Токсоплазмоз как СПИД-ассоциируемая инфекция: Среди латентных инфекций ЦНС во всех странах мира ведущее место

Токсоплазмоз

Токсоплазмоз как СПИД-ассоциируемая инфекция: Среди латентных инфекций ЦНС во всех странах мира ведущее место

Приобретенный токсоплазмоз у беременных. Беременность существенно не отражается на течении токсоплазмоза.

Иногда болезнь у них развивается остро, с явными клиническими признаками (лихорадка, лимфаденопатия, гепато- и спленомегалия), но обычно (в 90% случаев) протекает субклинически, как паразитоносительство.

В этих случаях основным клиническим признаком инфекции служит наличие специфических антител, выявляемых различными тест-системами [15].

Особенностью токсоплазмоза у женщин является возможность развития сальпингоофоритов, что может привести к бесплодию.

Вследствие нарушений нейрогуморального статуса могут отмечаться невынашивание и спонтанные выкидыши.

Важнейшим является то, что женщина с приобретенной во время беременности первичной (свежей) токсоплазмозной инфекцией может инфицировать плод и родить ребенка с врожденным токсоплазмозом.

Опасность передачи инфекции плоду реализуется примерно в 1/3 случаев [12].

При заражении беременной в І триместре беременности заражение происходит реже (около 10%), но последствия такого инфицирования и проявление болезни более тяжелые, чем при инфицировании в ІІІ триместре.

Наиболее часто врожденный токсоплазмоз наблюдается при инфицировании беременной в ІІІ триместре беременности (60%) и во время родов (при повреждении плаценты). Но в этих случаях преобладают субклинические и легкие формы инвазии [16].

Врожденный токсоплазмоз возникает вследствие внутриутробного

заражения плода. Паразит проникает в плод трансплацентарно, гематогенным путем. Инфекция с самого начала приобретает генерализованный характер. Появлению случаев врожденного токсоплазмоза

предшествует свежеприобретенный токсоплазмоз у беременной женщины. На манифестные формы врожденного токсоплазмоза приходится не более 25-30% от всех случаев врожденного токсоплазмоза.

В остальных случаях врожденная токсоплазмозная инфекция протекает латентно, в форме токсоплазмоносительства; у детей с незрелой иммунной системой носительство может иногда сопровождаться локальной лимфаденопатией [18].

Врожденный токсоплазмоз отличается полиморфизмом признаков, что зависит от срока заражения плода и от количества специфических иммуноглобулинов, полученных от матери.

Определенное влияние на его проявления оказывают превентивное лечение беременной и развитость иммунной системы новорожденного.

Гуморальный иммунитет у плода начинает формироваться на 2-м месяце развития, но зрелым становится только к двухгодичному возрасту ребенка.

В настоящее время принято различать 4 формы врожденного токсоплазмоза [1]:

_ неонатальный клинически манифестный токсоплазмоз;

_ манифестный токсоплазмоз различной тяжести в первые месяцы жизни новорожденного;

_ резидуальные явления у детей и подростков ранее не диагностированного врожденного токсоплазмоза;

_ бессимптомный врожденный токсоплазмоз.

Неонатальный врожденный токсоплазмоз встречается редко и обычно протекает с признаками поражения ЦНС. Эта форма слабо поддается лечению, и у пациента пожизненно сохраняются различные резидуальные явления.

Основой для диагноза у ребенка служат судороги, выбухающий большой родничок, нистагм, необычно выраженная округлость черепа, тромбоцитопения, кальцификаты в мозге. Кроме того, это могут быть и показатели острого энцефалита, когда еще нет обширных некрозов.

В таких случаях энцефалит хорошо поддается специфической терапии без резидуальных явлений [17].

В зависимости от сроков инфицирования плода токсоплазмоз может протекать в острой, подострой, хронической и латентной формах.

Острая форма протекает тяжело в виде общего генерализованного заболевания с лихорадкой, лимфаденопатией (обычно заднешейных лимфоузлов), интоксикацией, увеличением печени и селезенки, экзантемой,

желтухой, энцефалитом, изъязвлениями на слизистой носоглотки, поражением глаз, пневмонией [1, 6].

При подострой форме имеют место явления интоксикации, лимфаденопатии, энцефалита и поражения глаз (хориоретиниты и др.) [1, 9].

Хроническая форма проявляется гидроцефалией, микроцефалией, олигофренией, поражением органа зрения, а также дефектами развития других органов [1, 9].

У ВИЧ-инфицированных беременных латентная до беременности токсоплазмозная инфекция нередко реактивируется и может передаваться плоду [18].

Особенности токсоплазмоза у больных с ВИЧ-инфекцией/СПИДом

У иммуносупрессивных лиц латентная и хроническая формы болезни могут переходить в генерализованные.

Реактивация латентной токсоплазмозной инвазии отмечается при снижении уровня СД4+-лимфоцитов ниже 200 кл/мкл и протекает манифестно тяжело, иногда возникает фульминантное течение. Число серопозитивных по токсоплазмозу среди ВИЧ-инфицированных лиц достигает 15-30% [13].

Диссеминированный токсоплазмоз у больных СПИДом характеризуется генерализацией процесса с вовлечением в патологический процесс различных внутренних органов и систем [13].

Клинически токсоплазмоз у больных СПИДом проявляется прежде всего

поражением ЦНС, часто вызывает энцефалит с массивной деструкцией тканей мозга, которая может развиваться изолированно или в сочетании с гепатоспленомегалией, миокардитом, пневмонией, хориоретинитом.

Среди больных с церебральной формой СПИДа его доля достигает 50-70%.

В связи с вовлечением в патологический процесс нервной системы среди латентных инфекций ЦНС во всех странах мира ведущее место принадлежит токсоплазмозу.

Токсоплазмозный энцефалит протекает с прогрессирующими неврологическими симптомами: головная боль, выраженная сонливость вплоть до летаргии, судорожные (эпилептиформные) припадки, менингеальные знаки и фокальная (очаговая) неврологическая симптоматика (параличи, потеря чувствительности). Харатерны длительный субфебрилитет или фебрильная лихорадка. Может развиться базальный арахноидит с гипертензивным и диэнцефальным симптомокомплексами.

Возможны изменения личности, снижение интеллекта. При поражении спинного мозга наблюдается поперечный миелит. Токсоплазмозный энцефалит оценивают как практически неблагоприятное заболевание.

Иногда развивается острый летальный панэнцефалит [4].

В настоящее время токсоплазмозный энцефалит является основной причиной локальных внутримозговых поражений, вызываемых возбудителями оппортунистических инфекций. Из этого следует, что все пациенты, одновременно серопозитивные по ВИЧ и Т. gondii, должны с самого начала рассматриваться как находящиеся под риском заболевания токсоплазмозным энцефалитом [3].

Диссеминированный токсоплазмоз у больных СПИДом помимо токсоплазмозного энцефалита проявляется также некоторыми другими органными поражениями. Обычно они становятся явными при падении числа Т4-лимфоцитов до уровня 75-125 кл/мкл [4].

 Токсоплазмозная пневмония – характерное органное поражение у больных СПИДом, инфицированных Т.gondii. Развивается как реактивация латентной инфекции. Клинически возникают лихорадка, непродуктивный кашель, диспноэ, быстро прогрессирующие в дыхательную недостаточность, сходную с таковой при септическом шоке (гипотензия, метаболический ацидоз, ДВС-синдром) [4].

Токсоплазмозные хориоретиниты у больных СПИДом также нередко выявляются, иногда в сочетании с васкулитом и папиллитом. Они

трудноотличимы от цитомегаловирусных. При локализации в околомакулярной области и выраженности отека могут заканчиваться потерей зрения [6].

Токсоплазмозный хориоретинит может предшествовать или сочетаться с поражением ЦНС.

При офтальмологическом обследовании выявляются одноили двусторонние очаговые или диффузные некрозы (белые или желтовато-белые бляшки) и кровоизлияния.

Глазные поражения у больных СПИДом протекают без явной воспалительной реакции, что отличает их от токсоплазмоза глаз у иммунокомпетентных больных. Дифференцировать необходимо с цитомегаловирусными поражениями [6].

Токсоплазмозный миокардит обычно развивается в результате первичной инфекции и проявляется сердечной тампонадой или недостаточностью обоих желудочков. Чаще миокардит токсоплазмозной этиологии протекает бессимптомно и наблюдается у больных с токсоплазмозным поражением ЦНС [4].

Токсоплазмозный орхит описан у молодых людей, больных СПИДом, в форме многоочаговых некротических поражений паренхимы яичек.

По периферии зон некрозов наблюдаются воспалительные инфильтраты, состоящие преимущественно из эозинофилов. Токсоплазмы легко обнаруживаются в некротизированных семявыносящих канальцах.

Гистология токсоплазмозных орхитов очень характерна, и их наличие следует подозревать у всех больных, умерших от СПИДа [4].

Встречаются токсоплазмозные поражения слизистой тонкого кишечника c хронической диареей. В процесс могут вовлекаться и другие органы [4].

Диагностика

До сих пор актуальным является мнение, высказанное в 50-е годы O.Thalhammer, что диагноз токсоплазмоза легче отвергнуть, чем подтвердить.

Диагноз приобретенного токсоплазмоза крайне сложен. Массовое носительство и полиморфизм клинических проявлений обусловливает как гипо-, так и, чаще, гипердиагностику. Наиболее информативны иммунологические методы.

Важное значение имеет эпидемиологический анамнез: контакт с почвой, загрязненной фекалиями кошек; употребление в пищу немытых овощей и фруктов, сырой или слабо термически  обработанной свинины, баранины (реже говядины); дегустация сырого мясного фарша; содержание в доме кошки (особенно котят) с признаками диареи.

Показания к обследованию на токсоплазмоз [10]:

_ подозрение на приобретенный токсоплазмоз у взрослых (лимфаденопатия, субфебрилитет, хориоретинит, гепатоспленомегалия, миалгии);

_ отягощенный акушерско-гинекологический анамнез (выкидыши, бесплодие, преждевременные роды, дефекты развития плода);

_ беременность, но первое обследование целесообразно проводить на этапе планирования семьи;

_ подозрение на врожденный токсоплазмоз (лимфаденопатия, длительный субфебрилитет, хориоретинит, гепатоспленомегалия, энцефалит);

_ дети, рожденные от инфицированных матерей.

Учитывая исключительную важность результатов иммунологического обследования в диагностике токсоплазмоза, необходимо правильно их интерпретировать. Кожная проба становится положительной через 4-6 недель после заражения и остается таковой до тех пор, пока в организме имеются жизнеспособные цисты, т. е.

практически пожизненно. Отрицательная кожная проба свидетельствует об отсутствии инфекции или о свежем инфицировании, произошедшем всего несколько недель тому назад.

Кожная проба не дает информации о характере токсоплазмозной инфекции (острая, хроническая), однако успешно используется в эпидемиологических

обследованиях и при скрининге беременных на инфицированность токсоплазмой. Из аллергических методов применяется также реакция повреждения нейтрофильных лейкоцитов.

Высокие и очень высокие титры серологических реакций свидетельствуют, как правило, об остром течении инфекции и о том, что наблюдаемые при этом клинические проявления, вероятнее всего, имеют токсоплазмозную этиологию. Низкие титры антитоксоплазмозных антител указывают на субклиническую, латентно протекающую инфекцию.

Обнаруживаемые при этом клинические симптомы и признаки, вероятнее всего, имеют не токсоплазмозную природу [10].

Информативность серологических реакций резко возрастает при использовании параллельно двух их типов (РСК и РИФ, РСК и ИФА) и при исследовании в одной и той же реакции парных сывороток, взятых с интервалом в 2-4 недели.

О наличии положительной или отрицательной динамики титров антител можно говорить лишь в том случае, если они в двух последовательно исследуемых сыворотках различаются на 4 разведения (например, в РСК при первом исследовании титр был 1:4, а при втором – 1:64, или наоборот).

Рост или падение титров на 2-3 разведения может быть следствием неточности процедуры исследования, поэтому не считается доказательным [11].

Для верификации острого и врожденного токсоплазмоза имеют значение антитела класса IgM, но они обнаруживаются не всегда.

Диагноз врожденного токсоплазмоза требует предельного внимания акушера и педиатра. Последствия внутриутробного заражения плода могут (хотя и нечасто) быть настолько серьезными, что еще недавно иммунонегативным беременным женщинам, после раннего обнаружения у них сероконверсии, рекомендовали аборт по медицинским показаниям [16].

Методами пренатальной диагностики врожденного токсоплазмоза являются [11]:

_ исследования крови (после кордоцентеза) или амниотической жидкости (после амниоцентеза) на наличие токсоплазм (метод биопробы на мышах) или IgM в крови плода;

_ УЗИ (периодически) для контроля за размерами латеральных желудочков мозга [18]. По некоторым данным, применение этих методов позволяет выявить врожденный токсоплазмоз в 92% случаев.

У новорожденных диагноз должен основываться на результатах комплексного клинического и иммунологического обследования ребенка и матери. Долгое время классической триадой врожденного токсоплазмоза считалась гидроцефалия, кальцификаты в головном мозге и хориоретинит. В настоящее время установлено, что аналогичное сочетания признаков характерно также для ЦМВИ [11].

Диагноз врожденного токсоплазмоза у новорожденных с врожденной ВИЧ-инфекцией представляет дополнительные трудности. Информативны ранние признаки – петехии, подкожные кровоизлияния, тромбоцитопения, высокая (до 30% и больше) эозинофилия. Важный дополнительный признак – наличие высоких титров IgG в СМЖ [11].

Окончательный диагноз острого врожденного токсоплазмоза основывается нанаходках трофозоитов паразита в тканях (биоптаты головного мозга, аспираты костного мозга), в СМЖ, мокроте.

Идентификация токсоплазмы облегчается при применении РИФ (обнаружение паразитарных антигенов с помощью гипериммунной сыворотки). Повторные серологические обследования беременных группы

риска позволяют определить тех из них, у кого произошла сероконверсия, т.е. тех, кто подвергся заражению токсоплазмой. Этих женщин относят к группе повышенного риска.

Чем чаще проводятся повторные обследования, тем точнее устанавливается срок инфицирования беременных и тем эффективнее будет превентивное лечение их, имеющее целью уничтожить трофозоиты в крови и предотвратить трансплацентарную передачу возбудителя плоду или хотя бы ослабить тяжесть течения токсоплазмозного процесса у плода [5].

Диспансерное наблюдение необходимо всем новорожденным, родившимся от матерей, относившихся к группе повышенного риска. Первый этап наблюдения – исследование пуповинной крови на наличие антител класса IgМ.

Обнаружение таких антител определенно свидетельствует о врожденном токсоплазмозе, так как они не могли быть получены новорожденным трансплацентарно и, следовательно, образовались в организме ребенка в ответ на внутриутробно полученного возбудителя.

Обнаружение в пуповинной крови антител класса IgG чаще всего свидетельствует об их материнском происхождении. Такие антитела персистируют в крови новорожденного в течение 6-9 мес и более и затем элиминируются.

Рост титров антител при повторных обследованиях будет свидетельствовать о продукции их организмом новорожденного, т.е. о произошедшем внутриутробном заражении [5].

У больных с энцефалитом при исследовании церебральной жидкости отмечается умеренное повышение содержания белка, небольшой смешанный плеоцитоз.

Источник: http://webhnd.com/hnd/toksoplazmoz/2/

Возбудители СПИД-ассоциированных заболеваний

Токсоплазмоз как СПИД-ассоциируемая инфекция: Среди латентных инфекций ЦНС во всех странах мира ведущее место

Классические инфекционные болезни вызывают патогенные микроорганизмы. Существует группа условно – патогенных возбудителей, способных вызывать патологический процесс у лиц с нарушениями иммунного статуса (оппортунистические возбудители). Следовательно, оппортунистические инфекции являются иммунодефицит – ассоциированными.

Определенная группа возбудителей оппортунистических инфекций ассоциирует с развитой стадией ВИЧ-инфекции (СПИДом). Эти инфекции называют СПИД-ассоциированными, их можно рассматривать как суперинфекцию.

Для каждого региона мира характерна своя структура СПИД-ассоциированных инфекций в зависимости от региональной структуры инфекционной патологии.

В зависимости от этиологии и патогенеза иммунодефицита манифестируют (проявляются) различные инфекции и инвазии. При дефиците гуморального иммунитета преобладают бактериальные инфекции, при преимущественном клеточном иммунодефиците – вирусные, протозойные и грибковые.

Из большого числа известных оппортунистических инфекций в стандартный перечень СПИД – индикаторных включено 13 нозологических форм, относящихся к вызываемым простейшими (Toxoplasma gondii, Isospora belli, Cryptosporidium spp.

, Pneumocystis carinii – пневмоцисты отнесены к бластомицетам – почкующимся дрожжеподобным грибам), грибам (Candida albicans, Cryptococcus neoformans, Histoplasma capsulatum, Coccidioides immitis), бактериями (Salmonella spp., Mycobacterium tuberculosis, Mycobacterium avium complex), вирусами (Herpes simplex, Cytomegalovirus hominis).

По данным многих авторов примерно у половины больных СПИДом в клинике доминирует пневмоцистная пневмония, у четверти – саркома Капоши (предположительно вызывается вирусом герпеса человека 8 типа – ВГЧ 8). Часто встречаются инфекции, вызываемые различными герпес-вирусами, кандидоз.

Обращают на себя внимание два обстоятельства:

— крайняя таксономическая разнородность СПИД-ассоциированных инфекций и инвазий (вирусы, бактерии, простейшие, грибы);

— двуликость форм инфекционного процесса – латентное бессимптомное течение (чаще при нормальном иммунном статусе) или склонность к генерализации (при иммунодефиците).

Остановимся на характеристике наиболее важных групп возбудителей. Среди них одни из наиболее распространенных, герпес – вирусы и вызываемые ими инфекции.

Вирусы семейства Herpesviridae

Название эти вирусы получили от греч. herpes – ползучий. Относятся к ДНК – содержащим вирусам. Выделяют три подсемейства.

1.Alphaherpesvirinae характеризуются высокой цитопатической активностью, широким кругом поражаемых хозяев, часто вызывают латентное инфицирование нервных ганглиев. К ним относятся Herpes simplex virus (вирус простого герпеса – ВПГ типа1 и типа2), virus varicella – zoster – вирус ветряной оспы – опоясывающего лишая, многочисленные вирусы животных.

2.Bethaherpesvirinae характеризуют более длительным репродуктивным циклом, медленным развитием цитопатического эффекта, узким кругом хозяев. К этой группе относится цитомегаловирус человека – возбудитель цитомегаловирусной инфекции (цитомегалии).

3.Gammaherpesvirinae специфичны для Т – и В – лимфоцитов, часто обусловливая их латентную инфекцию, размножаются преимущественно в лимфобластоидных клетках, имеют узкий круг хозяев. К ним относится вирус Эпштейн – Барр (возбудитель инфекционного мононуклеоза), вирус болезни Марека (у птиц), некоторые герпес – вирусы обязьян.

Значительная часть герпесвирусов вызывает острые и латентные инфекции, а также обладает онкогенным потенциалом (ВПГ 2 может вызывать аденокарциному шейки матки, вирус ЭБ – саркому Беркитта, ВПГ 8 – саркому Капоши и др.). Вирусы этого семейства относятся к числу наиболее распространенных патогенов человека. Антитела к ВПГ выявлены у 70-100% взрослого населения, к вирусу Эпштейн – Барр – у 95%, ЦМВ – у 60%.

Вирусы семейства герпесвирусов – ДНК – вирусы довольно крупных размеров (150-200 нм в диаметре). Группоспецифические антигены – белки нуклеокапсида, типоспецифические антигены – гликопротеины внешней оболочки (шипы).

Имеют типичное строение оболочечных ДНК – вирусов – нуклеоид, капсид, оболочку. Геном представлен двунитевой молекулой ДНК. Вирусы обладают цитолитическим действием – они разрушают клетки.

Как и другие оболочечные вирусы, они также наделяют зараженные клетки новыми антигенными свойствами, благодаря чему клетки становятся объектом атаки Т- киллеров.

Основные герпесвирусы

— ВПГ типа 1 присутствует в организме человека чаще, чем любой другой вирус. Инфицирование происходит в раннем детском возрасте (чаще через слюну), латенция вируса чаще наблюдается в тройничном нервном узле, инфекция протекает по типу рецидивов, вирус обладает дермонейротропным действием. Наиболее частая форма – herpes labialis.

ВПГ типа 2 передается половым путем или новорожденному при родах от больной матери, чаще вызывает генитальные поражения и герпес новорожденных, не исключается его передача со спермой.

Мигрируя из первичного очага размножения в эпителии слизистых (чаще генитально – ректальный герпес), ВПГ проникает в поясничные ганглиозные узлы, где может сохраняться в латентном состоянии, иногда обусловливает кресцовый радикулит.

Вирус ветряной оспы (V-Z ) может вызывать высококонтагиозное инфекционное заболевание – ветряную оспу (при первичном контакте вируса с организмом), а также опоясывающий лишай (зостер), сопровождающийся воспалительной реакцией в задних корешках спинного мозга и в ганглиях и высыпанием везикул на коже по ходу зоны иннервации (ответ иммунного хозяина на реактивацию вируса в ганглиях).

Цитомегаловирус (ЦМВ) обладает способностью образовывать гигантские (цитомегалия) клетки, содержащие тельца включений.

ЦМВ способен вызывать врожденную (внутриутробное заражение) и приобретенную цитомегалию, способен поражать различные органы и ткани, вызывать бессимптомное носительство и клинически выраженные формы инфекции.

Вирус обладает выраженным иммунодепрессивным действием, способен инфицировать иммунокомпетентные клетки и латентно персистировать в них. Вирус может поражать печень, легкие, головной мозг, сердце, мочеполовые органы, слизистые оболочки желудочно – кишечного тракта.

Вирус обнаружен в слюнных железах (и в слюне), почках (соответственно – в моче), материнском молоке, сперме, вагинальном содержимом, может передаваться половым путем. Длительное сохранение ЦМВ в клетках слюнных желез и выделение со слюной позволило назвать эту инфекцию “болезнью поцелуев”. Наиболее тяжелые последствия имеет внутриутробная ЦМВ инфекция (врожденная цитомегалия).

Вирус Эпштейн – Барр (ЭБ) вызывает в подростковом возрасте инфекционный мононуклеоз, способен вызывать хроническую ВЭБ инфекцию, лимфому Беркитта, карциному носоглотки. Вирус передается воздушно – капельным путем, реже – половым.

Вирус имеет мембранный антиген (МА), ядерный антиген (EBNA), поздний антиген вирусного капсида (VCA). Вирус индуцирует появление популяции реактивных Т- лимфоцитов и атипичных мононуклеаров.

Он специфически связывается с В- лимфоцитами, размножается в них, вызывая их поликлональную активацию и дифференцировку в плазматические клетки, секретирующие гетерофильные антитела с низкой активностью к ВЭБ, но реагирующие с различными антигенами, в т.ч.

антигенами эритроцитов различных животных. Геном ВЭБ может сохраняться в В- лимфоцитах в латентном состоянии.

Вирусы герпеса человека типа 6 и 7 (ВГЧ6 и ВГЧ7). Оба вируса поражают лимфоциты и могут вызывать лимфопролиферативные заболевания. ВГЧ6 может вызывать В- клеточные лимфомы, ложную краснуху (острую вирусную инфекцию детей младшего возраста с розеолезной сыпью), возможно – синдром хронической усталости. ВГЧ7 может вызывать экзантемы у детей.

ВГЧ 8 признают возможным фактором развития саркомы Капоши.

Лабораторная диагностика

Используют три основных подхода – ПЦР – диагностику, ИФА (прежде всего выявление антител класса IgM), МФА с моноклональными антителами.

Вирус краснухи

Этот распространенный вирус относится к семейству Togaviridae, монотипному роду Rubivirus.

Представляет собой небольшой сферический оболочечный РНК-вирус с икосаэдральным нуклеокапсидом, заключенным в липидную оболочку.

Вирус передается воздушно- капельным и вертикальным (трансплацентарная передача с развитием внутриутробной инфекции и тератогенным действием) путями. Отличается от других тогавирусов наличием нейраминидазы.

У человека вызывает острую вирусную инфекцию, чаще наблюдаемую у детей – краснуху. Наиболее опасна эта инфекция для беременных, особенно в первом триместре беременности. Чаще наблюдают пороки сердца, микроцефалию, множественные пороки развития.

Краснуха – высококонтагиозная инфекция, возможны крупные эпидемические вспышки, при выздоровлении формируется пожизненная невосприимчивость к инфекции. При иммунопрофилактике можно использовать живую аттенуированную вакцину.

Протозойные инвазии

Простейшие – наиболее просто устроенные одноклеточные эукариотические микроорганизмы. Наиболее подробно их изучают в курсе медицинской биологии.

Передвигаются простейшие либо с помощью псевдоподий, либо с помощью жгутиков или ресничек, при неблагоприятных условиях образуют цисты. Часто имеют сложный морфогенез. Являются одноклеточными представителями животного мира.

Основными их типами являются споровики, жгутиковые, саркодовые и инфузории.

К СПИД- ассоциированным относят токсоплазмы (Toxoplasma gondii) и ряд простейших, вызывающих поражение желудочно – кишечного тракта, преимущественно в виде диарейного синдрома (криптоспоридии, микроспоридии и изоспоры).

Toxoplasma gondii вызывает токсоплазмоз – инвазию приобретенного или врожденного генеза, являющуюся причиной разнообразной патологии. Относится к споровикам (Sporozoa).

Токсоплазма – внутриклеточный паразит. Заражение происходит алиментарным путем ооцитами или тканевыми цистами, чаще через мясные продукты, овощи.

Ооциты выделяются с испражнениями основного хозяина – кошек и диких кошачьих, хорошо сохраняются в почве.

Человек – промежуточный хозяин, в котором развитие токсоплазм доходит до тканевых цист, в которых осуществляется бесполое размножение. Для острого токсоплазмоза характерно образование псевдоцист – скоплений токсоплазм в пораженных клетках и токсоплазмемия. При хроническом токсоплазмозе формируются истинные цисты.

Токсоплазмы могут поражать различные органы и ткани, чаще выделяют следующие формы: лимфаденопатическую, экзантемную, поражение центральной нервной системы, преимущественное поражение глаз (хориоретинит, увеит, иридоциклит), поражение сердечно – сосудистой системы.

Наиболее тяжелая инвазия наблюдается при заражении матери и трансплацентарно – плода в первом триместре беременности – врожденный токсоплазмоз, проявляющийся гидро – и микроцефалией, хориоретинитом, образованием кальцинатов в мозге. У больных СПИДом токсоплазмоз развивается преимущественно в виде патологии центральной нервной системы (токсоплазменный энцефалит).

Лабораторная диагностика

— МФА – диагностика.

— Серологическая диагностика – РСК, РНИФ, ИФА.

Микозы

Грибы – эукариотические одно- и многоклеточные организмы, в большинстве случаев – сапрофиты. Из многих десятков тысяч известных видов грибов патогенны для человека не более нескольких сотен видов. Они вызывают заболевания – микозы.

Выделяют два типа роста грибов – дрожжевой и гифальный (плесневой).

Дрожжи идентифицируют по биохимическим свойствам – утилизации углеводов и другим метаболическим особенностям, а также по данным микроскопии, плесневые грибы – по характеру колоний, типу роста, морфологии структур, обусловливающих вегетативное размножение.

Большую часть возбудителей микозов человека относится к несовершенным грибам (дейтеромицетам), половая (совершенная) стадия размножения у которых отсутствует. В зависимости от условий существования некоторые грибы обладают диморфизмом – могут быть мицелиальными (гифальными) или дрожжеподобными.

Выделяют следующие основные группы микозов:

— Поверхностные микозы (сапрофитии).

— Микозы кожи или ее придатков – дерматомикозы.

— Подкожные микозы (болезни имплантации, при травме).

— Системные микозы – респираторные, при поражении внутренних органов – висцеральные микозы.

— Оппортунистические микозы.

Оппортунистические микозы

Их возбудители – преимущественно сапрофиты из внешней среды (Aspergillus, Mucor) или эндоинфекция (Candida). Оппортунистические микозы чаще развиваются при иммунодефицитах (при СПИДе), при нарушениях местной резистентности (ожоги), сахарном диабете. Среди СПИД – ассоциированных микозов чаще отмечают пневмоцистоз, криптококкоз, гистоплазмоз, кандидоз, мукоромикоз.

Пневмоцистоз

Pneumocystis carinii имеет тонкую капсулу, круглой или серповидной формы. Инфекционная форма – спорозоит, который в ткани легкого превращается в трофозоит, который размножается делением.

Пневмоцистоз чаще развивается у детей в возрасте до одного года с врожденными дефектами иммунитета, у взрослых наиболее часто связан с ВИЧ- инфекцией. Пневмоциста – внеклеточный паразит со строгим тропизмом к легочной ткани, в просвете альвеол она осуществляет жизненный цикл.

Основной путь передачи – воздушно – капельный (со слюной или мокротой), иногда – трансплацентарный. Основные источники (кроме человека) – овцы, собаки, грызуны.

Клинически характерна интерстициальная пневмония с поражением межальвеолярных перегородок, нарушениями дыхания и газообмена, развитием гипоксии. У лиц с тяжелыми иммунодефицитами пневмоцистоз носит фатальный характер.

Лабороторная диагностика

На питательных средах пневмоциста не растет. Используют:

— выявление возбудителя в окрашенных мазках мокроты и слизи (бронхоальвеолярный лаваж, ларингоскопия) – наиболее типичны восьмиядерные цисты (розетки), вегетативные формы выявить трудно;

— МФА – микроскопию;

— ИФА, однако необходимо учитывать частое выявление антител у здоровых лиц.

Кандидоз

Род Candida относят к группе условно – патогенных дрожжевых грибов. Увеличение кандид связано с применением антибиотиков и развитием дисбактериозов, поскольку некоторые виды (Candida albicans, например) входят в состав нормальной микробной флоры организма человека.

Обычно кандидозы возникают эндогенно как следствие дисфункций иммунной системы и метаболических нарушений (сахарный диабет, применение глюкокортикоидов и др.). Урогенитальный кандидоз передается половым путем. В настоящее время грибы рода Candida (чаще C.

albicans) – одни из наиболее распространенных возбудителей оппортунистических микозов.

Candida – диморфные грибы, представленные дрожжевой фазой овальной формы и мицелиальной фазой (псевдо – и истинные гифы). Псевдомицелий (цепочки из удлиненных клеток) встречается у большинства видов, некоторые виды (C.albicans) образуют терминальные хламидоспоры.

Candida выделяют на среде Сабуро, кровяном и глюкозном агаре, пивном сусле, растительных отварах. Колонии мягкие, кремоватые, напоминают “капли майонеза”.

Диагностика – микроскопическая (в т.ч. МФА), бактериологическая, серологическая (РСК, ИФА).

Наиболее типичные клинические проявления – молочница (чаще ротовой полости), вульвовагинит, диссеминированный кандидоз.

Криптококкоз

Из представителей рода Cryptococcus основное значение имеет C.neoformans, чаще выделяемый из птичьего помета и преимущественно попадающий в организм воздушно – пылевым путем.

Возбудитель – оппортунист, развивается в организме на фоне Т- клеточного иммунодефицита. C.neoformans существует в несовершенной (дрожжевой) и совершенной (половой) фазах.

В первом случае выявляют сферические клетки, окруженные слизистой капсулой, в совершенной фазе криптококк имеет гифы с большим количеством концевых базидий.

На микологических средах образует блестящие сочные колонии, на среде Сабуро – кремово- коричневые.

Капсула – основной фактор патогенности. Первичный очаг чаще образуется в легких, возможно вовлечение в процесс регионарных лимфатических узлов. Основная форма поражений при ВИЧ- инфекции – менингит.

Нейротропизм криптококка объясняется отсутствием в спинномозговой жидкости антикриптококкового и фунгиостатических факторов, имеющихся в крови, наличием в спинномозговой жидкости ряда питательных веществ для размножения этого гриба.

При ВИЧ- инфекции криптококк может поражать легкие, криптококкоз может также быть в глазной, кожной и диссеминированной формах.

Диагностика криптококкоза включает микологическое исследование патологического материала, цитологическое (выявляют капсулированные дрожжевые клетки) и биохимическое исследование спинномозговой жидкости, выявление антигена и антител в ликворе и сыворотке крови (ИФА).

Аспергиллез

Плесневые грибы рода Aspergillus относятся к группе головчатых септических плесеней с преимущественно бесполым размножением посредством конидий. Для вегетативных гиф характерно наличие перегородок (септ) и ветвление. Конидии могут быть окрашены в различные цвета.

Грибы этого рода широко распространены в почве, на растениях (зерновые культуры), в воде. Споры часто попадают в воздух. Основные возбудители аспергиллезов человека – A.fumigatis, A.flavus, A.niger, A.terreus.

Повсеместная распространенность аспергилл делает их наиболее опасными агентами для пациентов с дефектами иммунной системы.

Клинически аспергиллезы протекают с преимущественным поражением легких, часто сопровождаются выраженными аллергическими реакциями, а у лиц с иммунодефицитом может генерализованно возникать диссеминированный аспергиллез, часто заканчивающийся летально.

Лабораторная диагностика:

— Обнаружение мицелия и характерных органов спороношения (конидиеносцев) в биоптатах (микроскопия, в т.ч. – МФА).

— Выделение культуры гриба. На среде Сабуро быстро образуют плоские колонии, сначала белые, слегка пушистые или бархатистые, затем в зависимости от вида принимают синеватую, коричневую, желтоватую окраску.

— Иммуноферментный анализ.

Подписывайтесь на нас:

В Контакте

Zenyandex

Instagram

Материал по теме:

Что такое ВИЧ?

Что такое СПИД?

Как передается ВИЧ-инфекция?

Когда передача ВИЧ-инфекции невозможна?

Источник: https://zen.yandex.ru/media/id/5c6d83baf8bca700afc9cfdd/5ca2493c4432a200b307bd6b

Профилактика токсоплазмоза

Токсоплазмоз как СПИД-ассоциируемая инфекция: Среди латентных инфекций ЦНС во всех странах мира ведущее место

02.05.2017

Токсоплазмоз — паразитарное заболевание. Характеризуется хроническим течением, полиморфной клинической картиной. Возбудитель токсоплазмоза Toxoplasma gondii — паразит, относящийся к простейшим.

По оценкам Всемирной организации здравоохранения в мире инвазировано токсоплазмами более 2 млрд.человек и ежегодно регистрируются около 200 тыс.случаев врожденного оксоплазмоза. Наиболее высокий уровень распространения токсоплазмоза регистрируются в странах Латинской Америки и Африки.

Проблема токсоплазмоза обусловлена широкой циркуляцией возбудителя во внешней среде, большим кругом промежуточных хозяев (более 350 видов позвоночных), достаточно высокой устойчивостью во внешней среде, значительной репродуктивной способностью возбудителя, многообразием путей передачи, а также тесного контакта кошки (окончательного хозяина) с человеком.

По информации ФС Роспотребнадзора ежегодно в Российской Федерации выявляется до 800 случаев токсоплазмоза, на долю приобретенного приходится более 99% случаев. В 2015 году в Российской Федерации зарегистрировано 539 случаев токсоплазхмоза (0,37 на 100 тыс.) в 42 субъектах против 680 случаев (0,47) в 48 субъектов в 2014 году.

Серьезную проблему представляет врожденный токсоплазмоз, в связи с высоким риском трансплацентарного заражения плода, который чаще проявляется поражением мозга (менингоэнцефалит), глаз (хореоретинит), лимфатических узлов и поражением паренхиматозных органов плода. Опасность развития инфекционного процесса возникает в случае первичного инфицирования женщины во время беременности, в результате чего становится возможным поражение плода и ребенка.

В последние годы актуальность проблемы токсоплазмоза возросла в связи с ростом заболеваемости населения ВИЧ-инфекцией в РФ учитывая факт, что токсоплазмоз мозга занимает ведущее место в структуре СПИД-ассоциированных заболеваний среди латентных инфекций центральной нервной системы, что связано с особенностями биологии возбудителя.

В 2016 году в Волгоградской области зарегистрировано 4 случая висцерального токсоплазмоза, заболеваемость составила – 0,16 на 100 тыс. (в 2015г.- 0), что ниже ср. мн. (0,10) и в 3 раза ниже ср. показателя по РФ (в 2015г.-0,37). Заболевания выявлены на 3-х территориях: в г.

Волжский – 2 и по 1 случаю в г. Волгограде и в Городищенском районе. Случаи токсоплазмоза: 1 привозной – из г. Сочи, 3 – у местных жителей. Диагнозы подтверждены серологическими методами.

Из анамнеза установлено: 2-е заболевших имели контакт с кошкой, 1 – употребляет в пищу сырой фарш.

Как заражаются токсоплазмозом.

Окончательными хозяевами токсоплазм являются кошки и некоторые дикие представители семейства кошачьих. Человек заражается при заглатывании ооцист с водой, пищей, через загрязненные руки.

Инвазия возможна при употреблении в пищу сырых или недостаточно термически обработанных мясных продуктов, содержащих тканевые цисты токсоплазм. Особое значение имеет заражение плода от матери через плаценту.

Больной человек для окружающих не заразен!

Что нужно знать о токсоплазмозе.

Воротами инфекции служат органы пищеварения, откуда токсоплазмы проникают в лимфатические узлы, где размножаются.

Затем паразиты попадают в кровь и разносятся по всему организму, попадая в различные органы и ткани, где сохраняются десятилетиями.

Защитные силы организма большинства людей, инвазированных токсоплазмами, предупреждают развитие заболевания. Однако при ослаблении иммунитета токсоплазмы могут вызвать болезнь, например у больных СПИДом.

Различают врожденный и приобретенный токсоплазмоз. При заражении беременной женщины возбудитель через плаценту проникает в плод, который в результате этого может погибнуть (выкидыш, мертворождение) или родиться живым с пороками развития.

В ряде случаев у родившихся внешне здоровых детей впоследствии выявляется умственная отсталость, нарушение зрения и т.д. При приобретенном токсоплазмозе, развивающимся при заражении после рождения, клиническая картина может быть весьма разнообразной.

У больного повышается температура, увеличиваются лимфатические узлы, поражаются различные внутренние органы, глаза, головной мозг, на коже может появляться сыпь, увеличиваются и поражаются миндалины и т.д.

Прогноз в большинстве случаев приобретенного токсоплазмоза оптимистический (благоприятный), исключая лиц со сниженным иммунитетом..

Поставить достоверный диагноз токсоплазмоза только на основании клинической картины практически невозможно в связи с многообразием и в то же время отсутствием типичных именно для этого заболевания симптомов.

При подозрении на токсоплазмоз исследуют кровь на антитела к токсоплазмам, спинномозговую жидкость, пунктаты лимфатических узлов, остатки плодных оболочек, плаценту методом ПЦР или гистологически.

Лечение больных токсоплазмозом людей должно проводится только врачом с учетом клинических признаков и данных лабораторных исследований.

Обследование на токсоплазмоз рекомендовано всем беременным женщинам в максимально ранние сроки беременности и далее по назначениям врача. При отсутствии антител к токсоплазме беременных обычно обследуют один раз в три месяца. Идеальный вариант – женщине необходимо обследоваться на наличие антител к токсоплазме, планируя беременность!

Меры по профилактике токсоплазмоза:

  • соблюдать правила личной гигиены и приучать к гигиеническим навыкам детей с раннего возраста;
  • женщинам во время беременности постараться полностью исключить контакт с кошками и животными семейства кошачьих;
  • тщательно мыть руки после контакта с землей и сырым мясом;
  • тщательно мыть овощи, фрукты и огородную зелень, обдавая их кипятком;
  • не употреблять сырые или полусырые мясные блюда, не проводить дегустацию мясного фарша.
  • Соблюдение мер профилактики позволяет существенно сократить риск заражения.

Источник: http://34.rospotrebnadzor.ru/content/193/7976/

ВИЧ-ИНФЕКЦИЯ И ТОКСОПЛАЗМОЗ

Токсоплазмоз как СПИД-ассоциируемая инфекция: Среди латентных инфекций ЦНС во всех странах мира ведущее место
1 Сарсекеева Н.Е. 1 1 РГП «Карагандинский государственный медицинский университет» Министерства здравоохранения Республики Казахстан В статье представлен обзор литературных данных развития токсоплазмоза на фоне ВИЧ-инфекции. Актуальность проблемы токсоплазмоза у больных ВИЧ-инфекцией определяется высокой инфицированностью паразитом Toxoplasma gondii.

Проведен анализ распространенности токсоплазмоза среди ВИЧ-инфицированных больных. Токсоплазмоз занимает одно из ведущих мест среди оппортунистических инфекций у больных ВИЧ-инфекцией. Токсоплазмоз развивается на поздних стадиях ВИЧ-инфекции.

При токсоплазмозе у ВИЧ-инфицированных больных преобладает поражение одного какого-нибудь органа (энцефалит, миокардит, хориоретинит), в некоторых случаях в процесс вовлекаются многие органы и системы организма. В статье рассматриваются клинические проявления токсоплазмоза при разных органных поражениях.

Указаны лабораторно-диагностические подходы обследования токсоплазмоза у больных ВИЧ-инфекцией. церебральный токсоплазмозтоксоплазмозный энцефалит 1. ВИЧ/СПИД сегодня и рядом. Пособие для людей, принимающих решения / Под ред. Н.А. Белякова, А.Г. Рахмановой. – Спб: Балтийский медицинский образовательный центр, 2013. – 110 с.
2.

ВИЧ-инфекция и СПИД: национальное руководство / Под ред. В.В. Покровского. – М.: ГЭОТАР-Медиа, 2013. – 608 с.
3. Дифференциальная диагностика инфекционных болезней: Руководство для врачей / Зубик Т.М., Иванов К.С., Казанцев А.П., Лесников А.Л. – Л.: Медицина, 1991. – 336 с.
4. Инфекционные болезни: национальное руководство / Под ред. Н.Д. Ющука, Ю.Я. Венгерова. – M.

: GEOTAR-Media, 2009. – 1056 c.
5. Казанцев А.П. Токсоплазмоз. – Л.: Медицина, 1985. – 168 с.
6. Перегудова А.Б., Шахгильдян В.И., Гончаров Д.Б. и др. Церебральный токсоплазмоз у больных ВИЧ-инфекцией // Терапевтический архив. – 2007. – № 11. – С. 36–39.
7. Шувалова Е.П. Инфекционные болезни: Учебник. – 3-е изд., перераб. и доп. – М.: Медицина, 1990. – 560 с.
8.

Couvreur J., Thulliez P. Toxoplasmose acquise a localization osulairu on neurologique: 49 cas // Presse. Med. – 1996. – V. 25, № 9. – P. 438–442.
9. Eye manifestations of congenital toxoplasmosis / Mets M.B, Holfels E., Boyer K.M. et al. // Am. J. Ophthalmol. – 1996. – Vol. 122, № 3. – P. 309–324.
10. Michalova K., Rihova E., Havlicova V.

Neurotoxoplasmosis // Cesk Slov. Oftalmol. – 1996. – V. 52, № 3. – P. 173–178.

Токсоплазмоз является одной из частых причин гибели больных ВИЧ-инфекцией. Токсоплазмоз – заболевание, вызываемое Toxoplasma gondii, чаще всего возникающее у ВИЧ-инфицированных пациентов на фоне СПИДа.

К факторам риска развития токсоплазмоза у больных ВИЧ-инфекцией относится количество CD4-лимфоцитов менее 100 клеток/мкл. Хотя токсоплазмы могут поражать все органы и ткани, но, как правило, у ВИЧ-инфицированных пациентов регистрируют церебральную форму заболевания.

Церебральный токсоплазмоз в странах Европы и Северной Америки регистрируют все реже – с внедрением АРВТ в Европе заболеваемость им сократилась в 4 раза, однако он по-прежнему остается самым важным оппортунистическим поражением ЦНС у больных с ВИЧ-инфекцией. Распространенность токсоплазмоза в Центральной Европе достигает 90 %, что связано прежде всего с традицией жителей некоторых стран (Франция, Германия) употреблять в пищу сырые и полусырые мясные блюда [1, 2, 4].

Токсоплазмоз характеризуется выраженным полиморфизмом клинических проявлений при отсутствии патогномоничных симптомов. Это объясняется тем, что у токсоплазм нет какой-либо тканевой специфичности, а также наличием в патогенезе заболевания стадии гематогенной диссеминации возбудителя.

Основная роль в развитии токсоплазмоза у лиц с иммуносупрессией отводится нарушениям продукции цитокинов. Показано, что при развитии токсоплазмоза на фоне ВИЧ-инфекции резко снижается как концентрация сывороточного гамма-интерферона, так и его способность активировать макрофаги. Нормальная реакция организма на инфекцию T.

gondii опосредуется в основном клеточной иммунной системой.

Дефект клеточной иммунной системы у больных с ВИЧ-инфекцией приводит к снижению сопротивления по отношению к внутриклеточным токсоплазмам, в результате происходит реактивация латентной инфекции и генерализация процесса: тахизоиты поступают в кровь, а затем разносятся во внутренние органы и ткани [2, 5].

Внемозговые локализации токсоплазмоза (например, хориоретинит, интерстициальная пневмония, миокардит и поражение органов пищеварительной системы) у больных СПИДом регистрируют в 1,5–2 % случаев. Диссеминация (по меньшей мере две локализации) происходит в 11,5 % случаев [4].

Максимальное количество очагов внемозговых локализаций обнаруживают при исследовании зрительного аппарата глаза (примерно в 50 % случаев). При токсоплазмозе поражения глаз встречаются в виде переднего и заднего увеита, экссудативного и пролиферативного ретинита, диссеминированного хориоретинита.

Наиболее часто наблюдается центральный хориоретинит, который начинается с клинической картины острого серозного ретинита. На заднем полюсе обнаруживаются различной величины ограниченные очаги. В сетчатке или под ней видны кровоизлияния.

Поражения глаз в виде хориоретинита, увеита наиболее часты, но атрофия зрительного нерва может быть иногда единственным клиническим проявлением токсоплазмоза. Диагностика токсоплазмозного поражения органа зрения должна быть основана на тщательном изучении анамнеза, офтальмологического статуса и серологических реакций.

Выявление этих хориоретинитов и увеитов возможно лишь при консультации офтальмолога, и при обычном клиническом обследовании врачом-инфекционистом они нередко остаются нераспознанными [3–5, 9].

При токсоплазмозе весьма часто отмечаются также изменения со стороны органов дыхания, в частности очаговая пневмония, хронический бронхит, плеврит токсоплазмозной этиологии. Наиболее частой формой поражения легких являются интерстициальные пневмонии [5].

Со стороны сердечно-сосудистой системы, помимо расширения границ сердца, глухости тонов, гипотонии и тахикардии, отмечается экстрасистолия.

При токсоплазмозе имеются существенные электрокардиографические сдвиги, выражающиеся в уменьшении вольтажа зубцов, различных нарушениях ритма (экстрасистолия, неполная предсердно-желудочковая блокада, блокада ножек пучка Гиса, синусовая тахикардия и брадикардия), увеличение систолического показателя, изменения зубца T и комплекса QRS и др.

Эти изменения говорят о выраженных нарушениях миокарда преимущественно диффузного характера. При ЭКГ почти у всех больных выявляются очаговые или диффузные изменения миокарда. Перикард и эндокард не поражаются [2, 5].

Со стороны органов пищеварения отмечаются снижение аппетита, больные жалуются на сухость во рту, тошноту, тупые боли в подложечной области, вздутие живота, задержку стула, нередко наблюдается похудание. При исследовании желудочного сока выявляются снижение секреции и уменьшение кислотности [7].

Токсоплазмоз ЦНС занимает 2–3 место среди оппортунистических инфекций у больных СПИДом. Попадание токсоплазм в организм человека приводит к формированию объемных образований в ЦНС (в 50–60 % случаев) и развитию первичных эпилептических припадков (в 28 % случаев).

Симптомы токсоплазмоза развиваются приблизительно у 18–20 % больных на поздних стадиях ВИЧ-инфекции. Появление симптомов токсоплазмозного энцефалита отмечается у 6–12 % больных в стадии СПИДа. Если у таких больных развивается энцефалит, то на долю токсоплазмоза приходится от 25 до 80 % всех случаев.

При этом отмечают лихорадку, головные боли, возникновение в 90 % случаев разнообразной очаговой неврологической симптоматики (гемипарез, афазия, психические и некоторые другие нарушения).

Иногда токсоплазмоз протекает без формирования объемных образований в головном мозге (по типу герпетического энцефалита или менингоэнцефалита). Токсоплазмозный энцефалит нередко сочетается с хориоретинитом [2, 4, 6].

Диагностировать токсоплазмоз крайне сложно. Диагноз ставят на основании клинической картины, данных магнитно-резонансной томографии или компьютерной томографии, а также при наличии антител к токсоплазме в сыворотке крови.

Вместе с тем обнаружение положительных серологических реакций без учета динамики титра антител и клинической симптоматики не всегда дает возможность говорить о болезни из-за широкого распространения носительства.

Полагают, что развитие токсоплазмоза – реактивация латентной инфекции, поскольку при наличии в сыворотке крови антител к токсоплазме вероятность возникновения токсоплазмоза увеличивается в 10 раз. Однако примерно у 5 % ВИЧ-инфицированных пациентов на момент постановки диагноза токсоплазмоза антитела к T.

gondii отсутствуют. В форме цист токсоплазмы сохраняются до 10–15 лет, преимущественно в тканях головного мозга и органах зрения, а также во внутренних органах [2, 4, 8].

В большинстве случаев развитие токсоплазмозного энцефалита не сопровождается появлением противотоксоплазменных антител в сыворотке крови. Некоторое диагностическое значение имеет появление антител в ликворе при отсутствии их в сыворотке.

Ликвор при спинномозговой пункции может быть интактным. В цереброспинальной жидкости отмечается плеоцитоз, повышенное содержание белка и нормальное содержание глюкозы.

После ее центрифугирования в мазке можно обнаружить трофозоиты токсоплазм [2, 4, 10].

При выполнении МРТ или КТ с контрастированием обнаруживают множественные очаги с кольцевидным усилением и перифокальным отеком, реже – единичный очаг.

Биопсию головного мозга выполняют при невозможности правильно установить диагноз, в биоптатах мозга выявляются трофозоиты токсоплазм.

В диагностике церебрального токсоплазмоза используется ПЦР для определения ДНК T. gondii в спинномозговой жидкости [2, 4, 6].

Диагностическое значение имеет пробное назначение пириметамина в сочетании с сульфаниламидным препаратом. Если в течение 7–10 дней наступает заметное улучшение, то это говорит о токсоплазмозной природе энцефалита у больного СПИДом [8].

Таким образом, при комплексном применении нескольких лабораторных методов повышается надежность диагностики токсоплазмоза у ВИЧ-инфицированных больных.

Заключение

Токсоплазмоз у ВИЧ-инфицированных больных характеризуется множественными органными поражениями: нервной системы, органов зрения, миокарда и т.д. Среди них ведущее место отводится церебральному токсоплазмозу. Церебральный токсоплазмоз диагностируют на стадии СПИДа, при этом чаще отмечается снижение CD4-лимфоцитов менее 100 в 1 мкл.

Оппортунистические инфекции при ВИЧ/СПИД требуют применения широкого спектра диагностических методов, а именно иммунологических, серологических, инструментальных (МРТ, КТ).

С учетом многообразия клинических проявлений токсоплазмоза у ВИЧ-инфицированных больных по показаниям необходимы консультации нескольких специалистов, в частности инфекциониста, невропатолога, офтальмолога и др.

Рецензенты:

Тебенова К.С., д.м.н., профессор КарГУ им. Е.А. Букетова, г. Караганда;

Бейбитхан Д., д.м.н., профессор КарГУ им. Е.А. Букетова, г. Караганда.

Работа поступила в редакцию 30.12.2014.

Библиографическая ссылка

Источник: https://fundamental-research.ru/ru/article/view?id=36682

Токсоплазмоз. Эпидемиология токсоплазмоза. Врожденный токсоплазмоз, страница 3

Токсоплазмоз как СПИД-ассоциируемая инфекция: Среди латентных инфекций ЦНС во всех странах мира ведущее место

Средилатентных инфекций ЦНС во всех странах мира ведущее место принадлежиттоксоплазмозу. Объясняется эта уникальная роль токсоплазмы особенностями еебиологии. Начальна фаза развития в организме -бесполое размножение эндозоитов(трофозоитов) – под влиянием нарастающего иммунитета прекращается, образуютсятканевые цисты, устойчивые к действию гуморального и клеточного иммунитета.

“Иммунологическипривилегированные” органы, куда не проникают антитела,это головной мозг,орган зрения. У лиц с иммунодефицитом латентна инфекция реактивируется сисходом в диссеминацию. Проявляется это чаще в форме тяжелого, угрожающегожизни энцефалита.

В настоящее время токсоплазменный энцефалит является основнойпричиной локальных внутримозговых поражений, вызываемых возбудителямиоппортунистических инфекций. Так, в городах США от 8до 16% жителей являютсясеропозитивными в отношении к токсоплазме и в случае заболевания СПИДом 20-47%из них заболевают токсоплазменным энцефалитом.

Диссеминированный токсоплазмоз убольных СПИдом проявляется помимо ТЭ также некоторыми другими органнымипоражениями. Обычно они становятся явными при падении числа Т4-лимфоцитов до75-125/мм3.

ВРоссии до 16 % больных ВИЧ серопозитивны в отношении токсоплазм, но в 1993-1997годах при СПИДе клинических случаев токсоплазмоза не было зарегистрировано.

Токсоплазменныйэнцефалит

ТЭможет протекать с очаговыми поражениями (гемипарезы, гемиплегии, мозжечковыйтремор, сужение полей зрения, афазия, резкие головные боли ,судороги) илидиффузными (слабость,дезориентация, острый психоз, летаргия, спутанность сознания,кома). В половине случаев наблюдается лихорадка. Часто поводом для обращенияслужат локальные или генерализованные судороги.

При токсоплазменном пораженииспинного мозга наблюдается поперечный миелит. Иногда развивается острыйлетальный панэнцефалит.

Описаны неоднократно случаи диссеминированноготоксоплазмоза у реципиентов почки, в частности, с развитием интерстициальнойпневмонии, отека легких, летальным исходом, обнаружением множества цист токсоплазмв легких, миокарде, мозге, печени и даже надпочечниках.

Противотоксоплазменныеантитела класса М обнаруживаются в сыворотке не больше, чем у 20% больныхСПИДом с ТЭ.  В СМЖ появляются антитела класса G в различныхконцентрациях. Достоверный диагноз выставляется при  микроскопическом исследовании биоптатов мозга или центрифугата СМЖ. При малой численноститоксоплазм в пробе их обнаружению помогает РИФ с пероксидазой.

В пользу правильногодиагноза – положительный клинический эффект в течение 7-14 дней соответствующейтерапии. Больным ТЭ и пневмонией показано одновременное исследование осадка СМЖи БАЛЖ. СМЖ остается неизмененной или в ней обнаруживается умеренныйлимфоцитарный плеоцитоз и повышенная концентрация белка.

Дифференциальнуюдиагностику проводят с лимфомой мозга, поражения при которой обычно единичныебез кольцевидных утолщений, с прогрессирующей многоочаговойлейкоэнцефалопатией, поражения при которой отличаются пониженной плотностью наКТ. Изредка сходную картину поражения мозга  можно наблюдать при криптококкозе,аспергиллезе, кандидозе.

У больных  СПИДом с выраженной реакцией ГЧЗТ наличиеТЭ маловероятно, более вероятны бактериальные абсцессы, нейроцистицеркоз, опухоли,множественный склероз.

Лечениепроводят стандартной комбинацией тиндурина и сульфадиазина (или тиндурин-дапсон). Для купирования острых проявлений ТЭ тиндурин назначают в ударнойдозе 200мг и затем по 50-70 мг в день перорально.Сульфадиазин назначают в дозе4-6г в день в 4 приема. Тиндурин можно сочетать с клиндамицином в дозе 450 мгтрижды в день.

Улучшение наступает к 8-10 дню, лечение продолжается 8-9 недель,после чего переходят на пожизненную поддерживающую терапию. Например, тиндурин25-50 мг в день в сочетании с сульфадиазином 2-4 г в сутки в 4 приема  дважды в неделю. При непереносимости сульфадиазина переходят на клиндамицин – 300-450 мг в день в три приема в сочетании с тиндурином 25-75 мг в день 3раза в неделю.

В лечении применяются новые макролиды – рокситромицин, азитромицин,кларитромицин.

Токсоплазменнаяпневмония

Характерноеорганное поражение у больных СПИДом. Характерные проявления – лихорадка,непродуктивный кашель, быстро прогрессирующая дыхательная недостаточность,сходная с таковой при септическом шоке (гипотензия, метаболический ацидоз,ДВС.)Рентгенологически – двусторонние интерстициальные инфильтраты, иногда сприкорневой лимфоаденопатией. Необходима микроскопия осадка БАЛЖ.

Токсоплазменныймиокардит

Чащепротекает бессимптомно. При первичной инфекции бывает острым с сердечнойтампонадой или недостаточностью обоих желудочков.

Токсоплазмозоргана зрения.

Характеризуетсяочаговым хориоретинитом,иногда в сочетании с васкулитом и папиллитом, можетпредшествовать или сочетаться с поражением ЦНС. При офтальмологическомисследовании – одно- или двусторонние очаговые или диффузные некрозы икровоизлияния. Глазные поражения у больных СПИДом протекают без явнойвоспалительной реакции. Следует отличать от цитомегаловирусного поражения.

Токсоплазменныйорхит

Описану молодых людей, больных СПИДом в форме многоочаговых некротических пораженийпаренхимы яичек.

Средидругих более редких поражений при СПИде – пангипопитуитаризм, обнаружение токсоплазм в кожных поражениях,брюшине, желудке, поджелудочной железе, прямойкишке.   

Источник: https://vunivere.ru/work51900/page3

О ситуации по токсоплазмозу в российской федерации, письмо роспотребнадзора от 16 декабря 2016 года №01/16835-16-27

Токсоплазмоз как СПИД-ассоциируемая инфекция: Среди латентных инфекций ЦНС во всех странах мира ведущее место

Федеральная служба по надзору в сфере защиты прав потребителей и благополучия человека проанализировала ситуацию по токсоплазмозу в Российской Федерации и сообщает следующее.

Токсоплазмоз относится к паразитарным заболеваниям, который имеет повсеместное распространение среди людей и животных.

Отличительной чертой токсоплазмоза является резкое преобладание латентных форм (до 90%).

По оценкам Всемирной организации здравоохранения, в мире инвазировано токсоплазмами более 2 миллиардов человек и ежегодно регистрируется около 200000 случаев врожденного токсоплазмоза, что по оценке DALY составляет 1,2 млн. потерянных лет жизни.

Наиболее высокий уровень распространения токсоплазмоза регистрируется в странах Латинской Америки и Африки.

Проблема токсоплазмоза обусловлена широкой циркуляцией возбудителя (Toxoplasma gondii) во внешней среде, большим кругом промежуточных хозяев (более 350 видов позвоночных), достаточно высокой устойчивостью во внешней среде, значительной репродуктивной способностью возбудителя, многообразием путей передачи, а также тесного контакта кошки (окончательного хозяина) с человеком.

Так, инвазированная кошка выделяет до 20 млн. ооцист. Вместе с тем число инвазированных кошек составляет в среднем 1%.

Токсоплазмоз относится к оппортунистическим паразитозам, так как возбудитель токсоплазмоза способен длительно персистировать в различных органах и тканях. Вероятность манифестного заболевания резко возрастает при иммунодефицитах любой этиологии.

В современной трансплантологии токсоплазмоз представляет серьезную опасность для реципиентов органов на фоне иммунной дисфункции в послеоперационном периоде.

В Российской Федерации регистрируется врожденный и приобретенный токсоплазмоз. На долю приобретенного токсоплазмоза приходится более 99% случаев.

За последнее десятилетие отмечается незначительное снижение показателей заболеваемости населения токсоплазмозом с 0,47 в 2006 году до 0,37 на 100 тысяч населения в 2015 году.

Ежегодно в Российской Федерации выявляется до 800 случаев токсоплазмоза.

Заболеваемость токсоплазмозом на территории Российской Федерации в 2015 году снизилась по сравнению с 2014 годом на 27%.

В 2015 году зарегистрировано 539 случаев токсоплазмоза (0,37 на 100 тысяч населения) в 42 субъектах Российской Федерации против 680 случаев токсоплазмоза (0,47 на 100 тысяч населения) в 48 субъектах Российской Федерации в 2014 году.

Среди заболевших в 2015 году зарегистрировано 55 детей до 14 лет (0,23 на 100 тысяч детского населения), в 2014 году – 59 детей (0,25 на 100 тысяч детского населения). На долю городского населения пришлось 77% (413 сл.) (в 2014 году – 20%).

Показатели заболеваемости токсоплазмозом (на 100 тысяч населения) превышают среднероссийские показатели в 12 субъектах Российской Федерации: республиках Карелия (0,47), Северная Осетия (Алания) (0,99), Архангельской (0,44), Воронежской (1,16), Калининградской (0,52), Курганской (0,57), Липецкой (1,12), Свердловской (1,13), Тюменской (7,54) областях, городах Москва (1,47), Санкт-Петербург (0,58), Еврейской автономной области (1,18).

Наиболее высокий уровень заболеваемости токсоплазмозом зарегистрирован в Тюменской области (7,54 на 100 тысяч населения против 0,37 при среднем в Российской Федерации). Показатель заболеваемости детского населения превышает среднероссийский в 47,5 раза и составляет 15,68 на 100 тысяч детского населения. Кроме того, в Тюменской области преобладает заболеваемость среди сельского населения, на его долю пришлось 74% против 23% в Российской Федерации.

Серьезную проблему представляет врожденный токсоплазмоз, в связи с высоким риском трансплацентарного заражения плода, полиморфизмом клинической картины, сложностью диагностики и лечения. Опасность развития инфекционного процесса возникает в случае первичного инфицирования женщины во время беременности, в результате чего становится возможным поражение плода и ребенка. Риск инфицирования женщины в период беременности очень большой, так как более 70% девушек к началу детородного периода еще не имеют антител к токсоплазме. В среднем за время беременности инфицируется от 1 до 7-8 из 1000 беременных. Врожденный токсоплазмоз чаще проявляется поражением мозга (менингоэнцефалит), глаз (хореоретинит), лимфатических узлов и реже поражением паренхиматозных органов.

В последние десятилетия актуальность проблемы токсоплазмоза возросла в связи с ростом заболеваемости населения ВИЧ-инфекцией на 73,4% (с 16,02 в 2006 году до 60,26 в 2015 году на 100 тысяч населения) в Российской Федерации.

В 2015 году среди детей до 1 года зарегистрировано 4 случая врожденного токсоплазма в 2 субъектах Российской Федерации (Курская область, г.Москва). Во всех случаях женщины были обследованы однократно в первый триместр беременности. Результаты обследования методом ИФА отрицательные. Заражение произошло, очевидно, во время беременности. Вместе с тем в третьем триместре беременные не были обследованы на наличие антител.

Активизация врожденного токсоплазмоза возможна в любом возрасте, нарастающая гидроцефалия может обнаружиться к концу первого года жизни, в 3-7 лет у инфицированных детей развиваются неврологические отклонения, отставания в психическом развитии, глухота, эндокринные нарушения.

В 2015 году среди детей от 1 до 2 лет зарегистрировано 3 случая токсоплазмоза в трех субъектах Российской Федерации (Архангельской, Ульяновской и Челябинской областях).

В Российской Федерации, как и во всем мире, токсоплазмоз мозга занимает ведущее место в структуре СПИД-ассоциированных заболеваний среди латентных инфекций центральной нервной системы, что связано с особенностями биологии возбудителя. В настоящее время токсоплазменный энцефалит является основной причиной локальных внутримозговых поражений, вызываемых различными возбудителями оппортунистических инфекций.

Клиническая картина токсоплазмоза, развивающаяся при ВИЧ-инфекции, в значительной степени отличается от клинической картины при врожденном и приобретенном токсоплазмозе у иммунокомпетентных лиц. Наиболее частая форма поражения у пациентов с ВИЧ-инфекцией – церебральный токсоплазмоз, клиническая картина которого аналогична многим другим заболеваниями, развивающимся при СПИДе. Отсутствие патогномоничных симптомов затрудняет дифференциальную диагностику токсоплазмоза, в связи с чем возрастает роль лабораторных методов исследования.

В настоящее время для дифференциальной диагностики церебрального токсоплазмоза применяются иммунологические и молекулярно-биологические методы, а также методы визуализации.

В 2015 году в Российской Федерации по данным формы N 61 “Сведения о контингентах больных ВИЧ-инфекцией” Минздрава России удельный вес церебрального токсоплазмоза составляет 30% среди инфекционных и паразитарных болезней центральной нервной системы. Вместе с тем в структуре ВИЧ-инфицированных (среди всех инфекционных и паразитарных заболеваний) на долю токсоплазмоза приходится в среднем не более 1,5%.

По данным статистической формы 2-15 “Сведения о деятельности лабораторий санитарно-гигиенического, микробиологического и паразитологического профиля Федеральных бюджетных учреждений здравоохранения – Центров гигиены и эпидемиологии за 2015 год” в 2015 году серологическими методами на паразитозы обследовано 114339 человек (2014 год – 129095), в том числе 98% – с одиночными сыворотками и 3% – с парными.

В 2015 году исследования парных сывороток на токсоплазмоз проведено только в 6 субъектах Российской Федерации: Республике Адыгея, Белгородской, Липецкой, Ивановской, Оренбургской областях, городе Москва. При этом диагностическое значение для профилактики врожденного токсоплазмоза имеет исследования парных сывороток.

В 2015 году не были проведены исследования сывороток на токсоплазмоз в 40 субъектах Российской Федерации: Забайкальском, Камчатском, Краснодарском, Приморском краях, Ненецком, Ханты-Мансийском, Ямало-Ненецком, Чукотском автономных округах, республиках Алтай, Бурятия, Ингушетия, Коми, Крым, Марий Эл, Мордовия, Татарстан, Тыва, Удмуртской и Кабардино-Балкарской республиках, Астраханской, Амурской, Иркутской, Калининградской, Костромской, Курской, Курганской, Ленинградской, Магаданской, Мурманской, Нижегородской, Новосибирской, Новгородской, Омской, Орловской, Псковской, Рязанской, Тверской, Тюменской, Челябинской областях, городе Санкт-Петербурге.

В Российской Федерации процент серопозитивных сывороток к возбудителям токсоплазмоза составил 31%. Наиболее высокая частота обнаружения лиц, серопозитивных к Т.gondii, отмечается в 17 субъектах Российской Федерации: республиках Дагестан, Карелия, Белгородской, Брянской, Вологодской, Ивановской, Калужской, Липецкой, Московской, Тамбовской, Томской, Тульской, Сахалинской, Саратовской, Свердловской, Смоленской областях, городе Москва.

В Российской Федерации функционирует единственный Центр по токсоплазмозу, созданный Комитетом здравоохранения г.Москвы при государственном бюджетном учреждении города Москвы “Городская клиническая больница имени С.П.Боткина” в 1996 году. Центр в установленном порядке оказывает консультативно-диагностическую помощь беременным, пациентам с глазной и другой патологией.

В целях улучшения профилактических, противоэпидемических, лечебных мероприятий по токсоплазмозу предлагаю:

1. Руководителям управлений Роспотребнадзора в субъектах Российской Федерации:

1.1. Провести анализ эпидемиологической ситуации по токсоплазмозу, складывающейся на подконтрольной территории, обращая особое внимание в сочетанию с ВИЧ-инфекцией.

1.2. Усилить контроль за соблюдением требований СП 3.1.5.286-10 “Профилактика ВИЧ-инфекции” в части обследования на оппортунистические инфекции.

1.3. Усилить контроль за своевременностью предоставлений экстренных извещений на токсоплазмоз.

1.4. Обеспечить контроль за обследованием беременных на токсоплазмоз, входящих в группу риска по токсоплазмозу.

1.5. Проводить сверку данных по токсоплазмозу формы N 2 “Сведения об инфекционных и паразитарных заболеваниях” с формой N 61 “Сведения о контингентах больных ВИЧ-инфекцией” Федерального государственного статистического наблюдения.

1.6. Организовать тщательное расследование каждого случая заболевания токсоплазмозом с предоставлением карт эпидемиологического расследования на врожденный токсоплазмоз, церебральный токсоплазмоз, на каждый летальный исход токсоплазмоза в Роспотребнадзор.

1.7. Обеспечить систематическое взаимодействие с ветеринарной службой и органами Россельхознадзора в субъектах Российской Федерации по вопросам профилактики токсоплазмоза.

2. Руководителям управлений Роспотребнадзора по субъектам Российской Федерации совместно с руководителями органов исполнительной власти субъектов Российской Федерации в сфере охраны здоровья:

2.1. Принять меры по внедрению современных методов диагностики токсоплазмоза в работе диагностических лабораторий медицинских организаций, обеспечению доступности к обследованию населения в удаленных населенных пунктах.

2.2. Организовать и провести обучение медицинского персонала по вопросам диагностики, лечения и профилактики токсоплазмоза.

2.3. Рассмотреть возможность создания Центров по токсоплазмозу на региональном уровне для жителей федеральных округов.

2.4. Разработать и внедрить комплекс информационных мероприятий для беременных женщин, направленных на мотивацию обследования в установленном порядке на токсоплазмоз и приема необходимых препаратов для сохранения здоровья ребенка.

2.5. Обеспечить систематическое гигиеническое воспитание и обучение граждан по вопросам профилактики врожденного и приобретенного токсоплазмоза с использованием различных средств массовой информации с целью повышения их санитарной культуры.

3. Руководителям управлений Роспотребнадзора в субъектах Российской Федерации, главным врачам федеральных бюджетных учреждений здравоохранения – центров гигиены и эпидемиологии:

3.1. Проанализировать результаты серологического мониторинга на токсоплазмоз, обращая особое внимание на исследование парных сывороток.

3.2.

Обеспечить организацию и проведение серологического мониторинга на подконтрольной территории при взаимодействии с референс-центрами по биогельминтозам (ФБУН “Тюменский научно-исследовательский институт инфекционной и краевой патологии” Роспотребнадзора) и по санитарно-паразитологическому мониторингу и мониторингу за ларвальными гельминтозами (ФБУН “Ростовский научно-исследовательский институт микробиологии и паразитологии” Роспотребнадзора).

3.3. Обеспечить качество проводимых эпидемиологических расследований при регистрации случаев токсоплазмоза с установлением возможных факторов передачи.

4. Руководителю Управления по Тюменской области (Г.В.Шарухо) проанализировать ситуацию по заболеваемости токсоплазмозом с установлением причин высокой заболеваемости. В случае необходимости откорректировать комплекс профилактических мероприятий с учетом ситуации и разработать программу (план), направленную на снижение заболеваемости токсоплазмозом.

5. Директорам ФБУН “Ростовский научно-исследовательский институт микробиологии и паразитологии” Роспотребнадзора (Т.И.Твердохлебова), ФБУН “Тюменский научно-исследовательский институт краевой инфекционной патологии” Роспотребнадзора (Т.Ф.

Степанова), ФБУН “Хабаровский научно-исследовательский институт эпидемиологии и микробиологии” Роспотребнадзора (О.Е.

Троценко) осуществлять оказание организационно-методической помощи субъектам Российской Федерации при разработке (корректировке) программ (планов), направленных на снижение заболеваемости токсоплазмозом.

6. В срок до 01.05.2017 представить в Роспотребнадзор информацию о проводимых профилактических и противоэпидемических мероприятиях по токсоплазмозу, акцентируя внимание на проведении мероприятий по предупреждению токсоплазмоза в 2016 году, как ВИЧ-оппортунистического заболевания.

Руководитель
А.Ю.Попова

Источник: http://docs.cntd.ru/document/456044218

Medic-studio
Добавить комментарий