Токсико – инфекционный шок.: Токсико-инфекционный ( бактериальный, септический) шок – один из

Сепсис, инфекционно-токсический шок

Токсико – инфекционный шок.: Токсико-инфекционный ( бактериальный, септический) шок – один из

Се́псис (др.-греч.

σῆψις — гниение) — тяжёлое, с медицинской точки зрения, состояние, вызываемое попаданием в кровь (необходимо отличать от понятия бактериемия) и ткани животных (включая людей) возбудителей инфекции, например, гноеродных микроорганизмов и продуктов их жизнедеятельности — токсинов. Характеризуется воспалительным процессом не в каком-либо отдельном органе, а во всем организме

Возбудители сепсиса: чаще стрептококки и стафилококки, реже — пневмококки, кишечная палочка и др. Обычно сепсис — осложнение раневого или воспалительного процесса.

В его развитии у человека важную роль играет снижение защитных сил организма вследствие тяжёлого заболевания, операции, большой кровопотери, недостаточного питания.

Источником общей инфекции могут быть нагноение в ране или осложнённое течение местных гнойных заболеваний (фурункул, карбункул, флегмона) — хирургический сепсис;

При диагностике различают:

Синдром системной воспалительной реакции. Характеризуется изменением температуры тела (как в сторону повышения, более 38 °C, так и в сторону понижения — ниже 36 °C), учащенным сердцебиением (более 90 ударов в минуту) и дыханием (более 20 вдохов в минуту), изменением количества лейкоцитов в крови (менее 4×109 или более 12×109 клеток на литр крови).

Сепсис. При тех же симптомах, что и в случае системного воспалительного синдрома, в одной из стерильных в норме тканей (в крови, цереброспинальной жидкости, в моче…) обнаруживают один из известных патогенов, выявляют признаки перитонита, пневмонии, пурпуры и других местных воспалительных процессов.

Тяжелый сепсис. Характеризуется так же, как обычный сепсис, но с гипотензией, гипоперфузией или дисфункцией отдельных органов.

Септический шок. Наиболее тяжелое состояние, после которого у каждого второго больного из-за нарушения кровоснабжения органов и тканей наступает смерть[3].

Определяется теми же симптомами, что и сепсис, когда интенсивные реанимационные мероприятия не приводят к нормализации кровотока и уровня артериального давления.

Другими признаками септического шока являются замедление образования мочи и спутанность сознания. и т. д.

В настоящее время принята следующая Классификация сепсиса:

1. По этиологическому фактору (стафилококковый, анаэробный, смешанный и др.).

2. По клинико-морфологической форме (септицемия – сепсис без метастазов, септикопиемия – сепсис с метастазами).

3. По характеру клинического течения (молниеносный, острый, подострый, рецидивирующий, хронический).

4. По характеру реакции организма (гиперергическая, нормерги-ческая, гипоергическая).

5. По времени развития (ранний – развивающийся в первые 10-14 дней заболевания, поздний – позже 2 недель с момента заболевания).

Лечение: Направлено на борьбу с болезнью (большие дозы антибиотиков с учётом чувствительности возбудителя и сульфаниламидные препараты) и повышение сопротивляемости организма (усиленное и витаминизированное высококалорийное питание, переливания крови и белковых препаратов, применение специфических сывороток, аутовакцины и гамма-глобулина). Местное лечение при наличии ран: своевременное удаление омертвевших тканей и вскрытие гнойных затёков, создание постоянного оттока гнойного отделяемого, обработка ран антибиотиками и антисептиками.

Инфекционно-токсический шок (ИТШ) — шоковое состояние, вызванное экзотоксинами бактерий или вирусов

Этиология: Streptococcus pyogenes[2]

Staphylococcus aureus[3]

· Симптомы: лихорадка

· снижение артериального давления

· спутанность сознания

· психомоторное возбуждение

· ступор

· кома

· специфическая сыпь, похожая на солнечный ожог

· Однако, чёткие критерии диагноза были определены CDC в 1981 году[10]:

· повышение температуры тела выше 38.9 градусов Цельсия

· систолическое артериальное давление ниже 90 мм рт. ст.

· характерная диффузная сыпь преимущественно на ладонях и стопах, которая затем десквамируется через 10-14 дней

· вовлечение в процесс 3 и более органов и систем: желудочно-кишечного тракта (тошнота, рвота), гиперемия слизистых оболочек (конъюнктивы, ротовой полости, влагалища), почечная недостаточность (уровень креатинина в 2 раза выше нормы), поражение печени (АЛТ, АСТ больше чем в 2 раза выше нормы), тромбоцитопения, вовлечение центральной нервной системы (спутанность сознания с отсутствием комы).

Лечение: Данное состояние требует неотложной госпитализации пациента и помещение в палату интенсивной терапии для массивной инфузионной терапии, ИВЛ и т. д.[13] Проводится антибиотикотерапия цефалоспоринами, пенициллинами, ванкомицином. Комбинированная терапия с клиндамицином или гентамицином уменьшает вероятность смерти

Не нашли то, что искали? Воспользуйтесь поиском:

Источник: https://studopedia.ru/8_128489_sepsis-infektsionno-toksicheskiy-shok.html

Терапия токсико-инфекционного шока: Токсико-инфекционный шок является наиболее частым грозным

Токсико – инфекционный шок.: Токсико-инфекционный ( бактериальный, септический) шок – один из

Токсико-инфекционный шок является наиболее частым грозным ослож­нением септических состояний. Бактериемия, вызванная грамотрицательными бактериями, у каждого 4-го больного переходит в токсико-инфекционный шок, а бактериемия, вызванная грамположительными бактериями, переходит в токсико-инфекционный шок у каждого 20-го больного [Beger Н. et al., 1980, и др.].

Этот вид шока может быть вызван разнообразными микроорганизмами: вирусы, спирохеты, риккетсии, паразиты, патогенные грибы, пневмококки, стафилококки, стрептококки, менингококки, кишечная палочка, клебсиелла, протей и др.

У детей источником инфекции чаще всего являются менингококковые инфекции, пневмонии, перитонит, заболевания желудочно-кишеч­ного и мочеполового тракта, отиты, термические ожоги и др.

В практике детских нейроинфекций токсико-инфекционный шок преимущественно на­блюдается при молниеносной (гипертоксической) форме генерализованной менингококковой инфекции, достигая 17 — 20% от всех форм заболевания [Дадиомова М. А. и др., 1982]. Летальность от токсико-инфекционного шока довольно высока и колеблется от 40 до 90% [Гологорский В. А., 1982; Хартиг В., 1982; Hockerts Th. et al., 1979, и др.].

Патогенез токсико-инфекционного шока довольно сложный. Пусковым механизмом, нарушающим гемодинамику при этом виде шока, являются бактериальные экзо(грамположительная)- и эндотоксины (грамотрицательная флора), которые обладают большой биологической активностью в отноше­нии клеток крови, эндотелия сосудов, гипоталамуса, почек, легких, печени [Beger Н.

et al., 1980, и др.]. Токсикоз уже определяется при концентрации бактериальных токсинов в тканях 0,15 нг/кг и при концентрации в плазме крови 1 нг/мл. Клиническая картина шока зависит от концентрации токсинов в тканях, от интенсивности выделения медиаторов (гистамина, серотонина, кининов и др.

), содержания циркулирующих антител, активности фагоцитов и клеток ретикулоэндотелиальной системы печени, а также от длительности воздействия.

В результате освобождения сосудисто-активных субстанций из тромбоцитов, мононуклеаров, лейкоцитов, мышечной, печеночной и легочной ткани возникают тяжелые системные расстройства и, прежде всего, наруше­ния микроциркуляции со снижением эффективной тканевой перфузии.

Большинство клиницистов [Гологорский В. А., 1982; Хартиг В., 1982; Beger Н. et al., 1980] в нарушении гемодинамики при токсико-инфекционном шоке выделяют 2 фазы: фазу гипердинамии и гиподинамии. Первая фаза возникает сравнительно быстро (через 15—30 мин) от начала воздействия токсинов и продолжается около 15—30 мин.

Под влиянием сосудисто-актив­ных веществ происходит сокращение пре- и посткапиллярных сфинктеров и открываются артериовенозные шунты, что приводит к недостаточному кровоснабжению тканей. Появляется тахикардия на фоне высокого или нор­мального показателя сердечного выброса.

Общее периферическое сопротивле­ние сосудов нормальное или повышенное, артериовенозная разница по кислороду и обеспечение периферических тканей кислородом понижены.

Указанные изменения в микроциркуляции приводят к расстройству внутри­клеточного метаболизма с переходом на анаэробный гликолиз, накоплением молочной кислоты и резким снижением синтеза АТФ [Clark Donald R., 1979, и др.].

С углублением нарушений тканевой перфузии первая фаза шока перехо­дит во вторую — гиподинамическую, при которой происходит раскрытие прекапиллярных сфинктеров на фоне спазмированных посткапиллярных.

Это обусловливает депонирование крови в капиллярном ложе, потерю жидкой части крови с повышением гематокритного числа и вязкости крови в области капилляров, замедление кровотока, повышение агрегации тромбоцитов. Все это неизбежно приводит к синдрому ДВС — диссеминированному внутрисосу­дистому свертыванию — с коагулопатией потребления.

Наиболее выражен­ные изменения микроциркуляции наблюдаются в органах брюшной полости (печень, почки, тонкий кишечник), легких и коже. Депонирование крови в капиллярах, потеря жидкой части крови обусловливают снижение объема циркулирующей крови со снижением ударного объема сердца. Этим и объ­ясняется артериальная гипотензия у больных с токсико-инфекционным шоком.

Только лишь в необратимой стадии шока она обусловлена и ослаблени­ем сократительной функции миокарда. Центральное венозное давление в на­чале заболевания обычно низкое, только при развитии сердечной слабости оно становится выше нормальных величин.

Нарушения функций ЦНС при токсико-инфекционном шоке (возбужде­ние, заторможенность, сопор, ступор, кома) неспецифичны.

Грубые измене­ния ЦНС при менингококковой инфекции у детей, осложнившейся токсико-инфекционным шоком, в основном обусловлены воспалительным поражением мозга (менингит, менингоэнцефалит), за исключением декомпенсированной стадии шока, когда отек головного мозга может развиться в результате выра­женной редукции мозгового кровотока.

Отмечаются выраженные нарушения функций легких при токсико-инфекционном шоке. Эти нарушения настолько типичны, что их выделяют в отдельный синдром — «шоковое легкое».

«Шоковое легкое» — термин, принятый, в последнее время для обозначения состояния острой дыхательной недостаточности при терминальных и критических фазах различных заболева­ний (около 30 нозологических форм), в том числе и при шоке. Латентный период этого синдрома равен 24—36 ч. Первопричиной «шокового легкого» считают нарушение легочного капиллярного кровообращения.

В возникнове­нии этого синдрома важная роль принадлежит вазоактивным и протеолитиче­ским субстанциям (гистамин, серотонин, калликреин, медленно реагирующая субстанция и др.), возникающим в пораженных тканях и повышающим про­ницаемость легочных капилляров.

Немалая роль в нарушении газообмена при «шоковом легком» принадлежит диссеминированному микротромбозу, сгусткам фибрина, жировым эмболам, агрегатам клеток и др. Вследствие гипоперфузии альвеол возникает дефицит сурфактанта с увеличением ри­гидности легочной ткани и склонности к ателектазам. Все это приводит к увеличению шунтирования крови в малом круге с развитием тяжелой гипоксемии.

Альвеоло-артериальная разница Р02 ПРИ дыхании чистым Ог достигает 300 мм рт. ст. (40 кПа); норма — до 50 мм рт. ст. (6,7 кПа). Вначале у больных появляется учащение дыхания с гипокапнией, а затем присоединя­ется нарастающий цианоз, не купируемый даже ингаляцией чистым кислоро­дом. Начальные рентгенологические признаки появляются спустя 48—72 ч в виде диффузной двусторонней инфильтрации.

Патолого-анатомические иссле­дования выявляют отек легочной ткани, интерстициальные и альвеолярные геморрагии, ателектазы («опеченение» легких). При гистологическом иссле­довании в легких обнаруживают отек альвеол, переполнение капилляров кровью, микротромбозы, жировые эмболы, агрегаты клеток, гиалиноз мем­бран. Летальность от «шокового легкого» достигает 20—25 % (по собствен­ным данным).

Наблюдаются довольно грозные осложнения и функции почек при токсико-инфекционном шоке. На первых порах шокового состояния из-за спазма почечных сосудов и снижения объема циркулирующей крови снижа­ется почечный кровоток с появлением олигурии и даже анурии. Однако эти изменения функции почек при правильном и своевременном лечении самого шока сравнительно легко устранимы.

В далеко зашедших случаях, как прави­ло, возникают грубые изменения в почках, вплоть до массивного тубулярного некроза с проявлением классической картины острой почечной недостаточно­сти («шоковая почка»). В развитии острой почечной недостаточности при шоке первостепенное значение имеет нарушение почечного кровотока, а не действие бактериальных токсинов.

Токсемия, а главным образом нарушение внутриорганного кровотока при токсико-инфекционном шоке, обусловливает нарушение функций печени, которые проявляются обеднением печени глико­геном, снижением дезинтоксикационной функции, жировой инфильтрацией, снижением альбуминосинтетической функции.

В тяжелых случаях может развиться острая печеночная недостаточность, существенно отягощающая течение шока.

В результате нарушения внутриорганного кровообращения развиваются нарушения функции желудочно-кишечного тракта.

Наибольшие изменения микроциркуляции при токсико-инфекционном шоке наблюдаются по малой кривизне желудка и в верхних отделах тонкого кишечника, которые приводят к образованию геморрагических изъязвлений слизистой оболочки, крово- и плазмопотере в просвет кишечника, К угнетению моторной функции, вплоть до развития паралитической кишечной непроходимости.

Ишемические по­вреждения отмечаются и в поджелудочной железу. Степень этих повреждений зависит от глубины шока и может быть различной — от активации секре­торной функции с усиленным выделением в кишечник и кровоток протеолити­ческих ферментов (трипсин, химотрипсин и др.) до панкреонекроза.

При развитии токсико-инфекционного шока отмечаются сдвиги КОС, чаще всего — респираторный алкалоз, но с прогрессированием шока этот алкалоз, как правило, сменяется метаболическим ацидозом; выраженная гипокапния может удерживаться до тех пор, пока не наступает нарушение дыхания. Стойкий метаболический ацидоз развивается в результате патологи­ческих изменений кровообращения и артериальной гипоксемии из-за срыва респираторной функции легких.

Сдвиги электролитного баланса в начальной стадии токсико-инфекци­онного шока неспецифичны и характерны для основного заболевания. В не­обратимой фазе шока, при присоединении острой почечной недостаточности, появляется склонность к гиперкалиемии.

Лечение токсико-инфекционного шока довольно сложное и состоит из многочисленных терапевтических мероприятий, основанных на патофизиоло­гии данного состояния. Шок — быстро прогрессирующий процесс, и без срочной, безотлагательной терапии не наблюдается ремиссии или излечения.

Клинические наблюдения показали, что при отсутствии своевременного и пра­вильного лечения более половины больных (60%) умирают в ближайшие 1,5—2 сут. Если в течение нескольких часов шок ликвидировать не удается, то позднее это уже почти невозможно.

Поэтому врач обязан быстро определить свою тактику лечения и четко организовать помощь — это один из немало­важных залогов успеха в лечении.

Для успешной терапии токсино-инфекционного шока необходимо иметь хороший доступ к венам. Особенно пригодна в этих случаях подключичная вена. Все медикаментозные средства в острых случаях вводятся только внут­ривенно.

При отсутствии критических для жизни нарушений внешнего дыхания первоочередной комплекс терапевтических мероприятий в борьбе с токсико-инфекционным шоком должен быть направлен на улучшение тканевого кровотока для нормализации обмена веществ в организме.

С этой целью реко­мендуется начинать внутривенно переливать плазмозамещающие растворы. При токсико-инфекционнсгм шоке у детей с менингококковой инфекцией большинство авторов [Покровский В. И. и др., 1976; Дадиомова М. А., Зинчен­ко А. П. и др.

, 1982] предпочтение отдают реополиглюкину (10—15 мл/кг), который, кроме перемещения жидкости из тканей в кровеносное русло, обла­дает способностью предупреждать и ликвидировать внутрисосудистую агре­гацию тромбоцитов и оседание эритроцитов, тем самым значительно улучшая реологические свойства крови и капиллярный кровоток.

Более специфическим препаратом в борьбе с шоком при менингококковой инфекции является противоменингококковая плазма с повышенным титром специфических антител к различным типам менингококка, которая применя­ется у детей в Ленинградском НИИ детских инфекций [Зинченко А. П. и др., 1984].

При токсико-инфекционном шоке нежелательно применять желатиноль, так как он оказывает выраженное агрегационное воздействие на форменные элементы крови и вызывает выброс гистамина.

Чтобы уменьшить интоксика­цию организма, целесообразно внутривенно вводить гемодез и альбумин. Гемодез вводится не более 10 мл/кг в 1 сут. 10% раствор альбумина (протеин) вводится в дозе, зависимой от величин артериального давления (10—20 мл/кг в 1 сут).

Для восполнения объема циркулирующей крови можно применять также плазму (нативную, сухую, концентрированную).

Переливание крови показано лишь тогда, когда концентрация гемоглоби­на ниже 100 г/л и гематокритное число ниже 28% после неоднократного определения.

Переливание плазмозаменителей и белковых препаратов сочета­ется с введением кристаллоидных растворов (10—20% раствор глюкозы с инсулином и добавлением электролитных растворов солей калия, кальция, магния по данным ионограммы плазмы).

Такой состав и чередование инфузи­онных растворов позволяют добиться некоторой гемодилюции, которая умень­шает вязкость крови, особенно в сосудах с низким давлением и медленным током, т. е. там, где при шоке наиболее выражены расстройства кровообраще­ния. Степень гемодилюции контролируется неоднократным определением гематокритного числа — он не должен снижаться менее 28—30%.

При выве­дении из токсико-инфекционного шока объем внутривенных инфузий не должен и не может быть установлен заранее, т. е. такие рекомендации, как переливание 120—150 мл/кг в 1 сут или определение объема по номограмме Абердина, неверны и ошибочны. У одного больного этот объем будет чрезвы­чайно опасным, а у другого может оказаться крайне недостаточным.

В связи с этим объем инфузионной терапии определяется в каждом конкретном случае в процессе лечения по центральному венозному и артериальному давлению, по градиенту внутренней и наружной температуры тела и по почасовому диуре­зу.

Считают, что при шоке больному необходимо внутривенные инфузии проводить до тех пор, пока он не выйдет из этого состояния или пока не поя­вятся признаки застойных явлений в малом или большом круге кровообраще­ния. Для предотвращения избыточного введения жидких сред постоянно контролируют центральное венозное давление. Нормальные его величины в мм вод. ст.

равны 30/35 + 5Х количество лет. Венозное давление выше возрастной нормы указывает на избыток введенной жидкости. В таких случа­ях при нормальном артериальном давлении необходимо ввести сосудорасши­ряющие средства — дроперидол, аминазин и пентамин.

Дроперидол можно вводить в 2—3 приема внутривенно в течение 30 мин в дозе 0,3—0,25 мг/кг, учитывая артериальное давление (оно не должно снижаться). Эту же дозу можно повторять через 4—6 ч. После введения дроперидола можно использо­вать аминазин или пентамин методом титрования фармакологического дей­ствия, также учитывая артериальное давление.

Если венозное давление падает, то инфузионную терапию можно возобновить. В случаях, когда оно высокое на фоне коллаптоидного состояния или же сосудорасширяющие препараты не дают эффекта, можно попытаться повысить сократительную деятельность миокарда.

Чаще всего при токсико-инфекционном шоке реко­мендуют применять строфантин, а в тяжелых случаях — дигоксин по схеме быстрого наполнения. При отсутствии эффекта от сердечных гликозидов как крайняя мера могут быть применены (3-адреномиметики: изадрин (0,5—1 — 3 мкг/мин на глюкозе), допамин или глюкагон (начальная доза — 0,5— 0,7 мг/кг, в дальнейшем капельно 0,2—0,3 мг/кг в час). К вазопрессорной терапии (мезатон, норадреналин) следует относиться очень осторожно, и при­бегают к ней только лишь в случаях сердечно-легочной реанимации или глубокой артериальной гипотензии (чаще, когда присоединяется надпочечни­ковая недостаточность, чтобы выиграть время для этиотропной терапии). Доза вазопрессоров подбирается индивидуально, поддерживая систолическое арте­риальное давление путем внутривенного капельного введения в 80 — 100 мм рт. ст. (10,7 — 13,3 кПа).

Некоторые клиницисты вместо мезатона, норадреналина, вазопрессина рекомендуют использовать окситоцин (1 мл на 100—150 мл глюкозы внутри­венно), который оказывает стойкое сосудосуживающее действие и меньше влияет на миокард.

О степени периферического спазма сосудов с большой достоверностью можно судить по разности температуры в прямой кишке или в полости рта (норма — 37,2—38 °С) и температурой стоп (норма — 25—27 °С) или темпе­ратурой лба (норма — 34—35 °С), т. е.

по центрально-периферическому градиенту.

Повышение этого градиента будет указывать на наличие спазма сосудов и на необходимость дальнейшего восполнения объема крови по пока­зателю венозного давления и целесообразность применения сосудорасширяю­щих средств по высоте артериального давления.

О состоянии периферического кровообращения, а следовательно, и об адекватности инфузионной терапии можно судить и по величине почасового диуреза. Диурез 1—2 мл/кг в час будет указывать на сравнительно неплохое состояние микроциркуляции, и объем инфузии можно в дальнейшем рассчи­тывать согласно физиологическим и патологическим потерям воды орга­низмом.

Однако, чтобы руководствоваться по почасовому диурезу, требуется исключить поражение почек, что при шоке не всегда возможно.

Наиболее точные и достоверные данные об адекватности инфузионной терапии, о состоя­нии сократительной функции миокарда и сосудов дают определение объема циркулирующей крови, ударного объема сердца и общего периферического сопротивления сосудов.

В последние годы полагают, что в развитии гипотензии во время токсико-инфекционного шока участвуют эндорфины, поэтому в литературе появля­ются сообщения [Peters William Р. et al., 1981, и др.

] об успешном примене­нии налоксона в борьбе с артериальной гипотензией.

Налоксон (налорфин) используется в сочетании с введением жидкостей в первоначальной дозе 0,2—0,4 мг с последующим повторением дозы, но не более 4—8 мг/сут (в зави­симости от возраста).

Для лечения токсино-инфекционного шока в настоящее время рекоменду­ют [Хартиг В., 1982, и др.] применять большие дозы глюкокортикоидов: в первые сутки гидрокортизон — 150 мг/кг, дексаметазон — до 6 мг/кг или преднизолон — до 30 мг/кг. В последующие сутки доза сокращается в 2—3 ра­за, а через 3 сут препарат отменяется.

Под влиянием таких доз глюкокортико­идов улучшается деятельность миокарда, наблюдается умеренный сосудо­расширяющий эффект, увеличивается устойчивость клеток к гипоксии, снижается проницаемость клеточных мембран, понижается сенсибилизация к эндотоксинам, а самое главное — они противодействуют развитию и устра­няют симптомы шокового легкого.

Довольно ранним пусковым механизмом токсико-инфекционного шока у детей с менингококковой инфекцией являются резкие нарушения свертыва­ющей системы крови.

Особую роль при лечении данного шока играет гепарин, который следует, не теряя времени и не дожидаясь результатов коагулограммы, добавить в инфузируемые растворы (2000—3000 ЕД). В последующем каждые 4 ч вводится по 70—100 ЕД/кг, контролируя время свертываемости (8—10 мин).

С восстановлением микроциркуляции целесообразно перейти на внутри- и подкожное введение гепарина вокруг пупка. Длительность курса — не менее 3—4 дней.

Немаловажную роль при лечении токсико-инфекционного шока имеет нормализация газообмена. Сюда относятся очищение и освобождение дыха­тельных путей, кислородотерапия (40—50%).

В случае развившегося шоково­го легкого со стойкой дыхательной недостаточностью, с целью повышения внутриальвеолярного давления и снижения интерстициального отека, ребенка лучше перевести на ИВЛ с положительным давлением в конце выдоха (если позволяет гемодинамика).

Одним из основных пунктов терапии токсико-инфекционного шока является антибиотикотерапия.

При неизвестной этиологии назначается эмпи­рическая комбинация антибиотиков, включающая эффективный антибиотик против грамположительных бактерий (оксациллин или цефалоспорин) и ан­тибиотик с широким спектром действия против грамотрицательной флоры (аминогликозиды). При менингококковой инфекции большинство клиници­стов [Новиков П. Л.

, 1980; Дадиомова М. А., Зинченко А. П. и др., 1982] рекомендуют применять левомицетина сукцинат растворимый, который, в от­личие от пенициллина (300 тыс. ЕД/кг в 1 сут), не усиливает токсический шок. Левомицетина сукцинат растворимый при шоке вводится внутривенно, а после купирования возможно и внутримышечное введение в дозе 80 — 100 тыс.

ЕД/кг в 1 сут в 2—4 приема. Следует учитывать, что больные получа­ют большие дозы глюкокортикоидов и для профилактики вторичной инфек­ции, кроме левомицетина сукцината растворимого, следует назначить антиби­отик более широкого спектра действия (гентамицин — 2—4 мг/кг в 1 сут). Курс антибиотикотерапии длится 7 — 10 дней.

Для повышения защитных сил организма при токсико-инфекционном шоке, а также учитывая, что 70% больных с менингококковой инфекцией болеют респираторной вирусной инфекцией [Дадиомова М. А. и др., 1982], целесообразно включать в терапию шока противогриппозный у-гдобулин (по 1—2 дозы 3 дня подряд).

Известно, что ингибиторы протеолитических ферментов способны инак­тивировать трипсин, химотрипсин, протеиназы лейкоцитов, плазмин, калликреин, в результате чего тормозится выработка сосудисто-активных пептидов (кинин, брадикинин и их предшественники), которые играют огромную роль в развитии шокового состояния.

В связи с этим в комплекс лечения шока целесообразно включать ингибиторы протеаз, особенно при терапии гепари­ном, не опасаясь их побочного действия. С этой целью назначается контрикал (трасилол) по 1 — 2 тыс. ЕД/кг в сутки в 2 приема и аминокапроновая кисло­та — 300—350 мг/кг в 1 сут внутривенно в 2 приема.

При отеке головного мозга проводится дегидратационная терапия.

Судить о функции почек при токсико-инфекционном шоке возможно только по показателям почасового диуреза. Поэтому тотчас после начала противошоковой терапии следует катетеризировать мочевой пузырь.

После восполнения дефицита объема циркулирующей крови и ликвидации спазма сосудов мочеотделение должно нормализоваться (1—2 мл/кг в 1 ч). Если наблюдается олигурия или анурия, целесообразно как можно раньше начать стимуляцию диуреза.

При олигурии можно использовать пробу на осмодиуре­тики под контролем венозного давления (маннитол — 1 — 1,5 г/кг или сорби­тол — 1 — 1,5 г/кг).

При неэффективности (почасовой диурез ниже 1—2 мл/кг в 1 ч) или при анурии целесообразно стимулировать диурез лазиксом — 2 — 4 мг/кг внутривенно, через полчаса дозу можно удвоить — 8—10 мг/кг. В случае отсутствия эффекта и от этой дозы ребенку проводится терапия острой почечной недостаточности [Трещинский А. И., Васильев Г. А., 1982].

При осложнении шока геморрагическим гастроэнтеритом осуществляется терапия язвенного гастроэнтерита. С целью коррекции метаболического аци­доза у больных с токсико-инфекционным шоком в первую очередь следует нормализовать микроциркуляцию.

В тяжелых случаях можно внутривенно вводить натрия гидрокарбонат под контролем показателей КОС и помня, что его применение может осложниться левожелудочковой слабостью или усилить ее.

В крайнем случае можно назначить натрия гидрокарбонат (1 — 2 ммоль/кг) под контролем pH мочи, повысив его до 6 ед.

При гипертоксической форме менингококковой инфекции, осложнившей­ся острой надпочечниковой недостаточностью, назначается заместительная терапия глюкокортикоидами и в зависимости от артериального давления — вазопрессорами. Дозировка и методы введения этих препаратов приведены выше.

Таким образом, терапия токсико-инфекционного шока должна быть комплексной и включать в себя следующие наиболее важные пункты: норма­лизация объема крови (вначале низкомолекулярными декстранами); профи­лактика и лечение нарушений свертывания крови; применение сердечно­сосудистых средств; борьба с инфекцией; кортикостероидная терапия; обеспе­чение адекватного газообмена; профилактика и лечение олигурии; коррекция нарушений электролитного состава и КОС; другие виды симптоматической терапии.

Источник: https://med-books.info/57_patologicheskaya-fiziologiya_797/terapiya-toksiko-infektsionnogo-66822.html

ТОКСИКО-ИНФЕКЦИОННЫЙ ШОК

Токсико – инфекционный шок.: Токсико-инфекционный ( бактериальный, септический) шок – один из

( бактериемический, септический)

По определению согласительной конференции American College of Chest Physicians et Society of Critical Care Medicine, септический шок представляет собой сепсис, который характеризуется артериальной гипотонией ниже 90 мм.рт. ст., а также симптомами гипоперфузии.,невзирая на адекватную инфузионную терапию.Запускают септический шок в основном грамотрицательные микроорганизмы из мочеполовой системы или из желудочно-кишечного тракта.. .

По частоте занимает 3-е место после травматического и кардиогенного шока, а по летальности – 1-е (от 40 до 80 %). Вызывается в 75 % случаев гриммотрицательными бактериями (аэробы, анаэробы), граммположительной флорой у 25 % (стафилококки, стрептококки, пневмококки).

В патогенезе – несоотвествие между повышенной потребностью тканей и органов в кислороде и возможностями его доставки.

Патогенез септического шока (СШ):

Микробный агент вызывает эндотоксикоз. Токсико-биологические активные вещества, проникая в клетку, поражают ее элементы (митахондрии, лизосомальный аппарат и др.). Нарушается выработка энергии.

Воздействие токсинов микроорганизмов, выделение большого количества продуктов метаболизма (кининов, простагландинов, лейкотриенов, свободных радикалов О2, миоперекисей и др.) сопровождается парезом периферических сосудов, компенсаторным ростом ЧСС, сердечного выброса, что обеспечивает поддержание АД.

Возрастает протеолитическая активность, нарушаются ферментативные реакции, нейрогуморальная регуляция. Вазодилятация связана с повышенным уровнем ФНО, IL-1. NO. Нарушается потребление кислорода и выработка энергии.

Формируется недостаточность дыхания, кровообращения, обмена веществ, свертываемости крови – развивается полиорганная недостаточность. По характеру напоминает анафилактический шок. Различают септический шок, вызванный граммотрицательной (около 2/3 всех случаев) и граммположительный (1/3).

Граммотрицательные микробы (кишечная палочка, протей, сальмонеллы, синегнойная палочка и др.) не выделяют экзотоксины, легко разрушаются и действуют на организм эндотонсином, являющимся липополисахаридным или полисахаридным комплексом, а шок называют эндотоксическим.

Граммположительные микробы (стафилококки, стрептококки, пневмококки, клостридии анаэробной гангрены и др.) действуют экзотоксином, являющимся белком, обладающим выраженными антигенными свойствами, легко адсорбирующимся на клетки организма и подвергающемуся прецепитации.

Клинический септический шок имеет фазовое течение. Различают ранний “горячий” период, переходящий в более поздний “холодный”, что напоминает эрективную и торпидную фазы травматического шока.

“Горячий” период короткий (до получаса), начинается бурной гипертермической реакцией с ознобом, гиперемией кожи, мышечными болями, возбуждением, бредом, судорогами, тахипноэ, тахикардией, рвотой, диареей.

“Холодный” период септического шока характеризуется бледно-цианотичной кожей с кровоизлияниями, снижением АД, ЦВД, больной сонлив, быстро впадает в кому, возникают нарушения возбудимости и проводимости миокарда, затруднения дыхания, аускультативно в легких влажные хрипы. АД долго сохраняется в норме.

На R-граммах – признаки шокового легкого (респираторный дистресс-синдром). Заболевание развивается стремительно и за 2-3 суток наступает летальный финал. На коже в области живота, конечностей появляется геморрагическая сыпь, из мест инъекции сочится кровь – проявление ДВС-синдрома.

Считается, что при граммотрицательном септическом шоке первичным является действие эндотоксина на миокард, спазм артериол, венул и артерио-венозных анастомозов с ростом ОПС.

При грамм+ СШ первичным является снижение ОПС вследствие раскрытия артерио-венозных анастомозов на фоне артериального спазма.

В обоих случаях скорость периферического кровотока снижается, нарушаются реологические свойства крови, растет агрегация клеток, расслоение потоков крови, ее секвестрация и гиповолемия, падение АД, ЦВД, уменьшение венозного возврата и сердечного выброса.

Острая гиповолемия при септическом шоке связана не только с расширением русла системы микроциркуляции и секвестрацией крови, но и с транссудацией жидкости в полости, кишечник и потерями при рвоте и диарее.

Механизмы, формирующие ДВС-синдром:

а) развивающиеся гемолитические и другие цитолитические реакции (в том числе лизис микробов), поставляющие в кровоток активный тромбопластин, который запускает ферментативную коагуляцию с образованием сгустков фибрина;

б) биологически активные вещества, вышедшие из клеток, вызывают агрегацию тромбоцитов, а эти агрегаты обрастают фибрином;

в) генерализованное повреждение эндотелия ведет к закрытию дефектов тромбоцитами, адгезия, агрегация и вязкий метаморфоз которых – путь к ДВС;

г) на агрегаты клеток, в связи с нарушением реологии крови, осаждается фибрин (то же вариант ДВС).

Если фибринолитическая система не успевает растворять тромбы внутри сосудов, нарушается кровоснабжение органов вплоть до некрозов в почках, печени и др. органы. Если фибринолитичесая система справляется, то наступает коагулопатия потребления с мелкими кровоизлияними и обильными кровотечениями.

РДСВ.

Поражения легких наблюдаются в связи с перегрузкой их недыхательных функций (забивается легочной фильтр агрегатами клеток, микробами, сгустками фибрина, агрессивными веществами).

Это ведет к интерстициальному отеку, нарушению питания альвеол, снижению продуктами сурфактанта и ателектазированию, т.е. возникает синдром шокового легкого (респираторный дистресс-синдром).

Патогенез и лечение РДСВ изложено в отдельной лекции

Острая почечная недостаточность (ОПН):

Причины ОПН при СШС:

а) нарушение общей гемодинамики и гипоксия;

б) в/сосудистом свертывание крови и кортикальном некрозе почек.

Острая печеночная недостаточность.

Механизмы поражения печени аналогичны вышеизложенным. Кроме того, эндотоксин грамм- бактерий вызывает спазм портальной системы, обеспечивающей основное кровоснабжение печени, что ускоряет наступление гепатонекроза.

Панкреатит и панкреонекроз – как результат аллергического или стрессового процесса.

Парез кишечника и геморрагический гастроэнетерит.

Интенсивная терапия:

1. Коррекция гемодинамики в основе которой лежит массивная инфузионная терапия (коллоиды и кристаллоиды) и инотропная поддержка (дофамин и добутамин). Неэффективно применение налоксона, опсонинов и моноклональных антител против липополисахаридов.

Введение кортикостероидов показано только при развитии надпочечниковой недостаточности в заместительных дозах.

В нашей клинике разработан и запотентован в Евроазийской патентной организации метод коррекции гемодинамики путем воздействия переменного магнитного поля на кровь позволяющий снизить летальность.

2. Нормализация дыхания. Из-за ранних ателектазов и интерстициального отека зачастую показано применение различных режимов ИВЛ, что увеличивает дыхательную поверхность, облегчает альвеоло-капиллярную диффузию и бронхиальную проводимость, на фоне возмещенного ОЦК.

3. Борьба с ДВС.

Антиферментная терапия, гепарин, свежезамороженная плазма

4. Антибактериальная и специфическая терапия:

– антибиотики широкого спектра действия в различных комбинациях (цефалоспорины, аминогликозиды, полусинтетические пенициллины с метронидозолом).Если сепсис связан с центральным катетером то дополнительно назначается ванкомицин При грибковом сепсисе амфотерицин В или флюконазол..

Начало мощной антибиотикотерапии может сопровождаться ухудшением состояния пациента из-за массивного лизиса микробных тел и дополнительного поступления в организм эндотоксина.

В связи с этим некоторые авторы рекомендуют применение антибиотиков неувеличивающих токсинообразование тиенама и меронема.

5. Борьба с эндотоксикозом Экстракорпоральная детоксикация (гемосорбция, гемофильтрация, плазмаферез) на фоне санации очага инфекции

6. Ликвидация очага инфекции предполагает срочное оперативное вмешательство, которое предпочтительно осуществлять на фоне компенсации гемодинамики. Грамм – отрицательный сепсис ,который чаще всего и вызывает септический шок, характеризуется массивным повреждением эндотелия.

Интересно ,что повреждение может развивается и в отсутствие бактериемии. В последующем развивается глубокая артериальная гипотония, коагулопатия и полиорганная недостаточность.

И пока природа взаимодействия грам – отрицательного микроба с хозяином не разгадана и не изучена, смертность от септического шока будет оставаться крайне высокой.

3. АНАФИЛАКТИЧЕСКИЙ ШОК

Анафилаксия представляет собой аномальную чрезмерную реакцию на чужеродный агент (лекарственные препараты, инфузионные растворы и др.).

Анафилактический шок в 25-26 % случаев возникает как осложнение лекарственной терапии (антибиотиками) и наиболее часто у людей от 20 до 50 лет; реже у детей и пожилых людей, что вероятно связано с уровнем активности иммунной системы.

Количество антигена при этом не имеет значения, анафилактический шок наступает в течение нескольких секунд после введения антигена в/в, от нескольких минут до часа после п/к, в/м инъекции, после приема внутрь.

Аллергены, наиболее часто приводящими к развитию анафилактического шока:

– лекарственные средства: антибиотики (пенициллин), местные анестетики (прокаин), иодсодержащие соединения (контрастные вещества);

– чужеродные белки: вакцины, сыворотки, стрептокиназа, яды насекомых (пчел, ос), змеиный яд.

Для детей наиболее характерны анафилактические реакции на антибиотики и препараты крови (вакцины, гамма-глобулин, сыворотки).

Выделяют формы:

1. Молниеносная – характеризуется картиной острой неэффективности сердца с явлением малого выброса в течение 1-2 минут. Требует реанимации сразу.

2. Тяжелая – в течение 5-7 минут предвестники, затем нарушение гемодинамики, но не столь стремительно.

3. Средней тяжести – клиническая картина растягивается до 30 минут, появляется папулезная сыпь на коже, а затем могут быть гемодинамические расстройства.

4. Легкая степень – соответствует клинике анафилактической реакции (чувство жара, покраснение кожи, шум в ушах, зуд кожи и слизистых, чихание, кашель, боли в животе).

Различают реакции немедленного и замедленного типа. К реакциям немедленного типа относятся острые анафилактические реакции (тип I), цитотоксические и цитолитические реакции (тип II) или отсроченная реакция Артюса, т.е. форма сывороточной болезни (тип III).

Анафилактические реакции могут протекать как выраженные местные, легкие, общие и тяжелые – общие с анафилактическим шоком, могут наступать каждая отдельно или следовать друг за другом.

Количество антигена при этом не имеет значения, анафилактический шок наступает в течение нескольких секунд после введения антигена в/в, от нескольких минут до часа после п/к, в/м инъекции, после приема внутрь.

Анафилактоидные реакции отличаются от анафилактических отсутствием антител, но не клиническими проявлениями. Дифференцировать их невозможно. Они возникают вследствие стимуляции гуморального или клеточного иммунитета.

Аллергенами, наиболее часто приводящими к развитию анафилактического или анафилактоидного шока, являются:

– лекарственные средства: антибиотики (пенициллин, стептомицин), сульфаниламиды, местные анестетики (прокаин), иодсодержащие соединения (контрастные вещества), антипиретики, гепарин, плазмозаменители (декстраны, желатин);

– чужеродные белки: вакцины, антисыворотки, донорская кровь, фракции плазмы, экстракты органов (инсулин, свежие клетки), стрептокиназа и аспарагиназа, экстракты аллергенов, яды насекомых (пчел, ос), змеиный яд.

В патогенезе анафилактического шока выделяют следующие стадии:

1. Сенсебилизации.

2. Иммунокинетическая.

3. Патохимическая.

4. Патофизиологическая.

В 1 стадии образуются антитела к антигену и только при повторном введении антигена происходит цитохимическая реакция дегрануляции тучной клетки (базофила) с выделением медиаторов (гистамин, серотонин).

В основе этого лежит образование комплекса аллергена с двумя молекулами IgE, что ведет к падению уровня цАМФ и повышению проницаемости для ионов СА++ ведет к дестабилизации тучных клеток и базофилов (2 стадия).

Биологически активные вещества при реакции антеген-антитело: гистаимин, медленно реагирующее вещество анафилаксин (МРВ-А), эозинофильный хемотактический фактор анафилаксии, фактор, активирующий тромбоциты, простагландины.

В 3 стадии биологически активные вещества (катехоламины, простоноиды, гистамин, брадикинин, ацетилхолин, глюкокортикоиды и др.) модулирую процесс высвобождения медиаторов, делают этот процесс цепным за счет усиления синтеза простагландинов.

4 стадия – высвобождающие медиаторы формируют патофизиологическую стадию аллергической реакции за счет воздействия на сосудистую систему и гладкую мускулатуру внутренних органов.

Нарушается тонус сосудов малого и среднего калибра, быстро нарастает набухание эндотелия, фибриноидного набухания и некроз стенок сосудов с повышением их проницаемости, периваскулярным отеком и кровоизлиянием. Возможны острые тромбозы сосудов мозга, легких, конечностей.

Нарушение гемоциркуляции с депонированием крови в венозном русле приводит к сосудистому коллапсу. Поражение гладких мышц в первую очередь стенок мелких бронхов и бронхиол выражается в их сокращении, что приводит к спазму дыхательных путей.

В легких, сердце, печени, селезенке и других органах развивается циркуляторная гипоксия вплоть до некрозов. В результате тяжелой вазоплегии, увеличения объема сосудов развивается относительная гиповолемия, а в связи с интерстициальным отеком – и абсолютная гиповолемия, что сопровождается падением сердечного выброса и АД.

Возникает резкая слабость, тошнота, загрудинная боль, страх смерти, потеря сознания за несколько минут. Кожные покровы бледные, холодный липкий пот, нитевидный пульс, низкое АД, удушье, клонические судороги. Анафилактоидные реакции патогенетически отличаются отанафилактических тем , что протекают без взаимодействия антител IgE c антигеном.

К примеру лекарственные препараты соединяясь с гаптенами, которыми могут быть промежуточные и конечные метаболиты, могут активировать систему комплемента или непосредственно способствовать высвобождению гистамина и серотонина из тучных клеток. Поэтому клинически различить эти реакции в экстремальной ситуации невозможно, что предполагает одинаковый подход к лечению.

Анафилактический шок иногда бывает двухфазный, когда после некоторого улучшения состояния вновь развиваются гемодинамические нарушения и больной может умереть. Возможны и поздние осложнения, поэтому больной должен наблюдаться в стационаре в течение 12-15 дней. Клинические симптомы:

Кожные проявления:

Зуд – часто предшествует появлению кожных высыпаний

Генерализованная эритема кожи

Крапивница (иногда тотальная)

Ангионевротический отек

На лице может наблюдаться отечность вокруг глаз

Дыхательные пути:

Распухший язык, который может затруднить прохождение воздуха по дыхательным путям и

отек гортани вызывающий обструкцию дыхательных путей

Симптомы общего характера: Профузное потоотделение и озноб

Страх смерти:

Ощущение тяжести и напряженности в грудной клетке и горле

Ларинго- и бронхоспазм, стридор

Тяжелый респираторный дистресс -синдром

Клиника шока

Дата добавления: 2017-02-20; просмотров: 118; ЗАКАЗАТЬ НАПИСАНИЕ РАБОТЫ

ПОСМОТРЕТЬ ЁЩЕ:

Источник: https://helpiks.org/9-342.html

Септический шок

Токсико – инфекционный шок.: Токсико-инфекционный ( бактериальный, септический) шок – один из

Септический шок – это тяжелое патологическое состояние, возникающее при массивном поступлении в кровь бактериальных эндотоксинов. Сопровождается тканевой гипоперфузией, критическим снижением артериального давления и симптомами полиорганной недостаточности.

Диагноз ставится на основании общей клинической картины, сочетающей в себе признаки поражения легких, сердечно-сосудистой системы (ССС), печени и почек, централизации кровообращения.

Лечение: массивная антибиотикотерапия, инфузия коллоидных и кристаллоидных растворов, поддержание деятельности ССС за счёт введения вазопрессоров, коррекция респираторных нарушений путем ИВЛ.

Септический шок (СШ) также называют инфекционно-токсическим (ИТШ). Как самостоятельная нозологическая единица патология впервые была описана в XIX веке, однако полноценное изучение с разработкой специфических противошоковых мер началось не более 25 лет назад. Может возникать при любом инфекционном процессе.

Наиболее часто встречается у пациентов хирургических отделений, при менингококковой септицемии, брюшном тифе, сальмонеллезе и чуме. Распространен в странах, где диагностируется наибольшее количество бактериальных и паразитарных заболеваний (Африка, Афганистан, Индонезия).

Ежегодно от ИТШ погибает более 500 тысяч человек по всему миру.

Септический шок

В абсолютном большинстве случаев патология развивается на фоне ослабления иммунных реакций. Это происходит у пациентов, страдающих хроническими тяжелыми заболеваниями, а также у людей пожилого возраста. В силу физиологических особенностей сепсис чаще диагностируется у мужчин. Список самых распространенных заболеваний, при которых могут возникать явления ИТШ, включает в себя:

  • Очаги гнойной инфекции. Признаки системной воспалительной реакции и связанных с ней нарушений в работе внутренних органов отмечаются при наличии объемных абсцессов или флегмоны мягких тканей. Риск генерализованного токсического ответа повышается при длительном течении болезни, отсутствии адекватной антибактериальной терапии и возрасте пациента старше 60 лет.
  • Длительное пребывание в ОРИТ. Госпитализация в отделение реанимации и интенсивной терапии всегда сопряжена с риском возникновения сепсиса и инфекционного шока. Это обусловлено постоянным контактом с резистентной к антибактериальным препаратам микрофлорой, ослаблением защитных сил организма в результате тяжёлой болезни, наличием множественных ворот инфекции: катетеров, желудочных зондов, дренажных трубок.
  • Раны. Нарушения целостности кожных покровов, в том числе возникшие во время операции, существенно повышают риски инфицирования высококонтагиозной флорой. ИТШ начинается у больных с загрязненными ранами, не получивших своевременной помощи. Травматизация тканей в ходе оперативного вмешательства становится причиной генерализованной инфекции только при несоблюдении правил асептики и антисептики. В большинстве случаев септический шок возникает у пациентов, перенесших манипуляции на желудке и поджелудочной железе. Еще одна распространенная причина – разлитой перитонит.
  • Приём иммунодепрессантов. Лекарственные средства, угнетающие иммунитет (меркаптопурин, кризанол), используются для подавления реакции отторжения после трансплантации органов. В меньшей степени уровень собственной защиты снижается при употреблении химиотерапевтических средств – цитостатиков, предназначенных для лечения онкологических заболеваний (доксорубицина, фторурацила).
  • СПИД. ВИЧ-инфекция в стадии СПИДа приводит к развитию нетипичного сепсиса, спровоцированного не бактериальный культурой, а грибком рода Candida. Клинические проявления болезни характеризуется малой степенью выраженности. Отсутствие адекватного иммунного ответа позволяет патогенной флоре свободно размножаться.

Возбудитель сепсиса – грамположительные (стрептококки, стафилококки, энтерококки) и грамотрицательные (Enterobacter cloacae, Clostridium pneumoniae) бактерии. Во многих случаях культуры нечувствительны к антибиотикам, что затрудняет лечение пациентов.

Септический шок вирусного происхождения в настоящее время вызывает споры специалистов.

Одни представители научного мира утверждают, что вирусы неспособны стать причиной патологии, другие – что внеклеточная форма жизни может спровоцировать системную воспалительную реакцию, являющуюся патогенетической основой ИТШ.

В основе симптомов лежит неконтролируемое распространение медиаторов воспаления из патологического очага. При этом происходит активация макрофагов, лимфоцитов и нейтрофилов. Возникает синдром системного воспалительного ответа.

На фоне этого снижается периферический сосудистый тонус, объем циркулирующей крови падает за счет повышения проницаемости сосудов и застоя жидкости в микроциркуляторном русле. Дальнейшие изменения обусловлены резким уменьшением перфузии.

Недостаточное кровоснабжение становится причиной гипоксии, ишемии внутренних органов и нарушения их функции. Наиболее чувствителен головной мозг. Кроме того, ухудшается функциональная активность легких, почек и печени.

Помимо СВР в формировании септического шока важную роль играет эндогенная интоксикация. В связи со снижением работоспособности экскреторных систем в крови накапливаются продукты нормального обмена веществ: креатинин, мочевина, лактат, гуанин и пируват.

Во внутренних средах повышается концентрация промежуточных результатов окисления липидов (скатол, альдегиды, кетоны) и бактериальных эндотоксинов.

Всё это вызывает тяжелые изменения гомеостаза, расстройства кислотно-щелочного баланса, нарушения в работе рецепторных систем.

Шоковое состояние классифицируется по патогенетическому и клиническому принципу. Патогенетически болезнь может быть «теплой» и «холодной».

Тёплый шок характеризуется увеличением сердечного выброса на фоне снижения общего сосудистого тонуса, эндогенной гиперкатехоламинемией и расширением внутрикожных сосудов. Явления органной недостаточности выражены умеренно.

Холодная разновидность проявляется снижением сердечного выброса, резким ослаблением тканевой перфузии, централизацией кровообращения и тяжелой ПОН. По клиническому течению септический шок подразделяется на следующие разновидности:

  1. Компенсированный. Сознание ясное, сохранное, больной заторможен, но полностью контактен. Артериальное давление незначительно снижено, уровень САД не меньше 90 мм ртутного столба. Выявляется тахикардия (PS 2 ммоль/л). О нарушении коагуляции свидетельствует тромбоцитопения (

Источник: https://www.KrasotaiMedicina.ru/diseases/urgent/septic-shock

Токсико-инфекционный шок ( бактериемический, септический)

Токсико – инфекционный шок.: Токсико-инфекционный ( бактериальный, септический) шок – один из

Почастоте занимает 3-е место послетравматического и кардиогенного шока, а по летальности – 1-е (от 40 до 80 %). Вызывается в 75 % случаев гриммотрицательнымибактериями (аэробы, анаэробы),граммположительной флорой у 25 %(стафилококки, стрептококки, пневмококки).

Впатогенезе – несоотвествие междуповышенной потребностью тканей и органовв кислороде и возможностями его доставки,что обусловлено рядом факторов.

Воздействиетоксинов микрооранизмов, выделениебольшого количества продуктов метаболизма(кининов, простагландинов, лейкотриенов,свободных радикалов О2,миоперекисей и др.

) сопровождаетсяпарезом периферических сосудов, компенсаторным ростом ЧСС, сердечноговыброса, что обеспечивает поддержаниеАД.

Это клиника стадий теплой нормо-или гипотензии (нормальная или умеренносниженное АД, гиперемированная кожа,увеличение сердечного выброса).

Патогенезсептического шока (СШ):

Микробныйагент вызывает эндотоксикоз. Токсико-биологические активные вещества, проникая в клетку, поражают ее элементы(митахондрии, лизосомальный аппарат идр.). Нарушается выработка энергии.

Возрастает протеолитическая активность, нарушаются ферментативные реакции,нейрогуморальная регуляция). Формируетсянедостаточность дыхания, кровообращения,обмена веществ, свертываемости крови- развивается полиорганная недостаточность. По характеру напоминает анафилактическийшок.

Различают септический шок, вызванный граммотрицательной (около2/3 всех случаев) и граммположительный(1/3). Граммотрицательные микробы (кишечная палочка, протей, сальмонеллы, синегнойнаяпалочка и др.

) не выделяют экзотоксины, легко разрушаются и действуют на организм эндотонсином, являющимся липополисахаридным или полисахариднымкомплексом, а шок называют эндотоксическим.

Граммположительныемикробы (стафилококки, стрептококки,пневмококки, клостридии анаэробнойгангрены и др.) действуют экзотоксином, являющимся белком, обладающим выраженнымиантигенными свойствами, легкоадсорбирующимся на клетки организма иподвергающемуся прецепитации.

Клиническийсептический шокимеет фазовое течение. Различают ранний”горячий” период, переходящий вболее поздний “холодный”, чтонапоминает эрективную и торпидную фазытравматического шока.

“Горячий”период короткий (до получаса), начинаетсябурной гипертермической реакцией сознобом, гиперемией кожи, мышечнымиболями, возбуждением, бредом, судорогами,тахипноэ, тахикардией, рвотой, диареей.

“Холодный” период септического шока характеризуется бледно-цианотичнойкожей с кровоизлияниями, снижением АД, ЦВД, больной сонлив, быстро впадает вкому, возникают нарушения возбудимостии проводимости миокарда, затруднениядыхания, аускультативно в легких влажныехрипы. АД долго сохраняется в норме.

НаR-граммах – признаки шокового легкого (респираторный дистресс-синдром).Заболевание развивается стремительно и за 2-3 суток наступает летальный финал.На коже в области живота, конечностейпоявляется геморрагическая сыпь, измест инъекции сочится кровь – проявлениеДВС-синдрома.

Считается,что при граммотрицательном септическомшоке первичным является действияэндотоксина миокард, спазм артериол, венул и артерио-венозных анастомозовс ростом ОПС.

Приграмм+ СШ первичным является снижениеОПС вследствие раскрытия артерио-венозныханастомозов на фоне артериальногоспазма.

В обоих случаях скоростьпериферического кровотока снижается, нарушаются реологические свойствакрови, растет агрегация клеток, расслоениепотоков крови, ее секвестрация игиповолемия, падение АД, ЦВД, уменьшениевенозного возврата и сердечного выброса.

Острая гиповолемия при септическомшоке связана не только с расширениемрусла системы микроциркуляции и секвестрацией крови, но и с транссудациейжидкости в полости, кишечник и потерямипри рвоте и диарее.

Механизмы,формирующие ДВС-синдром:

а)развивающиеся гемолитические и другиецитолитические реакции (в том числелизис микробов), поставляющие в кровотокактивный тромбопластин, который запускает ферментативную коагуляцию с образованиемсгустков фибрина;

б)биологически активные вещества, вышедшиеиз клеток, вызывают агрегацию тромбоцитов,а эти агрегаты обрастают фибрином;

в)генерализованное повреждение эндотелияведет к закрытию дефектов тромбоцитами, адгезия, агрегация и вязкий метаморфозкоторых – путь к ДВС;

г)на агрегаты клеток, в связи с нарушениемреологии крови, осаждается фибрин (тоже вариант ДВС).

Еслифибринолитическая система не успевает растворять тромбы внутри сосудов, нарушается кровоснабжение органоввплоть до некрозов в почках, печени идр. органы. Если фибринолитичесая системасправляется, то наступает коагулопатия потребления с мелкими кровоизлияними и обильными кровотечениями.

Поражениялегких наблюдаются в связи с перегрузкойих недыхательных функций (забиваетсялегочной фильтр агрегатами клеток,микробами, сгустками фибрина, агрессивнымивеществами). Это ведет к интерстициальномуотеку, нарушению питания альвеол,снижению продуктами сурфактанта иателектазированию, т.е. возникаетсиндром шокового легкого (респираторныйдистресс-синдром).

Остраяпочесная недостаточность (ОПН):

ПричиныОПН при СШС:

а)нарушение общей гемодинамики и гипоксия;

б)гистотоксическая реакция аллергическоготипа (синдром Санорелли-Шверцмана придвухкратном введении антигена (эндотоксина грамм+ бактерий) заключаетсяв кожных кровоизлияниях, в/сосудистомсвертывании крови и кортикальном некрозепочек.

Остраяпеченочная недостаточность.

Механизмыпоражения печени аналогичны вышеизложенным.Кроме того, эндотоксин грамм- бактерийвызывает спазм портальной системы,обеспечивающей основное кровоснабжениепечени, что ускоряет наступлениегепатонекроза.

Панкреатити панкреонекроз- как результат аллергического илистрессового процесса.

Парезкишечника и геморрагический гастроэнетерит.

Метаболическийацидоз облегчает цитолитическую реакциюэндотоксина.

Общиепринципы интенсивной  терапии приСШС:

1.коррекция гемодинамики

а) при гиповолемии и дефиците венозноговозврата (ЦВД около 0)

-срочная катетеризация центральных вен

-инфузии реополиглюкина и др.кристаллоидовдо уровня ЦВД равного 5-6 мм водн.ст.

-кортикостероиды в больших дозах

-улучшение микроциркуляции

-профилактика ДВС-синдрома

-допмин (дофамин) до 12 мкг/кг в минуту

б)при токсической миокардионедостаточностина фоне трансфузии

-допмин – 5-10 мкг/кг в минуту

-ККБ, панангин – сердечные гликозиды

2.Нормализация дыхания. Из-за раннихателектазов и интерстициального отекапоказано применение ИВЛ, что увеличиваетдыхательную поверхность, облегчаетальвеоло-капиллярную диффузию ибронхиальную проводимость, на фоневозмещенного ОЦК. На фоне гиповолемииИВЛ ухудшает венозный приток крови ксердцу и уменьшает сердечный выброс.

3.Борьба с гемолизом и коагулопатией.

-диагностика ДВС

-кортикостероиды, контрикал, гепарин,свежезамороженная плазма

-стимуляция диуреза манитолом

4.Антибактериальная и специфическаятерапия:

-антибиотики широкого спектра действияв различных комбинациях (цефалоспорины, аминогликозиды, полусинтетическиепенициллины с метронидозолом)

-использование гамма-глобулина испецифических антитоксических сывороток

5.Борьба с эндотоксикозом. Начало мощнойантибиотикотерапии может сопровождатьсяухудшением состояния пациента из-замассивного лизиса микробных тел идополнительного поступления в организмэндотоксина.

-создание объемной перфузии и форсированногодиуреза

-экстракорпоральная детоксикация (гемосорбция, плазмаферез) на фонесанации очага инфекции

6.Ликвидация очага инфекции предполагаетоперативное вмешательство, котороевозможно только на фоне компенсациигемодинамики.

Источник: https://studfile.net/preview/1471839/page:4/

Medic-studio
Добавить комментарий