ТРИПАНОСОМА ГАМБИЙСКАЯ И ТРИПАНОСОМА РОДЕЗИЙСКАЯ: – Trypanosoma brucei gambiense и Т. b. rhodesiense – возбудители

Содержание
  1. Смертельно опасные трипаносомы и что нужно знать о них
  2. Сонная болезнь у человека
  3. Как избежать сонной болезни
  4. Вероятность заражения сонной болезнью
  5. Гамбийская трипаносома
  6. Trypanosoma gambiense: возбудитель африканской сонной болезни
  7. Трипаносома гамбийская – возбудитель африканского трипаносомоза
  8. Особенности паразита
  9. Характеристика заболевания
  10. Диагностика, лечение, профилактика
  11. Трипаносома гамбийская (Trypanosoma brucei gambiense) *Трипаносома родезийская (Trypanosoma brucei rhodesiense)
  12. Trypanosoma brucei gambiense
  13. Trypanosoma gambiense; T.rhodesiense; T.cruzi. Систематика, морфология, цикл развития, патогенное действие, диагностика и профилактика трипаносомозов. Вид: Trypanosoma brucei gambiense
  14. Одноклеточные паразиты – класс саркодовые и класс жгутиковые
  15. Трипаносомы. Систематика, морфология, жизненный цикл, патогенное действие трипаносом. Диагностика и профилактика
  16. ПОСМОТРЕТЬ ЁЩЕ:

Смертельно опасные трипаносомы и что нужно знать о них

ТРИПАНОСОМА ГАМБИЙСКАЯ И ТРИПАНОСОМА РОДЕЗИЙСКАЯ: - Trypanosoma brucei gambiense и Т. b. rhodesiense - возбудители
Трипаносомы – одноклеточные паразитические простейшие

Паразиты-трипаносомы приводят к трипаносомозу (африканскому трипаносомозу или, так называемой, сонной болезни). Переносчиками этого заболевания служат мухи цеце.

Они передают трипаносомоз животным и людям в 36 странах южнее Сахары.

Инфекция, как правило, ограничивается местностями, где занимаются сельским хозяйством, и поэтому, скорее всего, затронет тех, кто планирует посетить фермы или охотничьи угодья.

Цеце относится ко всем 23 видам мухи рода Glossina. Мухи цеце питаются кровью позвоночных животных (включая человека) и при этом передают паразита сонной болезни от зараженных животных неинфицированным.

Мухи напоминают обычных домашних мух, но могут быть идентифицированы по двум отличительным признакам. Все виды мух цеце имеют длинный хоботок, идущий горизонтально от основания головы.

Когда они отдыхают, их крылья складываются на брюшке, одно точно поверх иного.

Сонная болезнь у человека

Из 23 видов мух цеце всего лишь шесть передают сонную болезнь людям. Существует два штамма африканского трипаносомоза человека: трипаносома brucei gambiense и трипаносома brucei rhodesiense. 1-ое на сегодня является наиболее распространенным.

Он ограничен Центральной и Западной Африкой и порой оказывается незамеченным на протяжении нескольких месяцев до появления серьезных симптомов. Последний штамм встречается реже, стремительнее протекает и ограничивается Южной и Восточной Африкой.

Также в соответствии с географическим положением трипаносомоз подразделяют на два типа, которые поражают человека: африканский трипаносомоз (сонная болезнь), вызываемый паразитами Trypanosoma brucei в Африканской Республике южнее Сахары и передаваемый мухой цеце и американский трипаносомоз, или болезнь Шагаса, вызываемый паразитами Trypanosoma cruzi в Латинской Америке.

Оба вида трипаносомы распространяются от человека к человеку посредством укуса мухи цеце, которая встречается в регионах Африканской Республики. Однако трипаносомы также могут передаваться от матери к ребенку, поскольку паразит может пересекать плаценту и заразить ребенка, пока он еще в утробе матери. Распространение трипаносом возможно и через загрязненные иглы, но это редко.

Симптомы сонной болезни включают усталость, головные боли, мышечные боли и высокую температуру.

Со временем недуг поражает центральную нервную систему, что приводит к нарушениям сна, психическим расстройствам, судорогам, коме и, в результате, к смерти. К счастью, сонная болезнь у людей идет на убыль.

Это снижение объясняется улучшением контроля над популяциями мухи цеце, а также улучшением диагностики и лечения.

Как избежать сонной болезни

Вакцин и средств профилактики сонной болезни человека не существует. Единственный способ избежать инфекции – избежать укуса, однако, если вас укусили, шансы на заражение все еще невелики (менее 0,1%).

Если вы планируете поездку в регионы, населенные мухами цеце, рекомендуется взять с собой рубашки с удлиненными рукавами и удлиненные брюки. Ткань потяжелее лучше всего, потому что мухи могут прокусить только тонкий материал. Необходима одежда нейтральных тонов, так как мух притягивают яркие, темные и металлические цвета (и особенно синий).

Неудивительно, что гиды сафари практически всегда одеваются в хаки. Цеце укрываются в густом кустарнике в наиболее жаркие часы дня.

Вероятность заражения сонной болезнью

Реальность такова, что туристы вряд ли заразятся, поскольку наиболее подвержены риску сельские фермеры, охотники и рыбаки, которые постоянно прибывают в местностях обитания мух цеце.

Популярные туристические направления, такие как Малави, Уганда, Танзания и Зимбабве, извещают меньше чем о 100 современных заражениях каждый год. Ботсвана, Кения, Мозамбик, Намибия и Руанда не извещали о каких-нибудь современных случаях заражения в течение более десяти лет, в то время как в Южной Африке вообще практически нет эпизодов заражения сонной болезнью.

Животные, такие как дикие и домашние, тоже иногда выступают в качестве носителя для трипаносомных паразитов человека. В то время как дикие животные в основном устойчивы к болезни, для домашних животных инфекция может быть тяжелой, а иногда и смертельной.

Трипаносомоз излечим, если лечение проводится своевременно, однако, если не лечить – болезнь смертельна. Вид лечения зависит от стадии заболевания. Как правило, чем раньше выявляется заболевание, тем легче его лечить.

У человека вообще могут отсутствовать какие-либо симптомы заболевания, но все же он может как переносить болезнь, так и распространять ее. Был случай, когда человек много лет носил трипаносомных паразитов в себе и только через 29 лет заболел поздней стадией сонной болезни, переносимой мухами цеце.

Источник: https://zen.yandex.ru/media/id/5b8b72c608a76b00a934313b/5d02181620371700aea5bece

Гамбийская трипаносома

ТРИПАНОСОМА ГАМБИЙСКАЯ И ТРИПАНОСОМА РОДЕЗИЙСКАЯ: - Trypanosoma brucei gambiense и Т. b. rhodesiense - возбудители

Возбудитель африканского трипаносомоза – смертельного заболевания Тропической Африки. Основной источник – человек, носители – антилопы, свиньи, переносчик – муха цеце. Трипаносомы имеют размеры 20-30 мкм. Есть удлиненное тело, ундулирующая мембрана, свободный ее конец.

Когда муха цеце сосет кровь больного, происходит попадание в ее желудок трипаносом. Он6и размножаются и сложно изменяются – инвазионная для млекопитающих форма. При укусе попадает зараженная слюна и трипаносомы проникают в кровь человека.

Чаще всего они оседают в головном мозге, поражается ЦНС, нарастает сонливость, происходят патологические изменения в печени, почках, легких и других органах. Болезнь длится 5 – 7 лет и без лечения заканчивается летально.

Диагностика болезни по пунктатам спинного мозга, лимфатических узлов и периферической крови.

Trypanosoma brucei gambiense и T.b. rhodesiense (кл. Жгутиковые) — возбудители африканского трипаносомоза, или сонной болезни. Паразит имеет извилистую заостренную с обеих сторон форму. Длина его 17—28 мкм. Стадии, паразитирующие у человека, имеют один жгутик, ундулирующую мембрану сбоку и хорошо заметный кинетопласт у основания жгутика.

Трипаносомы поселяются у человека в крови, лимфе, спинномозговой жидкости, в тканях головного и спинного мозга и в серозных полостях. T.b. gambiense встречается в Западной Африке, а T.b. rhodesiense — в Восточной и Юго-Восточной Африке.

Жизненный цикл этих паразитов протекает в организме человека, домашних и диких млекопитающих, в первую очередь копытных. T.b. gambiense чаще поражает человека, свиней и собак, T.b. rhodesiense — диких животных — антилоп и носорогов.

Переносчиком первого подвида является муха це-це ,Glossina palpalis, живущая поблизости от жилища человека, второго— G. morsitans, обитающая в открытых саваннах и саванновых лесах. В связи с этим сонная болезнь, возбудителем которой является T.b.

gambiense, встречается в антропогенных очагах культурных ландшафтов. Ежегодно регистрируется около 10 000 новых случаев заражения. Восточноафриканский трипаносомоз распространен значительно реже в естественной природе.

В основном заболевают охотники, туристы, сезонные рабочие, каждый год — около 1500 человек.

Сонная болезнь без лечения протекает около 5 лет и выражается в нарастающей мышечной слабости, депрессии, истощении и сонливости. Возможны случаи самоизлечения, но обычно заболевание заканчивается смертью больного.

Восточноафриканский трипаносомоз протекает более злокачественно, длится не более 6 мес. и также заканчивается смертью.

Для паразитирования трипаносом у млекопитающих и человека характерны циклические подъемы интенсивности инвазии за счет их размножения, сопровождающиеся изменениями строения и антигенных свойств паразитов.

Во время увеличения количества паразитов в крови преобладают трипаносомы удлиненной формы. Антигены, которые они образуют, вызывают формирование антител в организме хозяина. Под действием антител многие паразиты гибнут и интенсивность инвазии снижается.

Выжившие трипаносомы укорачиваются и начинают вырабатывать другие антигены. Укороченные формы паразита, инвазионные для мухи це-це, в ее организме вновь приобретают удлиненную форму, инвазионную для человека.

Изменение формы тела и смена антигенных свойств оболочки повторяются многократно. Таким образом, популяция паразита в хозяине выживает и избегает его иммунной реакции.

Антигенные свойства поверхности трипаносомы зависят только от одного белка — гликопротеина, полностью покрывающего всю клетку. Гликопротеин построен из 470 остатков аминокислот.

Каждая новая волна размножения паразитов представляет собой новую популяцию трипаносом, обладающих новым поверхностным антигеном.

Эти вариации антигенных свойств помогают паразиту преодолевать иммунный ответ хозяина и делают невозможной вакцинацию населения, обитающего в природных очагах трипаносомозов.

Смена антигенных свойств обеспечивается заменой поверхностных гликопротеинов, кодируемых разными генами, относящимися к одному мультигенному семейству. Один клон трипаносом может образовывать попеременно до 100 разных варьирующих гликопротеинов.

Гены этих протеинов возникли в процессе эволюции, вероятно, путем дупликаций и последующей дифференцировки, как и другие семейства генов.

В геноме трипаносомы имеется сайт экспрессии, в который поочередно перемещаются гены поверхностных гликопротеинов, приближаясь к промотору, обеспечивающему их специфическую активацию. Там они транслируются.

Не исключено, однако, что сайт экспрессии в геноме трипаносомы не единственный, и даже возможно, что разные гены гликопротеинов активируются несколькими механизмами. В любом случае речь идет о своеобразной адаптации паразита к специфическим условиям существования, повышающей его выживаемость и открывающей ему широкие эволюционные перспективы.

Лабораторная диагностика — исследование мазков крови и спинномозговой жидкости больного для выявления в них возбудителя. Используются также иммунологические реакции и заражение лабораторных животных.

Профилактика — кроме борьбы с переносчиками применяют профилактическое лечение здоровых людей, живущих в очагах трипаносомоза, делающее организм невосприимчивым к инвазии.

Практиковавшийся ранее отстрел диких животных, являющихся природным резервуаром паразита, вряд ли рационален в связи с возможным нарушением экологического баланса, который складывался в биогеоценозах на протяжении тысячелетий.

Trypanosoma cruy — возбудитель американского трипаносомоза, или болезни Чагаса. Длина этой трипаносомы в крови человека достигает 20 мкм. Кинетопласт очень крупный, округлой формы.

Характерной особенностью возбудителя является способность к внутриклеточному паразитизму.

При этом трипаносомы проникают вначале в макрофаги кожи и слизистых оболочек, а затем и в клетки миокарда, нейроглии и мышц, теряя жгутики, ундулирующие мембраны, и превращаясь в безжгутиковые, или амастиготные, формы. Здесь и происходит размножение паразитов.

В крови эти трипаносомы никогда не делятся. В конечном счете, пораженная клетка вся заполняется амастиготными формами трипаносом и разрывается, а паразиты инвазируют новые клетки. При этом часть их, превращаясь вновь в жгутиковую форму, поступает в кровь, откуда в дальнейшем они могут попасть в организм переносчика.

134.Лямблия кишечная. Систематика, морфология, географическое распространение, цикл развития, пути заражения, патогенное действие, обоснование методов лабораторной диагностики, меры профилактики.

тип Protozoa

класс Flagellata

Lamblia intestinalis

Открыта профессором Харьковского университета Лямблем в 1859 году. Мелкие жгутиконосцы – 10-20 мкм. Локализуются в ДПК. Имеет грушевидную форму, 2 ядра, все органеллы парные.

На вентральной стороне имеется присасывательный диск. Облигатные паразиты. Заражение происходит при попадании цист. Лямблиоз широко распространен, особенно у детей. Зараженность достигает 50-80%.

Интенсивность инвазии очень велика (на 1 кв. см. 1000000 особей).

Диагноз ставится по обнаружению вегетативных форм и цист в фекалиях и при дуоденальном зондировании.

В тонкой кишке человека паразитирует единственный вид простейших — лямблия Lamblia intestinalis (кл. Жгутиковые) — возбудитель лямблиоза, которым чаще болеют дети. Форма паразита напоминает грушу, разрезанную вдоль. Длина тела 10—18 мкм.

В расширенной части, на уплощенной стороне расположен присасывательный диск, с помощью которого лямблии присасываются к ворсинкам кишечника. Вдоль тела проходят две тонкие опорные органеллы — аксостили.

Симметрично в клетке располагаются два ядра и четыре пары жгутиков (рис. 19.3, А).

Трофозоиты используют питательные вещества с поверхности клеток кишечного эпителия. Захват пищи осуществляется пиноцитозом.

Большие количества лямблии, которые покрывают обширные поверхности кишечной стенки, нарушают процессы всасывания и присте-ночного пищеварения. Попадая в нижние отделы тонкой кишки, лямблии инцистируются.

Зрелые цисты имеют овальную форму, четыре ядра и несколько аксостилей. Во внешней среде цисты сохраняют жизнеспособность в течение нескольких недель. Заражение человека происходит при проглатывании цист.

Лабораторная диагностика — обнаружение цист в фекалиях и тро-фозоитов в содержимом двенадцатиперстной кишки, полученном при дуоденальном зондировании.

Личная профилактика — соблюдение правил гигиены питания. Общественная профилактика — санитарное благоустройство туалетов, предприятий общественного питания.

– Повсеместно

– цистами при попадении их на продукты или питьевой водой

– локализация: 12 перстная

– обнаружение вегетативных форм в фекалиях и 12перстной кишке при зондировании

– личная гигиена

135.Лейшмании. Систематика, морфология, географическое распространение, цикл развития, пути заражения, патогенное действие, обоснование методов лабораторной диагностики, меры профилактики.

тип Protozoa

класс Flagellata

Не нашли то, что искали? Воспользуйтесь поиском:

Источник: https://studopedia.ru/9_45399_gambiyskaya-tripanosoma.html

Trypanosoma gambiense: возбудитель африканской сонной болезни

ТРИПАНОСОМА ГАМБИЙСКАЯ И ТРИПАНОСОМА РОДЕЗИЙСКАЯ: - Trypanosoma brucei gambiense и Т. b. rhodesiense - возбудители

Trypanosoma gambiense вызывает опасную микробную инфекцию, которая называется африканский трипаносомоз. Патология распространена в странах Африки. Сонная болезнь нередко заканчивается летально для зараженных людей.

Трипаносома гамбийская – возбудитель африканского трипаносомоза

Екатерина владимировна (врач паразитолог)

Гельминты могут привести к многочисленным проблемам со здоровьем, сокращающие вашу драгоценную жизнь на несколько лет. В организме человека многие паразиты крайне трудно обнаружимы. Они могут быть где угодно – в крови, кишечнике, легких, сердце, мозге.

Симптомы глистной инвазии можно спутать с ОРВИ, болезнями ЖКТ и другими. Основная ошибка в таких случаях – наплевательское отношение к своем здоровью! Если у вас есть подозрения на наличие паразитов, то необходимо срочно обратиться к специалисту.

Если же говорить о лекарствах и самостоятельном лечении, то от наиболее распространенных паразитов подойдет этот антипаразитный комплекс.

Trypanosoma gambiense, русское название – гамбийская трипаносома. Она относится к простейшим эндопаразитам из рода trypanosoma brucei.

Паразит имеет форму веретена, немного сплюснутую с обеих сторон, на одном конце находится жгутик.

Подвиды трипаносомы brucei

Гамбийская трипаносома (gambiense)Обитает в странах Западной и Центральной Африки.При заражении развивается хроническая форма трипаносомоза, инкубационный период может длиться от 2 месяцев до нескольких лет. Человек при этом ощущает постоянную сонливость и слабость
Родезийская трипаносома (rhodesiense)Ареал распространения – восток и юг Африки.Заболевание протекает в острой форме, сопровождается выраженными нарушениями в работе нервной, сердечно-сосудистой, лимфатической системы. На коже появляются характерные шанкры, пигментные пятна, воспаленные участки краснеют

Оба подвида трипаносом вызывают заболевание, которое называется сонная болезнь.

Не разобрался в материале статьи или нужна помощь? Задай вопрос сейчас и получи на него ответ.В 97% случаев у людей диагностируют гамбийскую разновидность трипаносомоза, родезийскую – только у 3% пациентов.

Особенности паразита

Переносчик трипаносомы гамбиенсе и родезийской – муха цеце и некоторые другие кровосососущие насекомые. Заражение человека возможно также при переливании крови, использовании вещей, зараженных кровью больного, при половом контакте с носителем инфекции.

Гамбийская трипаносома паразитирует в организме людей и животных, родезийская поражает преимущественно антилоп.

Жизненный цикл:

  1. При укусе муха цеце со слюной выпускает в кровь метациклические трипомастиготы.
  2. В организме человека трипомастиготы преобразуются в из метациклических в кровяные, разносятся по всему организму.
  3. Процесс размножения трипомастигот происходит в крови, лимфе, спинномозговой жидкости путем бинарного деления.
  4. Муха цеце кусает зараженного человека, в ее организм проникают трипаносомы. В желудке насекомого простейшие растут и размножаются, затем перемещаются в слюнные железы.
  5. В хоботке они переходят в критидальную, затем в метациклическую (жгутиковую) форму, которая является инвазивной для людей.
  6. Продолжительность этапа развития в теле кровососа – 20 дней.

У мухи цеце хоботок покрыт хитином, он способен прокалывать толстую шкуру крупных животных. Поэтому даже самая плотная одежда не поможет защититься от инфицирования.

Характеристика заболевания

Через 2-5 дней после укуса на коже человека образуется небольшой шанкр, внешне он похож на обычный фурункул. Чаще всего узелки находятся на голове, шее, руках, ногах. Через 14 суток шанкр исчезает, после него остается только небольшой шрам.

Помимо узелков, на теле и конечностях могут появиться пятна розового или фиолетового оттенка, диаметром около 7 см. У зараженного человека наблюдается сильная отечность стоп, кистей, лица.

По мере развития африканского трипаносомоза появляются и другие симптомы заражения:

  • значительное повышение температуры, лихорадка;
  • увеличиваются и болят шейные лимфатические узлы;
  • тахикардия, нарастающая слабость, апатия;
  • отечность век, кровоизлияния в глазную радужку;
  • боль в области селезенки и печени из-за увеличения размеров этих органов;
  • снижение массы тела;
  • сыпь.

Эти проявления гемолимфатической стадии африканского трипаносомоза могут длиться до 12 месяцев. После этого заболевание переходит в менингоэнцефалитную фазу, при которой паразиты поражают головной и спинной мозг.
Объяснение жизненного цикла Trypanosoma gambiense:

Признаки запущенной стадии сонной болезни – нарушение речи и координации, тремор конечностей и языка, заторможенность, судороги. Без своевременного лечения развивается паралич, наступает кома.

Основное проявление африканского трипаносомоза, давшее болезни название – внезапные приступы сонливости в течение дня.

Диагностика, лечение, профилактика

Выявлением и лечением африканского трипаносомоза занимается инфекционист. Врач после осмотра и сбора анамнезе назначает анализы для обнаружения трипаносом и оценки степени тяжести заболевания.

Методы диагностики:

  • общий анализ крови;
  • исследование крови в толстой капле или в нативных препаратах для выявления жгутиковых форм трипаносом – анализ проводят через 14-20 дней после заражения;
  • исследование спинномозговой жидкости или содержимого шейных лимфатических узлов для обнаружения возбудителя патологии, определения стадии развития сонной болезни.

Что такое сонная болезнь? Ответ в видео:

Выбор лекарственных препаратов для борьбы с африканским трипаносомозом зависит от стадии заболевания, степени поражения ЦНС, чувствительности трипаносом к активным веществам медикаментов.

Стадия заболеванияПрепараты
ГемолимфатическаяСурамин – антипротозойное и противопаразитарное средство. Лекарство вводят внутривенно Препарат эффективный, но часто вызывает побочные явления в виде дерматозов, обморока, анафилактического шока.Эфлорнитин – одно из лучших средств для лечения африканского трипаносомоза, выпускают в таблетках и в растворах для инъекций.Пентамидин – лекарство используют в качестве дополнительного препарата, или при непереносимости основных медикаментов.
МенингоэнцефалитнаяВ качестве противопаразитарного средства назначают Эфлорнитин.При серьезных нарушения нервной системы применяют Меларсопрол – лекарство содержит мышьяк, но позволяет полностью уничтожить трипаносом.Трипарсамид в комплексе с Сурамином назначают при непереносимости Меларсопрола

Основные методы профилактики – массовая вакцинация людей, которые проживают в опасных регионах и туристов. Препарат Пентамидин защищает организм от заражения на протяжении шести месяцев.

Обязательно проводят регулярное уничтожение мух цеце при помощи сильных инсектицидов. Путешественникам следует пользоваться репеллентами для отпугивания насекомых.

Успех терапии при африканском трипаносомозе во многом зависит от своевременной диагностики, возраста и общего состояния пациента.

Каждому человеку, который желает посетить Африку, необходимо изучить симптомы и методы профилактики африканского трипаносомоза и обязательно сделать прививку.  После возвращения обязательно посетить медицинский центр, сдать все необходимые анализы.

Победить паразитов можно!

Антипаразитарный комплекс® – Надежное и безопасное избавление от паразитов за 21 день!

  • В состав входят только природные компоненты;
  • Не вызывает побочных эффектов;
  • Абсолютно безопасен;
  • Защищает от паразитов печень, сердце, легкие, желудок, кожу;
  • Выводит из организма продукты жизнедеятельности паразитов.
  • Эффективно уничтожает большую часть видов гельминтов за 21 день.

Сейчас действует акция на бесплатную упаковку.

Источник: https://otparazitoff.ru/parazity/trypanosoma-gambiense.html

Трипаносома гамбийская (Trypanosoma brucei gambiense) *Трипаносома родезийская (Trypanosoma brucei rhodesiense)

ТРИПАНОСОМА ГАМБИЙСКАЯ И ТРИПАНОСОМА РОДЕЗИЙСКАЯ: - Trypanosoma brucei gambiense и Т. b. rhodesiense - возбудители

Зоологическаяклассификация паразитов

Русское и латинскоеназвание типа…………………………..класса…………………………………

Морфологическиеформы.

  1. Жгутиковая – тело изогнуто, сплющено в одной плоскости, сужено на обоих концах, овальное ядро, 1 жгутик по краю ундулирующей мембраны.

  2. Безжгутиковая – округлая или овальная, жгутика нет.

Экологическаяхарактеристика паразита:

  • по выбору хозяина – …………………………………………………………………………………..
  • по локализации – ………………………………………………………………………………………
  • по отношению с хозяином в цикле развития – ………………………………………………………

по числу хозяев,сменяемых в жизненном цикле –…………………………………………………

Распространение.Гамбийскаяформа – в Западной Экваториальной Африке,родезийская форма – в ВосточнойЭкваториаль­ной Африке.

Источникзаражения: 1)больной человек или паразитоноситель(Т. gambiense), 2) больной человек и антилопы, возможно,также свиньи и козы (Т. rhodesiense).

Пути заражения

  1. Облигатно-трансмиссивный, механизм передачи возбудителя – инокуляция (при укусе переносчиком).

  2. Гематрансфузионный – при переливании крови носителей.

  3. При использовании плохо стерилизованных шприцов и игл, загрязненных кровью больного.

Инвазионнойстадией для человека является жгутиковаяформа возбудителя.

Специфическимипереносчиками являются кровососущиемухи це-це.

Стадии развития:

Мухи це-це заражаются,получая возбудителя в жгутиковой форме,при кровососании на больных людей илиживотных. Возбудитель проникает вжелудок насекомого, меняет форму,становясь безжгутиковым, а затеммигрирует в среднюю кишку, где быстроразмножается. После этого паразитыпроникают в слюнной проток и скапливаютсяв слюнных железах.

Во время кровососанияна прокормителе возбудитель в жгутиковойформе вместе со слюной переносчикапопадает в тело человека (или животных).

Сначала трипаносомы размножаются вподкожной клет­чатке на месте введенияих переносчиком, а затем из места укусапопа­дают в кровь, лимфатическиесосуды и узлы.

Через 20-25 дней паразитыраспространяются по организму, проникаяв спинномозговую жидкость, головноймозг, серозные оболочки, сердце, печень,селезенку, почки и костный мозг.

Названиезаболевания,вызываемое у человека данным паразитом– африканский трипаносомоз, илиафриканская сонная болезнь.

Виды вреда,причиняемые паразитом хозяину (патогенноедействие).

Африканскийтрипаносомоз подразделяется на двеклинико-эпидемиологические формы:гамбийскую, вызываемую Trypanosomagambienseи родезийскую,вызываемую Т.rhodesiense.

Гамбийская формапротекает длительно, в течение3-6 лет.

Первая ста­дия– ранняя.

  1. На месте уку­са переносчика появляется трипаносомный шанкр — волдырь диаметром 1—2 см, который исчезает через несколько дней.

  2. Раз­витие лихорадки.

  3. Увеличение шейных лимфатических узлов.

  4. Длительная бессоница.

Вторая стадия –поздняя.

1. Сим­птомыпоражения центральной нервной системы.

2. Одутловатостьлица.

3. Психическиенарушения.

4. Снижение умственныхспособностей.

5. Головные боли.

Родезийская формаимеет более быстрое (острое) течение ибез лечения обычно заканчивается гибельюбольного через3-9 месяцев,еще до наступления второй стадии болезни.

Лабораторнаядиагностиказаболевания:

  1. обнаружение жгутиковых форм возбудителя при исследовании крови в нативных препаратах или толстой капле (через 2-3 недели после заражения);

  2. обнаружение жгутиковых форм возбудителя при исследовании мазков из спинномозговой жидкости и пунктата шейных лимфатических узлов.

Меры профилактики.

Личная.

Защита от укусовмух больных и здоровых лиц (ношениеодежды белого цвета, засетчиваниепомещений, применение репеллентов,ношение белой одежды).

Общественная.

  1. Выявление и лечение больных и паразитоносителей с изоляцией в специальных уч­реждениях (гипнозориях).

  2. Истребление мух в лесах вблизи населенных пунктов.

  3. Санитарно-просветительная работа среди населения.

Источник: https://studfile.net/preview/6675753/page:4/

Trypanosoma brucei gambiense

ТРИПАНОСОМА ГАМБИЙСКАЯ И ТРИПАНОСОМА РОДЕЗИЙСКАЯ: - Trypanosoma brucei gambiense и Т. b. rhodesiense - возбудители

⇐ Предыдущая12131415161718192021Следующая ⇒

Локализация. Кровь, лимфа, лимфатические узлы, спинномозговая жидкость, ткань спинного и головного мозга, серозные полости.

Географическое распространение. Ряд районов Западной Африки.

Морфофизиологическая характеристика. Образует трипаносомную, критидиальную и метациклическую формы. Основная форма – трипаносомная.

Жизненный цикл. Паразитирует у человека и млекопитающих (овцы, козы, свиньи, иногда собака). Переносчиком служит муха це-це (Glossina palpalis).

При сосании мухой крови больного трипаносомы попадают в ее желудок, где активно размножаются, после чего продвигаются в хоботок и слюнные железы. Здесь трипаносомные формы превращаются в критидиальные, которые размножаются и переходят в мета-циклические. Полный цикл развития в организме мухи трипаносомы проходят около 20 дней.

Кусая человека, муха передает ему со слюной трипаносом. В организме человека вновь образуются трипаносомные формы. Паразиты размножаются в крови и лимфе, затем проникают в лимфатические узлы, после чего переходят в спинномозговую жидкость, откуда могут поступать в ткань головного и спинного мозга.

Основной переносчик Glossina palpalis тесно связан с поселениями человека и предпочитает питаться его кровью. В соответствии с этим основным резервуаром возбудителей, как установлено в последнее время, является человек. Значение диких животных (антилоп) для этого заболевания оспаривается. Домашние животные (козы, овцы, свиньи) могут играть роль дополнительного резервуара.

Патогенное действие. Вызывает тяжелые нарушения со стороны нервной системы. Болезнь развивается постепенно и длится 6-10 лет. В конечной стадии заболевания развиваются мышечная слабость, истощение, умственная депрессия, нарастающая сонливость, больной постоянно находится как бы в состоянии полудремоты, не реагирует на окружающие воздействия (отсюда название – сонная болезнь).

Заболевание заканчивается смертью больного, хотя известны случаи выздоровления.

Лабораторная диагностика. Микроскопия мазков крови больного. Используются также исследование спинномозговой жидкости и серологические реакции. Наиболее достоверным методом считается заражение лабораторных животных.

Профилактика. Основной метод – уничтожение мухи це-це и мест ее выплода. В последнее время с целью профилактики используют введение здоровым людям лекарственных препаратов против сонной болезни.

Препарат, введенный в организм, циркулирует в крови и предохраняет человека от заражения.

По данным ВОЗ, проведение массовых инъекций населению в некоторых странах Африки привело к значительному снижению заболеваемости.

Trypanosoma brucei rhodesiense. Распространена в основном в восточной части Африки. Морфологически кровяные формы этого подвида трипаносом не отличимы от Tr. gambiense, но значительно более патогенны, чем предыдущий вид.

Жизненный цикл. Переносчиком служат также мухи рода це-це и другие виды. Основной переносчик – Glossina morsitans. Цикл развития в организме мухи ничем не отличается от цикла развития предыдущего подвида трипаносом. Заражение происходит через укус.

Отличие состоит в том, что основным резервуаром для этого вида трипаносом служат дикие животные, прежде всего некоторые виды антилоп (Tragelaphus scriptus, Tragelaphus spekei) и др.

Человек как резервуар не играет роли, что объясняется особенностями жизненного цикла мухи, которая обитает в засушливых степных районах (саваннах) и питается кровью диких животных. Заражение человека происходит при переездах по необжитой территории, на охоте и т. д.

Патогенное действие. Симптомы заболевания в основном те же, но болезнь протекает в острой форме, длится всего 3-7 мес, заканчиваясь, как правило, смертельным исходом.

Лабораторная диагностика. Та же, что и при Tr. gambiense.

Профилактика. Основная мера борьбы – уничтожение переносчика – трудно осуществима, поскольку мухи обитают в местах, не обжитых человеком.

В целях профилактики используют распыление инсектицидов на территории обитания мухи с самолетов или другими способами; истребление диких животных, которые служат источником питания мух (антилопы, буйволы, носороги, гипопотамы), что при соблюдении определенных условий является рациональным; лечение больных и введение лекарственных препаратов, здоровому населению доя предупреждения заболевания.

Trypanosoma cruzi. Вызывает трипаносомоз, известный под названием болезни Чагаса.

Локализация. В клетки внутренних органов (сердечная мышца, центральная нервная система, надпочечники, скелетная мускулатура, клетки ретикулоэндотелиальной системы).

Географическое распространение. Южная и Центральная Америка (Мексика, Панама, Аргентина, Бразилия, Гватемала).

Морфофизиологическая характеристика. В отличие от африканских трипаносом, кроме трипаносомной, критидиальной и метациклической, имеет еще лейшманиальную безжгутиковую внутриклеточную форму, которая является основной формой существования.

Жизненный цикл. Паразитирует у триатомовых клопов, являющихся переносчиками, различных млекопитающих (диких и домашних животных, а также у человека).

Природным резервуаром служат различные млекопитающие: броненосцы (основной резервуар), оппосумы, муравьеды, грызуны, некоторые виды обезьян. Из домашних животных восприимчивы собаки, кошки, свиньи.

Распространение возбудителя среди диких животных значительно шире, чем среди людей.

При укусе клопом зараженного животного или человека трипаносомы попадают в его пищеварительный тракт. Сначала в средней кишке они превращаются в критидиальные формы и быстро размножаются, а затем перемещаются в заднюю кишку и там образуют метациклические формы. Последние вместе с фекалиями выделяются наружу.

Заражение человека происходит при сосании клопом крови. Клоп оставляет на коже фекалии. Трипаносомы, содержащиеся в них, проникают в ранку от укуса или в место расчеса. Трипаносомы, попавшие на слизистую или конъюнктиву глаза, могут проникать через неповрежденную оболочку.

Попав в организм человека, трипаносомы в клетках различных органов превращаются в лейшманиальную безжгутиковую форму, которая быстро размножается.

После разрушения пораженной клетки лейшманиальные формы свободно лежат между клетками. Здесь они превращаются в критидиальные, а затем трипаносомные, которые переходят в кровь.

Из крови трипаносомы вновь проникают в клетки и вновь превращаются в лейшманиальные формы. В крови трипаносомные формы не размножаются.

Патогенное действие. Болезнь поражает в основном детей младшего возраста, причем протекает остро. Смертность довольно высокая – у детей до 1 года составляет примерно 30%.

При укусе в области глаз возникает ограниченный отек одного или обоих глаз. Затем увеличиваются лимфатические узлы, а также печень и селезенка. Иногда присоединяются явления энцефалита и менингоэнцефалита.

Смерть может наступить через 3-4 нед или болезнь переходит в хроническую форму.

В старшем возрасте, как правило, болезнь носит хронический характер. Симптомы разнообразны, в зависимости от того, в какой системе органов преимущественно локализуются трипаносомы.

Наиболее часто встречаются поражение сердечной мышцы и связанные с этим нарушения сердечной деятельности. Электрокардиограмма при болезни Чагаса имеет характерные отклонения. В конце заболевания присоединяются симптомы поражения нервной системы. Нередко развивается увеличение отдельных участков кишечника.

Лабораторная диагностика. При острой форме и на ранних стадиях болезни трипаносом можно обнаружить в крови. При хронических и подострых формах используют заражение лабораторных животных.

Наиболее эффективным методом служит ксенодиагностика – кормление незараженных клопов на больных. В кишечнике насекомого трипаносомы интенсивно размножаются, и на 10-20-й день их можно обнаружить.

Применяются также методы иммунодиагностики.

Профилактика. Основное- значение имеет общественная профилактика, направленная на улучшение социальных условий.

Лейшмании

Leishmaoia brasiliensis. Вызывает заболевание кожно-слизистый лейшманиоз. Морфологически сходна с L. tropica и L. donovani. Локализация. Кожа и слизистые оболочки. Географическое р аспространение. Основной очаг – Южная и Центральная Америка.

Жизненный цикл. Не отличается от L. tropica и L. donovani. Переносчики – различные виды москитов рода Phlebotomus. Паразитирует у человека, домашних и диких животных. Существование природного резервуара пока еще точно не установлено. Сходная болезнь обнаружена у собак и грызунов (агути). В Колумбии считают главным резервуаром возбудителей собак. Экспериментально могут заражаться и обезьяны.

Патогенное действие. Человек заражается при укусе москитов. Болезнь начинается в виде небольшой язвы на коже или слизистой, которая заживает, оставляя характерный рубец.

Позднее, через несколько недель или месяцев, появляются множественные язвы на слизистых оболочках носовой полости, рта, глотки и гортани. Возникшие язвы увеличиваются в размерах и постепенно разрушают не только мягкие ткани, но и хрящи (например, нос).

Одновременно появляются разрастания ткани. В результате через несколько лет возникают обширные разрушения в носоглоточной области. У больного затруднено носовое дыхание (нос тапира), возникает кашель, нарушение глотания и дыхания.

Благодаря огромной язвенной поверхности легко присоединяется микробная флора и больные погибают от вторичной инфекции. Характерным признаком служит безболезненность язв.

Поражаются, как правило, люди, работающие в зоне влажных тропических лесов, при добыче каучука или строительстве дорог через лесную зону и др.

Лабораторная диагностика. Микроскопия мазков из отделяемого язв.

Профилактика. Поскольку природный резервуар не выявлен, основная мера – индивидуальная защита от укусов москитов.

ГЕЛЬМИНТЫ

Кровяные сосальщики (шистозомы)

Вызывают заболевание шистозоматоз, которое широко распространено среди трематодозов и одновременно среди паразитарных заболеваний вообще. Количество больных составляет свыше 150 млн. человек.

Локализация. Просвет кровеносных сосудов.

Географическое распространение. Страны с тропическим и субтропическим климатом. В СССР зарегистрированы только завозные случаи.

Морфофизиологическая характеристика. Шистозомы в отличие от остальных трематод разнополы. Тело узкое, цилиндрической формы. Самец значительно короче и шире самки.

На его брюшной стороне проходит желоб – гинекофорный канал, в котором помещается самка при оплодотворении.

Особенность пищеварительной системы состоит в том, что два кишечных канала на середине тела соединяются в один непарный, который слепо заканчивается у заднего конца тела.

Половая система самца и самки состоит из элементов, характерных для класса трематод. Отличительный признак – большее количество семенников (3-8 и более).

Жизненный цикл. Окончательный хозяин – человек и различные млекопитающие, промежуточный – пресноводные моллюски.

Характерные отличия состоят в развитии двух поколений спороцист (I и II порядка), стадия редий отсутствует; церкарий является инвазионной стадией; заражение происходит путем активного внедрения церкария через кожу или слизистые при соприкосновении с водой. Яйца снабжены шипом. Разные виды шистозом имеют свои особенности морфологии и экологии.

Schistosoma naematobium. Вызывает мочеполовой шистозоматоз.

Локализация. Вены кишечника, мочевого пузыря, сосуды матки.

Географическое распространение. Африка, страны Ближнего Востока, Центральной и Южной Америки (зона Панамского канала).

Морфофизиологическая характеристика. Размеры самца 10-15 мм в длину, самки – до 20 мм. Тело покрыто шипами.

Жизненный цикл. Окончательный хозяин – человек, обезьяна, промежуточные – моллюски рода Bullinus, Planorbis. Половозрелые особи размножаются в основном в венах мочевого пузыря. Оплодотворенная самка покидает гинекофорный канал самца и откладывает в мелких венулах яйца. Стенки венулы, сокращаясь, сжимают яйцо.

Яйцо, имеющее на полюсе острый шип, прокалывает стенку сосуда и выходит в ткани. Продвижению яйца через ткани помогают литические ферменты зародыша, находящегося в яйце. Попав в полость мочевого пузыря, яйца вместе с мочой выделяются наружу.

Для дальнейшего развития яйцо должно попасть в воду, где из него выходит мирацидий, который внедряется в тело моллюска, где развиваются два поколения спороцист и церкарии.

Заражение человека происходит во время пребывания в воде в результате активного внедрения церкарии в кожу при купании, стирке белья, обработке рисовых полей и т.д.

По лимфатическим и кровеносным сосудам церкарии через правый желудочек сердца по легочной артерии попадают в легкие, а затем в вены печени.

Половозрелые формы мигрируют в вены брыжейки, стенок кишечника, мочевого пузыря. Возможно заражение и при питье воды.

Патогенное действие. Яйца, снабженные острыми шипами, разрушают ткани пораженных органов, развивается воспалительный процесс, язвы, полипозные разрастания. Продолжительность жизни в организме хозяина до 40 лет.

Лабораторная диагностика. Обнаружение яиц в моче.

Профилактика: личная – в очагах шистозомотоза нельзя купаться в зараженных водоемах, пить сырую воду и умываться нефильтрованной водой; общественная – охрана водоемов от загрязнения мочой, уничтожение моллюсков.

Большое значение имеет санитарно-просветительная работа, поскольку в ряде стран распространению шистозоматоза способствуют религиозные обряды, требующие омовения после мочеиспускания и дефекации.

Благодаря этому происходит интенсивное заражение прибрежной полосы воды и населения, пользующегося ею.

Schistosoma mansoni. Вызывает кишечный шистозоматоз.

Локализация. Вены брыжейки, кишечника и система воротной вены.

Географическое распространение. Африка и Южная Америка (особенно Бразилия).

Морфофизиологическая характеристика. По строению сходен с Sch. haematobium. Размеры несколько меньше:

самец – до 10 мм в длину, самка – до 15 мм. Кутикула несет более крупные шипы. Яйцо имеет крупный шип, который расположен не на полюсе, а сбоку.

Жизненный цикл. Окончательный хозяин – человек, промежуточные хозяева – моллюски рода Planorbis и Bullinus, т.е. те же, что и у Sch. haematobium.

Половозрелые самки откладывают яйца в мелких венулах кишечника, откуда те проходят в полость кишки и выносятся с фекалиями.

Патогенное действие. Яйца разрушают стенку кишечника, образуются язвы, полипозные разрастания. Тяжелое осложнение позднего периода болезни – поражение печени заносящимися туда яйцами.

Лабораторная диагностика. Обнаружение характерных яиц в фекалиях.

Профилактика. Та же.

Schistosoma japonicum. Вызывает японский шистозоматоз.

Локализация. Вены кишечника, брыжейки, система воротной вены.

Географическое распространение. Китай, Южная Япония, Филиппинские острова.

Морфофизиологическая характеристика. Отличается от других шистозом, патогенных для человека, гладкой поверхностью тела, лишенной шипов. Размеры самца – до 20 мм, самки – до 26. Яйцо имеет округлую форму, рудиментарный шип в виде бугорка, расположенную сбоку.

Жизненный цикл. Окончательные хозяева – человек, а также домашние и дикие животные (крупный рогатый скот, лошади, свиньи, собаки, крысы и др.). Однако основной источник инвазии – человек. Промежуточный хозяин – моллюск рода Oncomelania. Развитие не имеет существенных отличий от других шистозом.

Патогенное действие. По сравнению с другими видами шистозоматозов (болезнь Катаямы) отличается злокачественным течением и высокой летальностью.

Лабораторная диагностика. Обнаружение яиц в фекалиях.

Профилактика. Та же, что и при других шистозоматозах.

⇐ Предыдущая12131415161718192021Следующая ⇒

Дата добавления: 2016-10-30; просмотров: 2552 | Нарушение авторских прав

Рекомендуемый контект:

Похожая информация:

Поиск на сайте:

Источник: https://lektsii.org/8-50658.html

Trypanosoma gambiense; T.rhodesiense; T.cruzi. Систематика, морфология, цикл развития, патогенное действие, диагностика и профилактика трипаносомозов. Вид: Trypanosoma brucei gambiense

ТРИПАНОСОМА ГАМБИЙСКАЯ И ТРИПАНОСОМА РОДЕЗИЙСКАЯ: - Trypanosoma brucei gambiense и Т. b. rhodesiense - возбудители

Вид: Trypanosoma brucei gambiense

В 1902 году Д. Даттон обнаружил Trypanosoma brucei gambiense

в крови человека. Brucei и Nabarro установили, что муха цеце (Glossina

palpalis) является переносчиком возбудителя болезни.

Trypanosoma brucei gambiense – возбудитель хронического гам-бийского западноафриканского трипаносомоза (сонной болезни).

Локализуется в теле человека и других позвоночных животных

в плазме крови, лимфе, лимфатических узлах, спинномозговой жидко-сти, тканях спинного и головного мозга.

Географическое распространение. Встречается в ряде эквато-риальных районов Западной Африки.

Морфология. По морфологии выделяют 3 стадии трипаносом:

трипаносомальные трипомастиготы, критидиальные формы (эпима-стиготы) и метациклические трипомастиготы.

Инвазионная стадия: метациклическая форма.

Жизненный цикл. Гамбийская форма африканского трипаносомоза –

это облигатно-трансмиссивное заболевание с природной очаговостью.

Позвоночным и резервуарным хозяином для гамбийского вида

трипаносом является в первую очередь человек и только потом – до-машние и некоторые дикие животные (буйволы, козы, свиньи, антило-пы и грызуны). Фактически гамбийский трипаносомоз – это антропо-ноз, хотя в передаче его возбудителя некоторое участие принимают и

сельскохозяйственные животные.

Переносчиком и вторым, беспозвоночным хозяином служат

кровососущие мухи цеце рода Glossina (вид Glossina palpalis – ку-старниковая муха цеце).

Отличительным признаком мухи цеце (рис. 25) является сильно

хитинизированный выступающий хоботок, способный прокалывать

кожу даже таких животных, как носорог и слон. В связи с этим ника-кая одежда человека не защищает от укусов мухи цеце. Кровь пьют и

самцы, и самки.

Вторая особенность мухи – великолепная растяжимость стенок

кишки, что позволяет ей поглощать объем крови, превышающий вес

голодной мухи в десятки раз. Эти особенности обеспечивают надеж-ность передачи возбудителя от донора к реципиенту.

Мухи нападают в светлое время суток, преимущественно в от-крытой природе. Некоторые антропофильные виды цеце могут зале-тать в поселки, размножаясь в зарослях кустарников вблизи жилищ

человека и вдоль тропы, ведущей к водопою.

В организм переносчика трипаносомы попадают при питании

кровью инвазированного позвоночного животного или человека. Око-ло 90% трипаносом, поглощенных мухой цеце, погибает. Остальные

размножаются в просвете еѐ средней и задней кишок.

В первые дни после заражения трипаносомальные трипома-стиготы находятся внутри комка поглощенной крови, окруженного

перитрофической мембраной, они мало отличаются от тех, которые

находятся в крови человека, но несколько более короткие и со слабо-выраженной ундулирующей мембраной. Затем трипаносомы выходят в

просвет кишечника насекомого.

На 10-12 день тонкие формы трипаносом мигрируют в желудок

и продвигаются до вершины хоботка. Оттуда они по слюнному прото-ку движутся в слюнные железы, где трансформируются в широкие

эпимастиготные стадии. Проникать в слюнные железы трипаносомы

-могут и через миксоцель, в который попадают через кишечную стенку.

Эпимастиготы размножаются и превращаются в мелкие корот-кие метациклические стадии, большая часть трипаносом лишена

жгутика, и лишь у некоторых имеется короткий свободный жгутик.

Метациклические стадии способны инвазировать человека, попадая в

его кровь со слюной мухи цеце при кровососании.

Путь и способ заражения. Трипаносомы попадают в организм

человека при укусе (инокуляция) инвазированной мухи цеце (рис.

26). При укусе мухой в ранку вместе со слюной попадают метацикли-ческие формы трипаносомы.

В начале заболевания, когда уровень паразитемии возрастает, в

крови и лимфатических узлах обнаруживаются преимущественно тон-кие длинные формы трипаносомальных трипомастигот, размножаю-щиеся продольным бинарным делением. По мере развития иммунитета

уровень паразитемии в организме больного снижается. В результате

наступает ремиссия. Однако элиминации возбудителя не происходит,

так как трипаносомы способны изменять состав поверхностных антиге-нов и избегать воздействия антител. Трипаносомы выживших клонов

активно делятся, что приводит к увеличению паразитемии и обострению

течения заболевания. Возможность громадной вариабельной структуры

гликопротеинового комплекса обеспечивает длительное нахождение

трипаносом в крови, а, следовательно, и длительность течения болезни.

Клинические проявления сонной болезни. В острой стадии за-болевания характерны лихорадка, головная боль, тошнота, как след-ствие интоксикации, аллергический отек век, кистей рук и стоп. Дли-тельность острого периода при заражении гамбийской трипаносомой

бывает от нескольких недель до 1 года, а затем наступает хроническая

стадия, где первое место занимают симптомы воспаления мозга и моз-говых оболочек. При этом больные днем пребывают в сонном состоя-нии, а ночью возбуждены и бодрствуют. Отмечается выраженная апа-тия, дрожание конечностей, отсутствие аппетита и на поздних стадиях

болезни – крайнее истощение (кахексия). Заболевание длится 6-10 лет,

и при отсутствии лечения наступает летальный исход, хотя встречают-ся редкие случаи выздоровления.

Лабораторная диагностика. В острой стадии болезни прово-дят микроскопию мазков крови (рис. 27), окрашенных по Романовско-му-Гимзе.

В хронической стадии производят микроскопирование спинно-мозговой жидкости, иммунологические реакции на присутствие анти-тел в крови. Применяется и метод заражения хомячков с последующей

микроскопией крови через 3-4 дня.

Профилактика. Плановое выявление и лечение больных. Борь-ба с переносчиками с помощью инсектицидов, использование москит-ных сеток в помещениях и отпугивание мух цеце репеллентами, про-филактический приѐм лекарств, которые могут предохранять от зара-жения при укусе мухами цеце. Вырубка кустарников вблизи жилищ

человека.

Вид: Trypanosoma brucei rhodesiense

Trypanosoma brucei rhodesiense – возбудитель острого родезий-ского восточноафриканского трипаносомоза. Возбудителя впервые

открыл Г. Фантѐм (1910).

Локализация. В теле человека и других позвоночных трипома-стигота обитает в плазме крови, лимфе, лимфатических узлах, спин-номозговой жидкости, тканях спинного и головного мозга.

Географическое распространение: саванная Африка (Во-сточная и Южная Африка).

Морфология. Trypanosoma brucei rhodesiense по морфологии

близка к Trypanosoma brucei gambiense, но отличается от неѐ некото-рыми иммунологическими и биологическими особенностями.

Цикл развития. Основными хозяевами Trypanosoma brucei

rhodesiense служат различные виды антилоп, зебры, гиппопотамы, а

также крупный рогатый скот, козы, овцы и очень редко – человек (рис.

28).

Главным переносчиком родезийской трипаносомы являются

мухи цеце групп «Morsitans» (G. morsitans, G. pallides, G. swynnertoni,

G. longipalpis). Они обитают в саваннах и саванных лесах, более свето-любивы и менее влаголюбивы, чем виды «Palpalis», более зоофильны

и охотнее нападают на крупных копытных и мелких бородавочников,

чем на людей. Муха нападает только на движущиеся объекты. Охот-нее мухи цеце нападают на людей в темной одежде.

Рис.28. Схема жизненного цикла Trypanosoma brucei rhodesiense

В месте укуса мухой появляется припухлость, внешне похожая

на фурункул. Она окружена восковидной каймой. Отсюда трипаносо-мы проникают в кровь и лимфу, а позже и в спинномозговую жид-

-кость.

В этих средах они размножаются и постепенно проникают в

ткани головного мозга, вызывая хронический менингоэнцефалит с

отеком мозга и кровоизлияниями. В этот период трипаносомы уже не

обнаруживаются в спинномозговой жидкости.

Клинические проявления сонной болезни. Родезийская форма

трипаносомоза протекает тяжелее гамбийской. Длится всего 3-7 меся-цев и без лечения заканчивается летальным исходом.

Эпидемиология. Родезийская форма сонной болезни – типич-ный антропозооноз. Основной резервуар инфекции в природе – лес-ные антилопы. Многие другие виды диких животных и домашний

рогатый скот служат второстепенным резервуаром инвазии. Домаш-ний скот, особенно завозимый из других территорий, может погибать

от трипаносомоза.

Человек заражается обычно во время различных работ вне насе-ленных пунктов. Чаще заболевают мужчины. Иногда наблюдаются

эпидемиологические вспышки.

Лабораторная диагностика. Выявление трипаносомальных

трипомастигот в мазках крови, позднее – в спинномозговой жидкости.

Профилактика. Выявление и лечение больных, борьба с пере-носчиками – мухами цеце, защита от укусов.

Вид: Trypanosoma cruzi

Trypanosoma cruzi – возбудитель американского трипаносомоза

(болезнь Чагаса) – трансмиссивная природно-очаговая протозойная

болезнь.

В 1909 г. бразильский врач Карлус Чагас выделил возбудителя

из крови больного и описал вызываемое им заболевание, названное в

его честь болезнью Чагаса.

Локализуется в плазме крови, кардиомиоцитах, эндотелиаль-ных клетках печени, лекких, лимфатических узлов, спинномозговой

жидкости, тканях спинного и головного мозга.

Географическое распространение: в Южной и Центральной

Америке.

Морфология. Trypanosoma cruzi отличается от возбудителей аф-риканского трипаносомоза меньшей длиной тела (13-20 мкм) и более

крупным кинетопластом трипомастиготных форм. В фиксированных

препаратах крови Tr. cruzi часто имеет изогнутую форму, наподобие

букв С или S (С- и S-формы).

Цикл развития Trypanosoma cruzi включает позвоночного хозя-ина (человека и более 100 видов животных) и специфического пере-

носчика – триатомовых летающих клопов (рис. 29).

Инвазионной стадией для клопа являются трипомастиготы в

крови больного человека или животных. Поскольку колющий ротовой

аппарат, в отличие от мухи цеце, у клопов очень слабый и не способен

проколоть даже кожу человека, они находят ссадины или слизистые

оболочки, конъюнктивы, оболочки носа, губ (за что получили название

– «поцелуйные клопы»).

Трипомастиготы, попадая в организм триатомовых клопов, до-стигают желудка, превращаются здесь в эпимастиготы и размножа-ются в течение нескольких дней. Затем они проходят в заднюю кишку,

где возвращаются к трипомастиготной форме (метациклическая

трипомастигота). С этого момента клопы становятся заразными.

После или во время засасывания крови клопы опорожняют пря-мую кишку, и возбудители попадают на кожу человека или слизистые

оболочки (конъюнктиву, оболочки губ, носа). Продолжительность

цикла развития паразитов в переносчике составляет от 5 до 15 дней в

зависимости от температуры воздуха. Однократно инвазированный

клоп сохраняет паразитов до конца жизни (около 2 лет). Трансовар и-альная передача отсутствует.

Таким образом, инвазионной стадией для позвоночного хозяина

-является метациклическая трипомастигота. После попадания в организм

позвоночного животного (природного резервуара) или человека трипо-мастиготы некоторое время остаются в периферической крови, стано-вятся трипаносомальными трипомастиготами, но не размножаются.

Затем они проникают в мышечные клетки и клетки эндотелия

легких, печени, лимфатических узлов и других органов. Однако пре-имущественно паразиты скапливаются в клетках сердечной мышцы.

Внутри клеток трипомастиготы трансформируются в эпимастиготную

и промастиготную формы, и, наконец, в конце трансформации пре-вращаются в округлую безжгутиковую форму – амастиготу (3-6 мкм).

Внутри клетки амастиготы размножаются бинарным делением.

Наполненная амастиготами клетка человека или животного уве-личивается в размерах и превращается в псевдоцисту, оболочкой кото-рой служит стенка клетки хозяина.

Перед разрывом и сразу после раз-рыва такой псевдоцисты амастигота (минуя промастиготную, эпима-стиготную стадию) превращается в трипомастиготу.

Последние инва-зируют соседние клетки, размножаются в стадии амастигот с образ о-ванием новых псевдоцист.

Таким образом, амастиготы – сугубо внутриклеточные парази-ты. Часть трипомастигот, освободившихся из псевдоцисты и не по-павших в соседние клетки, попадает в кровь, где циркулирует, и отту-да может попадать в организм переносчика.

Пути и способы заражения. Заражение происходит не прямо

через укус клопа, а путем контаминации экскрементов клопов, со-держащих трипаносом, в ранки от укуса или в слизистые оболочки.

Укусы клопов безболезненны, но вызывают сильный зуд и воспаление,

в результате этого паразиты могут быть занесены в ранку во время

расчесывания.

У человека зарегистрированы также случаи врожденного трипа-носомоза. В настоящее время установлено, что возможна и транспла-центарная передача, но уровень еѐ сравнительно невелик: в среднем у

больных матерей рождается 2-4% инфицированных детей. Трансова-риальная передача отсутствует. Заражение трипаносомозом возможно

также алиментарным путем (в том числе, с молоком матери) и при ге-мотрансфузиях.

Эпидемиология. В природных очагах резервуарами возбудителя

служат броненосцы, опоссумы (наиболее важны, так как имеют вы-сокий индекс паразитемии), муравьеды, лисы, обезьяны и другие. В

Боливии и некоторых районах Перу определенное значение в качестве

резервуара Т. cruzi имеют морские свинки, которых население держит

дома для употребления в пищу. Их естественная зараженность дости-

гает 25–60 %.

Клинические проявления болезни Чагаса. В месте внедрения

трипаносом отмечается тканевая реакция, отечность – «чагома» –

плотный воспалительный инфильтрат. Увеличиваются лимфоузлы,

появляются лихорадка, озноб, головная боль, нередко кожная сыпь

аллергического характера.

Позже трипаносомы (стадия амастиготы) проникают в различ-ные ткани и органы: сердце, селезенку, печень, почки, надпочечники,

мышечный слой кишечника, головной и спинной мозг и др. органы.

Клиническая картина часто зависит от возраста пациентов. У

взрослых и подростков часто оказываются пораженными клетки сер-дечной мышцы. Воспаление миокарда приводит к нарушениям рабо-ты сердца, что в ряде случаев служит причиной смерти.

Тяжелым проявлением трипаносомоза является развитие ме-нингоэнцефалита, который очень часто встречается у детей в связи с

несостоятельностью гематоэнцефалического барьера.

Острая форма трипаносомоза либо заканчивается смертью, либо

переходит в хроническую форму. От острой формы умирают только

дети, что бывает обусловлено менингоэнцефалитом или миокардитом.

Встречаются и легкие атипичные формы трипаносомоза.

Лабораторная диагностика: микроскопия мазков крови, пре-паратов спинномозговой жидкости, пунктатов из лимфоузлов. Однако

ввиду того, что данные исследования не всегда дают положительный

результат, применяют иммунологические пробы (реакция “связывания

комплемента, внутрикожная проба) и культивирование трипаносом на

питательных средах.

Профилактика: своевременная диагностика, лечение и изоля-ция больных, улучшение бытовых условий и уничтожение клопов.

Источник: https://cyberpedia.su/7xf30c.html

Одноклеточные паразиты – класс саркодовые и класс жгутиковые

ТРИПАНОСОМА ГАМБИЙСКАЯ И ТРИПАНОСОМА РОДЕЗИЙСКАЯ: - Trypanosoma brucei gambiense и Т. b. rhodesiense - возбудители

Трипаносомы, Trypanosoma brucei gambiense, Trypanosoma brucei rhodesiense и Trypanosoma cruzi. На западе африканского континента встречается T.b.gambiense, а на востоке – T.b.rhodesiense, вызывающие африканский трипаносомоз (сонную болезнь). В Южной Америке распространена Т. cruzi, вызывающая американский трипаносомоз (болезнь Шагаса).

acing=”0″ cellpadding=”0″ align=”center”>

Рис. 3. Трипаносома (Trypanosoma brucei gambiense). 1 – жгутик; 2 – кинетопласт; 3 – ундулирующая мембрана; 4 – ядро; 5 – эритроцит.

Морфологические особенности и цикл развития возбудителей африканского трипаносомоза. Оба вида паразитов морфологически идентичны.

Тело их изогнутое, сплющенное в одной плоскости, суженное на обоих концах, имеет один жгутик, который идет по краю ундулирующей мембраны. У основания жгутика имеется хорошо выраженный кинетопласт. Длина тела трипаносом 13-40 мкм, ширина – 1,5-2 мкм. Питаются они осмотически. Размножаются продольным делением.

Африканский трипаносомоз – типичное трансмиссивное заболевание с природной очаговостью (Экваториальная Африка). Первая часть жизненного цикла трипаносом проходит в пищеварительном тракте специфического переносчика – мухи це-це (p. Glossina).

При сосании мухой крови больного человека трипаносомы попадают в ее желудок. Здесь они размножаются, проходят ряд стадий развития и затем накапливаются в слюнных железах. Полный цикл развития завершается за 20 дней. При укусах такими мухами здоровых людей происходит их заражение трипаносомозом.

Заражение человека возможно при переливании крови и неоднократном использовании нестерильных шприцов. Имеются указания на возможность трансплацентарной передачи трипаносом. Вторая часть жизненного цикла паразитов проходит в организме человека.

Резервуарным хозяином для гамбийской трипаносомы являются свиньи, а для родезийской – антилопы, крупный и мелкий рогатый скот. AAAAAAAAAAAAAAAAAAAAAAAAAAA

Патогенное действие. Попав в организм человека 9-10 дней трипаносомы обитают в подкожной клетчатке, затем постепенно накапливаются в лимфатической системе, размножаются и через 20-25 дней поступают в кровь и разносятся во все ткани и органы.

Преимущественная локализация трипаносом сонной болезни – спинномозговая жидкость, откуда они расселяются в головной и спинной мозг. Продукты жизнедеятельности трипаносом оказывают токсико-аллергическое действие.

Трипаносомы способны изменять поверхностные антигены.

Клиника. Инкубационный период продолжается от 1-3-х недель до 2-х и более лет. Заболевание может протекать в острой и хронической формах. Болезнь развивается постепенно и длится при гамбийском варианте 6-10 лет, а при родезийском – несколько месяцев.

Первичные поражения, называемые трипаносомозным шанкром, проявляются в месте укуса мухи чаще через 2-3 недели. Обычно очаг воспаления имеет около 10 см в диаметре. Для более поздних фаз характерны лихорадка, лимфааденопатия, слабость, истощение. Особенно характерно увеличение лимфоузлов на задней поверхности шеи (симптом Winterbottom).

Позже присоединяются поражения со стороны ЦНС: сонливость, прогрессирующее слабоумие, безразличие, сопорозное, а затем коматозное состояние. При родезийском варианте заболевания клиническая картина нарастает значительно быстрее, чем при гамбийском.

Именно для последнего варианта характерен усугубляющейся энцефатит, наиболее четким проявлением которого является сонливость (“сонная болезнь”). При отсутствии лечения часто наблюдается летальный исход.

Лабораторная диагностика основана на обнаружении трипаносом в мазках периферической крови, пунктатах лимфатических узлов, спинномозговой жидкости. Используются иммунологические реакции.

Лечение. Лечение африканского трипаносомоза длительное. Его результат напрямую зависит от времени начала терапии. В основе лечения лежит применение препаратов сурьмы и мышьяка.

При отсутствии проявлений со стороны ЦНС используется Suramin (сурамин) в дозе 20 мг/кг в сутки внутривенно (не более 1 г препарата в сутки). Обычно достаточно 5-кратного введения на 1-й, 3-й, 7-й, 14-й и 21-й день лечения.

Предварительно больному вводится однократно внутривенно 0,2 мг сурамина в качестве теста на повышенную чувствительность к препарату.

При появлении церебральной симптоматики в первые два дня лечения внутривенно вводится сурамин по 200 мг в сутки. Затем внутривенно назначается Melarsoprol (меларсопрол) – в первый день в дозе 0,4 мг/кг, во второй -0,8 мг/кг, в третий – 1 мг/кг.

Далее делается перерыв до 10-го дня от начала получения пациентом первой дозы меларсопрола. На 10-й, 11-й и 12-й дни препарат назначается по 2 мг/кг в сутки.

После этого меларсопрол вводится на 19-й день лечения – 2 мг/кг в сутки, на 20-й – 2,5 мг/кг в сутки и на 21-й -3,0 мг/кг в сутки. Лечение возобновляется на 28-й. 29-й и 30-й дни по 3,5 мг/кг в сутки. Общекурсовая доза меларсопрола должна составлять примерно 1300 мг.

При наличии энцефалита в комплекс лечения включаются кортикостероиды. Для химиопрофилактики используется Pentamidine (пентамидин) в разовой дозе 3 мг/кг внутримышечно каждые 6 месяцев.

Профилактика. Личная профилактика сводится к приему лекарственных препаратов (пентамидин), предохраняющих от заражения при укусе мухи це-це (химиопрофилактика), и защите от укусов мухи це-це. Общественная профилактика заключается в борьбе с переносчиком, выявлении и лечении больных и паразитоносителей.

Морфологические особенности и цикл развития возбудителя американского трипаносомоза (Trypanosoma cruzi). Морфологически паразит не отличается от возбудителей африканского трипаносомоза, но в жизненном цикле имеет жгутиковую и безжгутиковую (внутриклеточную) форму. Распространен в странах Латинской Америки.

Возбудитель американского трипаносомоза (болезнь Шагаса) паразитирует у человека и многих млекопитающих (броненосцев, опоссумов, муравьедов, морских свинок, собак, кошек и др.). Млекопитающие являются природными резервуарами возбудителя. Специфическими переносчиками возбудителя являются клопы p. Triatoma (поцелуйные клопы).

При сосании крови больного человека или животных, трипаносомы попадают в кишечник клопов, где они размножаются и спустя некоторое время выделяются с его экскрементами. Заражение человека происходит при попадании экскрементов с возбудителями на поврежденную кожу (ранки от укусов, расчесы). В организме человека трипаносомы начинают размножаться в клетках кожи или слизистых оболочек.

Через 1-2 недели они выходят в коровяное русло, циркулируют по организму, поражают клетки различных органов (сердечной и скелетной мускулатуры, нервной системы, ретикуло-эндотелиалъной и др.) и интенсивно размножаются. Пораженные клетки разрушаются, трипаносомы переходят в жгутиковую стадию и снова, циркулируя по крови, могут попадать в здоровые клетки.

Заражение человека возможно также при переливании кровь, трансплацентарно и через молоко больной матери.

 Скачать реферат

Источник: http://www.refsru.com/referat-11857-3.html

Трипаносомы. Систематика, морфология, жизненный цикл, патогенное действие трипаносом. Диагностика и профилактика

ТРИПАНОСОМА ГАМБИЙСКАЯ И ТРИПАНОСОМА РОДЕЗИЙСКАЯ: - Trypanosoma brucei gambiense и Т. b. rhodesiense - возбудители

Трипаносома гамбийская и Трипаносома родезийская – trypanosoma brucei gambiense и t. b. rhodesiense – возбудители африканского трипаносомоза или сонной болезни.

Географическое распространение – это эндемичное заболевание, совпадает с ареалом обитания мух це-це (Glossina palpalis) – это страны тропической Африки (Гамбия, Камерун, Уганда, Гана, русло реки Конго).

Локализация. На ранних стадиях болезни (гемолимфатическая стадия) трипаносома живет в плазме крови, лимфе и лимфоузлах, где и размножается. Через 20 – 25 дней трипаносомы распространяются по организму (менингоэнцефалическая стадия), проникая в спинно-мозговую жидкость, головной мозг, серозные оболочки, сердце, печень, селезенку, почки и костный мозг.

Морфологическая характеристика. Существует два типа сонной болезни: гамбийский тип – антропоноз и родезийский тип – антропозооноз. Африканские трипаносомы существуют в трех формах. 1. Трипаносомная (трипомастиготная) – основная форма (в тканях человека).

Тело трипаносомы продольное и узкое, форма клеток веретенообразная, длиной 15 – 30 мкм, шириной 1,4 – 3 мкм. Ядро находится в середине клетки, на заднем конце тела – кинетопласт, вблизи него начинается жгутик, который идет вперед по краю ундулирующей мембраны и заканчивается впереди тела свободным концом. 2.

Метациклическая трипомастиготная форма. Она сходна с кровяной трипомастиготной, но у нее отсутствует свободная часть жгутика. 3. Эпимастиготная (критидиальная) форма. Жгутик начинается впереди ядра, направляясь вперед, образуя короткую ундулирующую мембрану и свободный конец жгута.

Морфология трипаносом родезийского и гамбийского типов одинаковая. Последние две формы развиваются в организме переносчика.

Цикл развития.

Инвазионная форма – метациклическая трипомастигота. Человек заражается с укусом мухи це-це, в слюне которой находятся трипаносомы. Когда муха пьет кровь больного, в ее желудок попадают трипаносомные формы. Трипаносомы приобретают критидиальную форму и размножаются, затем переходят в слюнные железы мухи, где превращаются в метациклическую форму.

Цикл развития в теле мухи – 20 суток.

Патогенное действие. Сонная болезнь гамбийского типа протекает 4 – 7 лет. На ранней стадии на месте укуса образуется узелок – “трипаносомный шанкр”. Начинается это заболевание периодической малозаметной лихорадкой, затем поражаются лимфатические узлы, печень и селезенка.

На поздней стадии патологический процесс развивается в центральной нервной системе. Сонная болезнь родезийского типа протекает остро. На первых стадиях болезни развивается тяжелая лихорадка, которая часто заканчивается летальным исходом. Продолжительность болезни 3 – 9 месяцев.

Источник заражения – больной человек.

Резервуарными хозяевами могут быть лесные антилопы и дикие животные, а также крупный рогатый скот, свиньи.

Диагностика. Обнаружение трипаносом в мазках крови или толстой капле, а также в пунктатах лимфоузлов, грудины и спинно-мозговой жидкости. Применяют метод накопления – центрифугирование крови, а затем исследование мазков. Наиболее достоверным методом является заражение лабораторных животных. Применяют также иммунологические тесты.

Профилактика:

а) общественная – уничтожение мух це-це и мест ее выплода; превентивное введение лекарственных препаратов против трипаносом резко снизило заболеваемость в некоторых странах;

б) личная – истребление мух в жилых помещениях, обработка инсектицидами, применение отпугивающих средств.

Трипаносома крузи – trypanosoma cruzi – возбудитель американского трипаносомоза или болезни чагаса – антропозооноза.

Географическое распространение – Южная и Центральная Америка (Мексика, Панама, Аргентина, Бразилия, Гватемала).

Локализация – первоначально трипаносомы проникают в макрофаги кожи и подкожной жировой клетчатки, затем в плазму крови и с нею распространяются по всему организму, поражая печень, селезенку, сердце, гладкую и поперечно-полосатую мускулатуру, а также нейроны.

Морфологическая характеристика. Существует в четырех формах. 1. Трипаносомная (трипомастиготная) форма. 2. Эпимастиготная (критидиальная) форма. 3. Метациклическая форма (трипомастиготная). 4.

Лейшманиальная (амастиготная) форма (без жгутиков). В теле человека лейшманиальная (амастиготная) стадия является основной, внутриклеточной формой, способной к делению, поражает вышеперечисленные органы.

Вне клеток (в плазме крови, спинно-мозговой жидкости) обнаруживается трипаносомная форма.

Цикл развития.

Инвазионной стадией для человека являются метациклические формы трипаносомы, которые находятся в задней кишке триатомовых клопов, специфических переносчиков этого паразита. Трипаносомы проникают в ранку от укуса клопа или место расчеса в коже, если они загрязнены (контаминированы) фекалиями клопа.

Клопы, как правило, кусают человека в области глаз, носа и рта, почему их и называют “поцелуйными”. Возможно заражение алиментарным путем, через загрязненную фекалиями клопа пищу, а также трансплацентарно от больной матери к плоду.

Попав в макрофаги кожи и подкожно-жировой клетчатки человека, метациклические формы трипаносом превращаются в лейшманиальные (амастиготные формы), происходит интенсивное размножение.

После разрушения клеток трипаносомы превращаются сначала в критидиальные (эпимастиготные), а затем в трипаносомные (трипомастиготные) стадии, которые переходят в кровь, где они не размножаются. Трипаносомы распространяются по организму, поражая различные ткани. В пораженных тканях безжгутиковые формы интенсивно размножаются.

Патогенное действие. Клинические проявления сильно варьируют. В патологический процесс вовлекаются многие органы больного. У детей болезнь протекает остро.

Развиваются воспалительные процессы в области укуса, увеличиваются лимфатические узлы, печень, селезенка. Может развиться энцефалит и менингоэнцефалит.

У взрослых болезнь носит хронический характер и наиболее часто поражается сердечная мышца и центральная нервная система.

Источник заражения – больной человек и резервуарные животные (броненосцы, опоссумы, грызуны, собаки, кошки и некоторые виды обезьян).

Диагностика. В острой форме и на ранних стадиях трипаносомы обнаруживаются в мазках крови, окрашенных по Романовскому – Гимза. При низкой паразитемии применяют центрифугирование крови.

При хроническом течении болезни используют заражение лабораторных животных. Наиболее эффективным методом служит ксенодиагностика – кормление незараженных клопов на больных. В кишечнике клопов на 10 день обнаруживаются трипаносомы.

Применяют также серологические методы.

Профилактика:

а) общественная – улучшение социальных условий жизни и предупреждение попадания клопов в жилище человека;

б) личная – защита от укусов клопов.

Предыдущая234567891011121314151617Следующая

Дата добавления: 2016-05-25; просмотров: 6897; ЗАКАЗАТЬ НАПИСАНИЕ РАБОТЫ

ПОСМОТРЕТЬ ЁЩЕ:

Источник: https://helpiks.org/8-19664.html

Medic-studio
Добавить комментарий