УРАВНЕНИЕ АЛЬВЕОЛЯРНОГО ГАЗА: 31) На чем основано определение альвеолярного РО2 и РСО2 при помощи

Расшифровать анализы. Кислотно-основное состояние крови | deus1.com – эффективные методы омоложения и оздоровления. Сайт лаборатории Fluids

УРАВНЕНИЕ АЛЬВЕОЛЯРНОГО ГАЗА: 31) На чем основано определение альвеолярного РО2 и РСО2 при помощи

6.1. Показатели кислотно-основного состояния

6.2. Нарушения кислотно-основного состояния

 * * *

Активная реакция крови — чрезвычайно важная гомеостатическая константа организма, обеспечивающая течение окислительно-восстановительных процессов, деятельность ферментов, направление и интенсивность всех видов обмена.

Кислотность или щелочность раствора зависит от содержания в нем свободных ионов водорода [Н+]. Количественно активная реакция крови характеризуется водородным показателем — рН (power hydrogen — «сила водорода»).

Водородный показатель — отрицательный десятичный логарифм концентрации водородных ионов, т. е. pH = -lg[H + ].

Символ рН и шкалу рН (от 0 до 14) ввел в 1908 г. Сервисен. Если рН равно 7,0 (нейтральная реакция среды), то содержание ионов Н + равно 10 7  моль/л. Кислая реакция раствора имеет рН от 0 до 7; щелочная — от 7 до 14.

Кислота рассматривается как донор ионов водорода, основание — как их акцептор, т. е. вещество, которое может связывать ионы водорода.

Постоянство кислотно-основного состояния (КОС) поддерживается как физико-химическими (буферные системы), так и физиологическими механизмами компенсации (легкие, почки, печень, другие органы).

Буферными системами называют растворы, обладающие свойствами достаточно стойко сохранять постоянство концентрации водородных ионов как при добавлении кислот или щелочей, так и при разведении.

Буферная система — это смесь слабой кислоты с солью этой кислоты, образованной сильным основанием.

Примером может служить сопряженная кислотно-основная пара карбонатной буферной системы: Н2СО3 и NaHC03.

В крови существует несколько буферных систем:

1) бикарбонатная (смесь Н2СО3 и НСО3-);

2) система гемоглобин — оксигемоглобин (оксигемоглобин имеет свойства слабой кислоты, а дезоксигемоглобин — слабого основания);

3) белковая (обусловленная способностью белков ионизироваться);

4) фосфатная система (дифосфат — монофосфат).

Самой мощной является бикарбонатная буферная система — она включает 53% всей буферной емкости крови, остальные системы составляют соответственно 35%, 7% и 5%. Особое значение гемоглобинового буфера заключается в том, что кислотность гемоглобина зависит от его оксигенации, то есть газообмен кислорода потенцирует буферный эффект системы.

Исключительно высокую буферную емкость плазмы крови можно проиллюстрировать следующим примером. Если 1 мл децинормальной соляной кислоты добавить к 1 л нейтрального физиологического раствора, который не является буфером, то его рН упадет с 7,0 до 2,0. Если такое же количество соляной кислоты добавить к 1 л плазмы, то рН снизится всего с 7,4 до 7,2.

Роль почек в поддержании постоянства кислотно-основного состояния заключается в связывании или выведении ионов водорода и возвращении в кровь ионов натрия и бикарбоната. Механизмы регуляции КОС почками тесно связаны с водно-солевым обменом. Метаболическая почечная компенсация развивается гораздо медленнее дыхательной компенсации — в течение 6-12 ч.

Постоянство кислотно-основного состояния поддерживается также деятельностью печени.

Большинство органических кислот в печени окисляется, а промежуточные и конечные продукты либо не имеют кислого характера, либо представляют собой летучие кислоты (углекислота), быстро удаляющиеся легкими.

Молочная кислота в печени преобразуется в гликоген (животный крахмал). Большое значение имеет способность печени удалять неорганические кислоты вместе с желчью.

Выделение кислого желудочного сока и щелочных соков (панкреатического и кишечного) также имеет значение в регуляции КОС.

Огромная роль в поддержании постоянства КОС принадлежит дыханию. Через легкие в виде углекислоты выделяется 95% образующихся в организме кислых валентностей.

За сутки человек выделяет около 15 ООО ммоль углекислоты, следовательно, из крови исчезает примерно такое же количество ионов водорода (Н 2 СО 3 = C02↑ + Н 2 0).

 Для сравнения: почки ежедневно экскретируют 40-60 ммоль Н+ в виде нелетучих кислот.

Количество выделяемой двуокиси углерода определяется ее концентрацией в воздухе альвеол и объемом вентиляции.

Недостаточная вентиляция приводит к повышению парциального давления С02 в альвеолярном воздухе (альвеолярная гиперкапния) и соответственно увеличению напряжения углекислого газа в артериальной крови (артериальная гиперкапния). При гипервентиляции происходят обратные изменения — развивается альвеолярная и артериальная гипокапния.

Таким образом, напряжение углекислого газа в крови (РаСO 2 ), с одной стороны, характеризует эффективность газообмена и деятельность аппарата внешнего дыхания, с другой — является важнейшим показателем кислотно-основного состояния, его дыхательным компонентом.

Респираторные сдвиги КОС самым непосредственным образом участвуют в регуляции дыхания. Легочный механизм компенсации является чрезвычайно быстрым (коррекция изменений рН осуществляется через 1-3 мин) и очень чувствительным.

При повышении РаСO 2  с 40 до 60 мм рт. ст. минутный объем дыхания возрастает от 7 до 65 л/мин. Но при слишком большом повышении РаСO2 или длительном существовании гиперкапнии наступает угнетение дыхательного центра с понижением его чувствительности к СO2.

При ряде патологических состояний регуляторные механизмы КОС (буферные системы крови, дыхательная и выделительная системы) не могут поддерживать рН на постоянном уровне. Развиваются нарушения КОС, и в зависимости от того, в какую сторону происходит сдвиг рН, выделяют ацидоз и алкалоз.

В зависимости от причины, вызвавшей смещение рН, выделяют дыхательные (респираторные) и метаболические (обменные) нарушения КОС: дыхательный ацидоз, дыхательный алкалоз, метаболический ацидоз, метаболический алкалоз.

Системы регуляции КОС стремятся ликвидировать возникшие изменения, при этом респираторные нарушения нивелируются механизмами метаболической компенсации, а метаболические нарушения компенсируются изменениями вентиляции легких.

6.1. Показатели кислотно-основного состояния

Кислотно-основное состояние крови оценивается комплексом показателей.

Величина рН — основной показатель КОС. У здоровых людей рН артериальной крови равен 7,40 (7,35-7,45), т.е. кровь имеет слабощелочную реакцию. Снижение величины рН означает сдвиг в кислую сторону — ацидоз (рН < 7,35), увеличение рН — сдвиг в щелочную сторону — алкалоз (рН > 7,45).

Размах колебаний рН кажется небольшим вследствие применения логарифмической шкалы. Однако разница в единицу рН означает десятикратное изменение концентрации водородных ионов. Сдвиги рН более чем на 0,4 (рН менее 7,0 и более 7,8) считаются несовместимыми с жизнью.

Колебания рН в пределах 7,35-7,45 относятся к зоне полной компенсации. Изменения рН вне пределов этой зоны трактуются следующим образом:

• субкомпенсированный ацидоз (рН 7,25-7,35);

• декомпенсированнй ацидоз (рН < 7,25);

• субкомпенсированный алкалоз (рН 7,45-7,55);

• декомпенсированный алкалоз (рН > 7,55).

РаСO2 (РСO2) — напряжение углекислого газа в артериальной крови. В норме РаСO2 составляет 40 мм рт. ст. с колебаниями от 35 до 45 мм рт. ст. Повышение или снижение РаСO2 является признаком респираторных нарушений.

Альвеолярная гипервентиляция сопровождается снижением РаСO2 (артериальной гипокапнией) и респираторным алкалозом, альвеолярная гиповентиляция — повышением РаСO2 (артериальной гиперкапнией) и респираторным ацидозом.

Буферные основания (Buffer Base, ВВ) — общее количество всех анионов крови. Поскольку общее количество буферных оснований (в отличие от стандартных и истинных бикарбонатов) не зависит от напряжения СO2, по величине ВВ судят о метаболических нарушениях КОС. В норме содержание буферных оснований составляет 48,0 ± 2,0 ммоль/л.

Избыток или дефицит буферных оснований (Base Excess, BE) — отклонение концентрации буферных оснований от нормального уровня. В норме показатель BE равен нулю, допустимые пределы колебаний ±2,3 ммоль/л.

При повышении содержания буферных оснований величина BE становится положительной (избыток оснований), при снижении — отрицательной (дефицит оснований). Величина BE является наиболее информативным показателем метаболических нарушений КОС благодаря знаку (+ или -) перед числовым выражением.

Дефицит оснований, выходящий за пределы колебаний нормы, свидетельствует о наличии метаболического ацидоза, избыток — о наличии метаболического алкалоза.

Стандартные бикарбонаты (SB) — концентрация бикарбонатов в крови при стандартных условиях (рН = 7,40; РаСO2 = 40 мм рт. ст.; t = 37 °С; SO2 = 100%).

Истинные (актуальные) бикарбонаты (АВ) — концентрация бикарбонатов в крови при соответствующих конкретных условиях, имеющихся в кровеносном русле.

Стандартные и истинные бикарбонаты характеризуют бикарбонатную буферную систему крови. В норме значения SB и АВ совпадают и составляют 24,0 ± 2,0 ммоль/л.

Количество стандартных и истинных бикарбонатов уменьшается при метаболическом ацидозе и увеличивается при метаболическом алкалозе.

6.2. Нарушения кислотно-основного состояния

Метаболический (обменный) ацидоз развивается при накоплении в крови нелетучих кислот.

Он наблюдается при гипоксии тканей, нарушениях микроциркуляции, кетоацидозе при сахарном диабете, почечной и печеночной недостаточности, шоке й других патологических состояниях.

Наблюдается уменьшение величины рН, снижение содержания буферных оснований, стандартных и истинных бикарбонатов. Величина BE имеет знак (-), что свидетельствует о дефиците буферных оснований.

К метаболическому (обменному) алкалозу могут приводить тяжелые нарушения обмена электролитов, потеря кислого желудочного содержимого (например, при неукротимой рвоте), чрезмерное потребление с пищей щелочных веществ. Увеличивается значение рН (сдвиг в сторону алкалоза) — повышается концентрация ВВ, SB, АВ. Величина BE имеет знак (+) — избыток буферных оснований.

Причиной дыхательных нарушений кислотно-основного состояния является неадекватная вентиляция.

Респираторный (дыхательный) алкалоз возникает в результате произвольной и непроизвольной гипервентиляции. У здоровых людей он может наблюдаться в условиях высокогорья, при беге на длинные дистанции, при эмоциональном возбуждении.

Одышка легочного или сердечного больного, когда нет условий для задержки СO2 в альвеолах, искусственная вентиляция легких могут сопровождаться респираторным алкалозом.

Он протекает с повышением рН, снижением РаСO2, компенсаторным уменьшением концентрации бикарбонатов, буферных оснований, нарастанием дефицита буферных оснований.

При выраженной гипокапнии (РаСO2 < 20-25 мм рт. ст.) и респираторном алкалозе могут наступить потеря сознания и судороги. Особенно неблагоприятны гипокапния и респираторный алкалоз в условиях недостатка кислорода (гипоксии). Устойчивость организма к гипоксии при этом резко падает. С этими нарушениями обычно связывают летные происшествия.

Респираторный (дыхательный) ацидоз развивается на фоне гиповентиляции, которая может быть следствием угнетения дыхательного центра. При тяжелой дыхательной недостаточности, связанной с патологией легких, возникает респираторный ацидоз. Величина рН при этом смещена в сторону ацидоза, напряжение СО2 в крови повышено.

При значительном (более 70 мм рт. ст.) и достаточно быстром повышении РаСO2 (например, при астматическом статусе) может развиться гиперкапническая кома. Сначала появляются головная боль, крупный тремор рук, потливость, затем психическое возбуждение (эйфория) или сонливость, спутанность сознания, артериальная и венозная гипертензия. Далее появляются судороги, потеря сознания.

Гиперкапния и респираторный ацидоз могут быть следствием пребывания человека в атмосфере с повышенным содержанием углекислого газа.

При хронически развивающемся дыхательном ацидозе наряду с повышением РаС0 2  и снижением рН наблюдается компенсаторное увеличение бикарбонатов и буферных оснований. Величина BE, как правило, имеет знак (+) — избыток буферных оснований.

При хронических заболеваниях легких может возникнуть и метаболический ацидоз. Его развитие связывают с активным воспалительным процессом в легких, гипоксемией, недостаточностью кровообращения. Метаболический и респираторный ацидоз нередко сочетаются, в результате чего возникает смешанный ацидоз.

Первичные сдвиги КОС не всегда можно отличить от компенсаторных вторичных. Обычно первичные нарушения показателей КОС выражены больше, чем компенсаторные, и именно первые определяют направление сдвига рН.

Правильная оценка первичных и компенсаторных сдвигов КОС — обязательное условие адекватной коррекции этих нарушений.

Чтобы избежать ошибок в трактовке КОС, необходимо наряду с оценкой всех его компонентов учитывать РаO2 и клиническую картину заболевания.

Определение рН крови осуществляется электрометрическим способом с использованием стеклянного электрода, чувствительного к ионам водорода.

Для определения напряжения углекислого газа в крови используется эквилибрационная методика Аструпа или электрод Северингхауса. Значения, характеризующие метаболические компоненты КОС, рассчитывают с помощью номограммы.

Исследуется артериальная кровь или артериализированная капиллярная кровь из кончика прогретого пальца. Требуемый объем крови не превышает 0,1-0,2 мл.

В настоящее время выпускаются приборы, определяющие рН, напряжение СO2 и O2 крови; расчеты производятся микрокомпьютером, входящим в состав прибора.

  О чем говорят анализы

Источник: http://www.deus1.com/rasshifrovka-analizov-6.html

Уравнение альвеолярного воздуха

УРАВНЕНИЕ АЛЬВЕОЛЯРНОГО ГАЗА: 31) На чем основано определение альвеолярного РО2 и РСО2 при помощи

Измерение альвеолярного парциального напряжения кислорода и двуокиси углерода в образце выдыхаемого альвеолярного газа производится со значительными ошибками, в то время как среднее альвеолярное парциальное напряжение кислорода может быть рассчитано достаточно точно.

Для определения среднего РО2 в альвеолярном воздухе используются следующие утверждения: на уровне моря общее давление газов (кислород, двуокись углерода, азот) и водяных паров в альвеолах равно 760 мм рт.

ст; если парциальное напряжение трех из этих четырех газов известно, то парциальное напряжение четвертой компоненты может быть получено методом вычитания, используя следующее равенство:

760 (мм рт.ст.) = PO2 + PCO2 + PN2 + PH2O.

Давление водяных паров при температуре 37 0;С приблизительно равно 47 мм рт.ст.

Артериальное парциальное напряжение СО2 используется для определения среднего альвеолярного парциального напряжения СО2, поскольку кровь, омывающая альвеолы, достигает суммарной величины альвеолярного парциального напряжения СО2 в альвеолах различных регионов легких за период дыхательного цикла. Кроме того, парциальное напряжение N2 равно 563 мм рт.ст. Эти предположения верны, если дыхательный коэффициент (количество СО2, поступающее в альвеолы, равно количеству О2, покидающему альвеолы за минуту) равен 1.

В действительности, количество покидающего альвеолы О2 превышает количество поступающего в альвеолы СО2 за минуту:

R = (200 мл CO2/мин) / (250 мл O2/мин) = 0,8.

При дыхательном коэффициенте, равном 0,8, молекулы N2 занимают меньший объем. Если концентрация N2 в альвеолах увеличится до 81%, то альвеолярное парциальное напряжение N2 увеличивается до 577 мм рт.ст.

и альвеолярное парциальное напряжение О2 снижается до 96 мм рт.ст.. Поэтому важно измерить R для того, чтобы точно рассчитать альвеолярное парциальное напряжение N2.

Предполагая, что парциальное напряжение СО2 во вдыхаемом воздухе равно нулю, уравнение альвеолярного газа выглядит следующим образом:

PAO2 = (PIO2 – PACO2) x (FIO2 + 1 – FIO2/R),

где: PIO2 на уровне моря равно 20,93% (760 – 47=149 мм рт.ст.), PACO2 предполагается равным артериальному парциальному напряжению CO2, которое может быть измерено достаточно точно:

PAO2 = PIO2 – PaCO2/R.

Альвеолярно-артериальная разница РО2 ((А-а)РО2) увеличивается с возрастом пациентов. K. Mellemgaard [121] выполнил исследование 80 здоровых людей от 15 до 75 лет и получил регрессионную формулу для расчета (А-а)РО2:

(А-а)РО2 = 2,5 + 0,21 x возраст (г.).

Увеличение (А-а)РО2 в основном связано со снижением артериального РО2, альвеолярное РО2 значимо не меняется с возрастом.

Расчет альвеолярной вентиляции

VA(мл) = VCO2(мл) x 863 / PACO2.

Отношение альвеолярной вентиляции к легочному кровотоку

VA/Qc = 836 x (CvCO2 – Cc’CO2) / PACO2,

где: Qc – кровоток в легочных капиллярах, CvCO2 – концентрация СО2 в смешанной венозной крови, Cc’CO2 – концентрация СО2 в крови конечно-легочных капилляров, VA – альвеолярная вентиляция, PACO2 – парциальное напряжение СО2 в альвеолярном пространстве, 863 – постоянная для коррекции изменения альвеолярной фракции в альвеолярное напряжение СО2.

Парциальное напряжение СО2 в крови конечно-легочных капилляров такое же, как и в альвеолярном газе. Поэтому альвеолярное парциальное напряжение СО2 определяется отношением вентиляции к перфузии.

West разработал комплексный компьютерный анализ, который рассматривает легкие как 10-компонентную систему [122]. По мере того как вентиляционно-перфузионный дисбаланс увеличивается, парциальное напряжение О2 в артериальной крови снижается быстро и прогрессивно, парциальное напряжение СО2 увеличивается вначале постепенно, а затем достаточно быстро.

Таким образом, в отличие от классического учения, нарушение вентиляционно-перфузионных отношений может вызывать значительную гиперкапнию у больных с легочными заболеваниями, особенно когда заболевание столь тяжело, что гипервентиляция хорошо вентилируемых регионов легких больше не в состоянии компенсировать регионы, в которых парциальное напряжение О2 снижено [123].

Дата добавления: 2015-01-18 | Просмотры: 540 | Нарушение авторских прав

1 | 2 | 3 | 4 | 5 | 6 | 7 | 8 | 9 | 10 | 11 | 12 | 13 | 14 | 15 | 16 | 17 | 18 | 19 | 20 | 21 | 22 | 23 | 24 | 25 | 26 | 27 | 28 | 29 | 30 | 31 | 32 | 33 | 34 | 35 | 36 | 37 | 38 | 39 | 40 | 41 | 42 | 43 | 44 | 45 | 46 | 47 | 48 | 49 | 50 | 51 | 52 | 53 | 54 | 55 | 56 | 57 | 58 | 59 | 60 | 61 | 62 | 63 | 64 | 65 | 66 | 67 | 68 | 69 | 70 | 71 | 72 | 73 | 74 | 75 | 76 | 77 | 78 | 79 | 80 | 81 | 82 | 83 | 84 | 85 | 86 | 87 | 88 | 89 | 90 | 91 | 92 | 93 | 94 | 95 | 96 | 97 | 98 | 99 | 100 | 101 | 102 | 103 | 104 | 105 | 106 | 107 | 108 | 109 | 110 | 111 | 112 | 113 | 114 | 115 | 116 | 117 | 118 | 119 | 120 | 121 | 122 | 123 | 124 | 125 | 126 | 127 | 128 | 129 | 130 | 131 | 132 | 133 | 134 | 135 | 136 | 137 | 138 | 139 | 140 | 141 | 142 | 143 | 144 | 145 | 146 | 147 | 148 | 149 | 150 | 151 | 152 | 153 | 154 | 155 | 156 | 157 | 158 | 159 | 160 | 161 | 162 | 163 | 164 | 165 | 166 | 167 | 168 | 169 | 170 | 171 | 172 | 173 | 174 | 175 | 176 | 177 | 178 | 179 | 180 | 181 | 182 | 183 | 184 | 185 | 186 | 187 | 188 | 189 | 190 | 191 | 192 | 193 | 194 | 195 | 196 | 197 | 198 | 199 | 200 | 201 | 202 | 203 | 204 | 205 | 206 | 207 | 208 | 209 | 210 | 211 | 212 | 213 | 214 | 215 | 216 | 217 | 218 | 219 | 220 | 221 | 222 | 223 | 224 | 225 | 226 | 227 | 228 | 229 | 230 | 231 | 232 | 233 | 234 | 235 | 236 | 237 | 238 | 239 | 240 | 241 | 242 | 243 | 244 | 245 | 246 | 247 | 248 | 249 | 250 | 251 |

252

| 253 | 254 | 255 | 256 | 257 | 258 | 259 | 260 | 261 | 262 | 263 | 264 | 265 | 266 | 267 | 268 | 269 | 270 | 271 | 272 | 273 | 274 | 275 | 276 | 277 | 278 | 279 | 280 | 281 | 282 | 283 | 284 | 285 | 286 | 287 | 288 | 289 | 290 | 291 | 292 | 293 | 294 | 295 | 296 | 297 | 298 | 299 | 300 | 301 | 302 | 303 | 304 | 305 | 306 | 307 | 308 | 309 | 310 | 311 | 312 | 313 | 314 | 315 | 316 | 317 | 318 | 319 | 320 | 321 | 322 | 323 | 324 | 325 | 326 | 327 | 328 | 329 | 330 | 331 | 332 | 333 | 334 | 335 | 336 | 337 | 338 | 339 | 340 | 341 | 342 | 343 | 344 | 345 | 346 | 347 | 348 | 349 | 350 | 351 | 352 | 353 | 354 | 355 | 356 | 357 | 358 | 359 | 360 | 361 | 362 | 363 | 364 | 365 | 366 | 367 | 368 | 369 | 370 | 371 | 372 | 373 | 374 | 375 | 376 | 377 | 378 | 379 | 380 | 381 | 382 | 383 | 384 | 385 | 386 | 387 | 388 | 389 | 390 | 391 | 392 | 393 | 394 | 395 | 396 | 397 | 398 | 399 | 400 | 401 | 402 | 403 | 404 | 405 | 406 | 407 | 408 | 409 | 410 | 411 | 412 | 413 | 414 | 415 | 416 | 417 | 418 | 419 | 420 | 421 | 422 | 423 | 424 | 425 | 426 | 427 | 428 | 429 | 430 | 431 | 432 | 433 | 434 | 435 | 436 | 437 | 438 | 439 | 440 | 441 | 442 | 443 | 444 | 445 | 446 | 447 | 448 | 449 | 450 | 451 | 452 | 453 | 454 | 455 | 456 | 457 | 458 | 459 | 460 | 461 | 462 | 463 | 464 | 465 | 466 | 467 | 468 | 469 | 470 | 471 | 472 | 473 | 474 | 475 | 476 | 477 | 478 | 479 | 480 | 481 | 482 | 483 | 484 | 485 | 486 | 487 | 488 | 489 | 490 | 491 | 492 | 493 | 494 | 495 | 496 | 497 | 498 | 499 | 500 | 501 | 502 | 503 | 504 | 505 | 506 | 507 | 508 | 509 | 510 | 511 | 512 | 513 | 514 | 515 | 516 | 517 | 518 | 519 | 520 | 521 | 522 | 523 | 524 | 525 | 526 | 527 | 528 | 529 | 530 | 531 | 532 | 533 | 534 | 535 | 536 | 537 | 538 | 539 | 540 | 541 | 542 | 543 | 544 | 545 | 546 | 547 | 548 | 549 | 550 | 551 | 552 | 553 | 554 | 555 | 556 | 557 | 558 | 559 | 560 | 561 | 562 | 563 | 564 | 565 | 566 | 567 | 568 | 569 | 570 | 571 | 572 | 573 | 574 | 575 | 576 | 577 | 578 | 579 | 580 | 581 | 582 | 583 | 584 | 585 | 586 | 587 | 588 | 589 | 590 | 591 | 592 | 593 | 594 | 595 | 596 | 597 | 598 | 599 | 600 | 601 | 602 | 603 | 604 | 605 | 606 | 607 | 608 | 609 | 610 | 611 | 612 | 613 | 614 | 615 | 616 | 617 | 618 | 619 | 620 | 621 | 622 | 623 | 624 | 625 | 626 | 627 | 628 | 629 | 630 | 631 | 632 | 633 | 634 | 635 | 636 | 637 | 638 | 639 | 640 | 641 | 642 | 643 | 644 | 645 | 646 | 647 | 648 | 649 | 650 | 651 | 652 | 653 | 654 | 655 | 656 | 657 | 658 | 659 | 660 | 661 | 662 | 663 | 664 | 665 | 666 | 667 | 668 | 669 | 670 | 671 | 672 | 673 | 674 | 675 | 676 | 677 | 678 | 679 | 680 | 681 | 682 | 683 | 684 | 685 | 686 | 687 | 688 | 689 | 690 | 691 | 692 | 693 | 694 | 695 | 696 | 697 | 698 | 699 | 700 | 701 | 702 | 703 | 704 | 705 | 706 | 707 | 708 | 709 | 710 | 711 | 712 | 713 | 714 | 715 | 716 | 717 | 718 | 719 | 720 | 721 | 722 | 723 | 724 | 725 | 726 | 727 | 728 | 729 | 730 | 731 | 732 | 733 | 734 | 735 | 736 | 737 | 738 | 739 | 740 | 741 | 742 | 743 | 744 | 745 | 746 | 747 | 748 | 749 | 750 | 751 | 752 | 753 | 754 | 755 | 756 | 757 | 758 | 759 | 760 | 761 | 762 | 763 | 764 | 765 | 766 | 767 | 768 | 769 | 770 | 771 | 772 | 773 | 774 | 775 | 776 | 777 | 778 | 779 | 780 | 781 | 782 | 783 | 784 | 785 | 786 | 787 | 788 | 789 | 790 | 791 | 792 | 793 | 794 | 795 | 796 | 797 | 798 | 799 | 800 | 801 | 802 | 803 | 804 | 805 | 806 | 807 | 808 | 809 | 810 | 811 | 812 | 813 | 814 | 815 | 816 | 817 | 818 | 819 | 820 | 821 | 822 | 823 | 824 | 825 | 826 | 827 | 828 | 829 | 830 | 831 | 832 | 833 | 834 | 835 | 836 | 837 | 838 | 839 | 840 | 841 | 842 | 843 | 844 | 845 | 846 | 847 | 848 | 849 | 850 | 851 | 852 | 853 | 854 | 855 | 856 | 857 | 858 | 859 | 860 | 861 | 862 | 863 | 864 | 865 | 866 | 867 | 868 | 869 | 870 | 871 | 872 | 873 | 874 | 875 | 876 | 877 | 878 | 879 | 880 | 881 | 882 | 883 | 884 | 885 | 886 | 887 | 888 | 889 | 890 | 891 | 892 | 893 | 894 | 895 | 896 | 897 | 898 | 899 | 900 | 901 | 902 | 903 | 904 | 905 | 906 | 907 | 908 | 909 | 910 | 911 | 912 | 913 | 914 | 915 | 916 | 917 | 918 | 919 | 920 | 921 | 922 | 923 | 924 | 925 | 926 | 927 | 928 | 929 | 930 | 931 | 932 | 933 | 934 | 935 | 936 | 937 | 938 | 939 | 940 | 941 | 942 | 943 | 944 | 945 | 946 | 947 | 948 | 949 | 950 | 951 | 952 | 953 | 954 | 955 | 956 | 957 | 958 | 959 | 960 | 961 | 962 | 963 | 964 | 965 | 966 | 967 | 968 | 969 | 970 | 971 | 972 | 973 | 974 | 975 | 976 | 977 | 978 | 979 | 980 | 981 | 982 | 983 | 984 | 985 | 986 | 987 | 988 | 989 | 990 | 991 | 992 | 993 | 994 | 995 | 996 | 997 | 998 | 999 | 1000 | 1001 | 1002 | 1003 | 1004 | 1005 | 1006 | 1007 | 1008 | 1009 | 1010 | 1011 | 1012 | 1013 | 1014 | 1015 | 1016 | 1017 | 1018 | 1019 | 1020 | 1021 | 1022 | 1023 | 1024 | 1025 | 1026 | 1027 | 1028 | 1029 | 1030 | 1031 | 1032 | 1033 | 1034 | 1035 | 1036 | 1037 | 1038 | 1039 | 1040 | 1041 | 1042 | 1043 | 1044 | 1045 | 1046 | 1047 | 1048 | 1049 | 1050 | 1051 | 1052 | 1053 | 1054 | 1055 | 1056 | 1057 | 1058 | 1059 | 1060 | 1061 | 1062 | 1063 | 1064 | 1065 | 1066 | 1067 | 1068 | 1069 | 1070 | 1071 | 1072 | 1073 | 1074 | 1075 | 1076 | 1077 | 1078 | 1079 | 1080 | 1081 | 1082 | 1083 | 1084 | 1085 | 1086 | 1087 | 1088 | 1089 | 1090 | 1091 | 1092 | 1093 | 1094 | 1095 | 1096 | 1097 | 1098 | 1099 | 1100 | 1101 | 1102 | 1103 | 1104 | 1105 | 1106 | 1107 | 1108 | 1109 | 1110 | 1111 | 1112 | 1113 | 1114 | 1115 | 1116 | 1117 | 1118 | 1119 | 1120 | 1121 | 1122 | 1123 | 1124 | 1125 | 1126 | 1127 | 1128 | 1129 | 1130 | 1131 | 1132 | 1133 | 1134 | 1135 | 1136 | 1137 | 1138 | 1139 | 1140 | 1141 | 1142 | 1143 | 1144 | 1145 | 1146 | 1147 | 1148 | 1149 | 1150 | 1151 | 1152 | 1153 | 1154 | 1155 | 1156 | 1157 | 1158 | 1159 | 1160 | 1161 | 1162 | 1163 | 1164 | 1165 | 1166 | 1167 | 1168 | 1169 | 1170 | 1171 |

Источник: https://medlec.org/lek-50261.html

Физиология человека в 3-х томах т 2 пер с англ / п од ред р шмидта и г тевса -м мир 1996 – 313 с электронное оглавление электронное содержание human physiology

УРАВНЕНИЕ АЛЬВЕОЛЯРНОГО ГАЗА: 31) На чем основано определение альвеолярного РО2 и РСО2 при помощи

← предыдущая…45464849…57следующая →

Смотреть полностью

Оставшаяся часть альвеолярной газовой смеси приходится на азот и присутствующие в очень небольшом количестве благородные газы.

Анализ альвеолярной газовой смеси. Одна из первых трудностей, с которыми приходится сталкиваться при определении содержания газов в альвеолах, связана с получением проб альвеолярной газовой смеси.

При выдохе из воздухоносных путей сначала удаляется воздух мертвого пространства и лишь после этого начинает выходить воздух из альвеол.

Однако даже к концу выдоха состав выдыхаемой смеси постоянно претерпевает небольшие изменения, обусловленные тем, что в альвеолах продолжается газообмен. В связи с этим были разработаны

ГЛАВА 21. ЛЕГОЧНОЕ ДЫХАНИЕ 587

Таблица 21.3. (F) и парциальное давление (Р) дыхательных газов во вдыхаемом воздухе и альвеолярной и выдыхаемой газовых смесях при спокойном дыхании (на высоте уровня моря)
FΡ
О2СО2О2СО2
Вдыхаемый воздух 0,2090,0003150 мм рт. ст. (20 кПа)0,2 мм рт. ст. (0,03 кПа)
Альвеолярная смесь 0.140.056100 мм рт. ст. (13,3 кПа)40 мм рт. ст. (5,3 кПа)
Выдыхаемая смесь 0.160,04114 мм рт. ст. (15,2 кПа)29 мм рт. ст. (3,9 кПа)

специальные устройства, позволяющие при помощи механических или электронных приспособлений производить забор последней порции выдыхаемого воздуха при каждом дыхательном цикле [3].

После получения пробы альвеолярной газовой смеси можно с помощью специальной аппаратуры определить содержание в ней различных газов. При использовании метода Шоландера химически абсорбируют последовательно О2 и СО2. После каждой операции измеряют, на сколько уменьшился объем газовой смеси. Разница в объемах равна объему абсорбированного газа [43].

Существуют газоанализаторы, позволяющие непрерывно регистрировать содержание газов в выдыхаемой смеси. Принцип подобных приборов, измеряющих концентрацию СО2, основан на поглощении этим газом инфракрасных лучей; измерение концентрации О2 основано на парамагнитных свойствах кислорода. Для определения содержания обоих газов используют также массспектрометры.

Преимущество этих методов заключается в том, что благодаря непрерывной записи содержание газов в любой момент времени можно определить непосредственно по кривой, так что не требуется производить отбор серийных проб из альвеол. На рис. 21.

20 в качестве примера приведена кривая концентрации СО2 в выдыхаемом воздухе в ходе двух дыхательных циклов, полученная

t, с Рис. 21.20. Запись концентрации СО2 в воздухе около рта исследуемого при вдохе и выдохе, произведенная методом регистрации поглощения инфракрасных лучей. «Альвеолярное плато»-часть кривой, соответствующая прохождению через датчик альвеолярной порции выдыхаемого объема

путем регистрации поглощения инфракрасных лучей. Часть кривой, обозначенная как «альвеолярное плато», соответствует альвеолярной порции экспираторного объема.

Парциальные давления дыхательных газов

Парциальные давления газов в атмосферном воздухе.Согласно закону Дальтона, парциальное давление (напряжение) каждого газа в смеси г) пропорционально его доле от общего объема, т. е. его фракции (Fr).

Применяя этот закон к дыхательным газам, следует помнить, что как атмосферный воздух, так и альвеолярная газовая смесь содержат не только О2, СО2, N2 и благородные газы, но также водяной пар, имеющий некое парциальное давление РН2О.

Поскольку фракции газов приводятся для «сухой» смеси, в уравнении для закона Дальтона из общего давления (атмосферное давление Ратм) следует вычитать давление водяного пара

(23)

Если подставить в это уравнение содержание О2 и СО2 в атмосферном воздухе (табл. 21.3) Рно = = 47 мм рт. ст.

(в легких), то можно вычислить, что парциальные давления дыхательных газов на уровне моря составляют 150 мм рт. ст. (20 кПа) и Рсо % 0,2 мм рт. ст. (0,03 кПа).

На больших высотах парциальные давления О2 и СО2 во вдыхаемом воздухе снижаются пропорционально уменьшению Ратм (с. 711).

Парциальные давления газов в альвеолярной газовой смеси.

Поскольку газообмен в легких идет в направлении градиентов парциальных давлений, именно в единицах давления обычно выражают соотношение О2 и СО2 в альвеолярной смеси.

Подставляя в уравнение (20) значения парциальных давлений из уравнения (23) при РН2О = 47 мм рт. ст. и делая поправку на условия измерения с помощью уравнения (22), получаем

(24)

588 часть VI. дыхание

(24)

С помощью этих так называемых уравнений альвеолярных газов можно рассчитать парциальные давления дыхательных газов в альвеолярной смеси.

Приведенные значения характерны для здорового взрослого человека.

Следует, однако, помнить, что это средние величины: существуют как небольшие временные колебания парциальных давлений газов в альвеолах, связанные с периодичностью поступления свежего воздуха в альвеолярное пространство, так и незначительные локальные отклонения, обусловленные неравномерной вентиляцией и перфузией различных участков легких (см. ниже).

Как следует из уравнений (24), парциальные давления газов в альвеолах при данных значениях

изменениями. Количественная зависимость между парциальными давлениями газов в альвеолах и уровнем альвеолярной вентиляции представлена на рис. 21.21.

Влияние вентиляционио-перфузнонного отношения [34, 37, 60]. Для осуществления газообмена кровь должна доставлять к альвеолам кислород и уносить от них углекислый газ. Вследствие этого поглоще-

Типы вентиляции. Характер вентиляции легких может меняться вследствие самых разных причин. Дыхание усиливается при работе, изменении метаболических потребностей организма и патологических состояниях. Можно произвольно усилить дыхание. Снижение вентиляции также может либо быть произвольным, либо наступать в результате

действия регуляторных или патологических факторов. В прошлом для обозначения различных типов вентиляции предлагался целый ряд терминов, однако их четкой классификации не существовало. Недавно была сделана попытка разработать более точную терминологию для типов вентиляции, основанную на учете парциальных давлений газов в альвеолах. Выделены следующие типы вентиляции.

  1. Нормовентиляция: нормальная вентиляция, при которой парциальное давление СО2 в альвеолах поддерживается на уровне около 40 мм рт. ст. (5,3 кПа).

  2. Гипервентиляция: усиленная вентиляция, превышающая метаболические потребности организма (< 40 мм рт. ст.).

  3. Гиповентиляция: пониженная вентиляция относительно метаболических потребностей организма ( > 40 мм рт. ст.).

  4. Повышеннаявентиляция: любое увеличение альвеолярной вентиляции по сравнению с уровнем покоя (например, при мышечной работе) независимо от парциального давления газов в альвеолах.

  5. Эупноэ: нормальная вентиляция в покое, сопровождающаяся субъективным чувством комфорта.

ГЛАВА 21. ЛЕГОЧНОЕ ДЫХАНИЕ 589

  1. Гиперпноэ: увеличение глубины дыхания независимо от того, повышена ли при этом частота дыхательных движений или нет.

  2. Тахипноэ: увеличение частоты дыхания.

  3. Брадипноэ: снижение частоты дыхания.

  4. Апноэ: остановка дыхания, обусловленная главным образом отсутствием физиологической стимуляции дыхательного центра (уменьшение напряжения СОг в артериальной крови).

  1. Диспноэ (одышка): неприятное субъективное ощущение недостаточности дыхания или затрудненности дыхания.

  2. Ортопноэ: выраженная одышка, связанная с застоем крови в легочных капиллярах в результате недостаточности левого сердца. В горизонтальном положении это состояние усугубляется, поэтому таким больным тяжело лежать.

  3. Асфиксия: остановка или угнетение дыхания, связанные главным образом с параличом дыхательных центров. Газообмен при этом резко нарушен (наблюдается гипоксия и гиперкапния).

Закономерности газообмена в легких. Парциальное давление кислорода в альвеолах (100 мм рт. ст.) значительно выше, чем напряжение Ο21) в венозной крови, поступающей в капилляры легких (40 мм рт. ст.). Градиент парциального давления СО2 имеет противоположное направление (46 мм рт. ст. в начале легочных капилляров, 40 мм рт. ст.

в альвеолах). Эти градиенты давлений служат движущей силой диффузии О2 и СО2, т. е. газообмена в легких.

Согласно первому закону диффузии Фика, диффузионный поток Μ (количество вещества, проходящее через некий слой площадью А и толщиной h за единицу времени) прямо пропорционален эффективному градиенту концентрации вещества АС:

(25)

Коэффициент диффузии Dзависит от свойств диффузионной среды, природы диффундирующего вещества и температуры. В случае если речь идет о диффузии растворенного газа через слой жидкости, вместо концентрации С этого газа можно подставить его парциальное давление Р, так как две эти величины пропорциональны друг другу (с. 587):

(26)

1) Парциальное давление газа в жидкости часто называют напряжением; в дальнейшем мы будем использовать именно этот термин.- Прим. перев.

Коэффициент К называют коэффициентом диффузии Крога или диффузионной проводимостью [45, 46]. Он отличается от коэффициента D как численным значением, так и размерностью.

При диффузии в легких КСО2 в 23 раза больше, чем КО2; иными словами, при прочих равных условиях СО2 диффундирует через определенный слой среды в 23 раза быстрее, чем О2.

Именно поэтому обмен СО2 в легких происходит достаточно полно, несмотря на небольшой градиент парциального давления этого газа.

В соответствии с уравнением (26), для того чтобы обмен путем диффузии был достаточно эффективным, обменная поверхность А должна быть большой, а диффузионное расстояние h-маленьким. Диффузионный барьер в легких полностью отвечает обоим этим условиям. Общая поверхность альвеол по подсчетам составляет около 80 м2, а диффузионное расстояние-порядка нескольких микрометров (рис. 21.22).

Как видно из рис. 21.22, наибольшее диффузионное расстояние (т.е. наиболее существенный диффузионный барьер) приходится на внутреннюю среду эритроцита. Однако диффузия кислорода как газа в эритроците дополняется другими транспортными процессами.

Как только молекула О2 поступает в эритроцит, она соединяется с гемоглобином (Hb), переводя его в форму оксигемоглобина (НbО2; с. 605).

В дальнейшем молекулы НbО2 диффундируют к центру эритроцита (так называемая облегченная диффузия), ускоряя тем самым перенос О2.

Молекулы СО2 диффундируют по тому же пути, но в обратном направлении (от эритроцита к альвеолярному пространству). Однако диффузия становится возможной лишь после высвобождения СО2 из тех соединений, в которых он химически связан (с. 615).

Диффузионная способность легких. Время, в течение которого возможна диффузия при прохождении эритроцита через легочные капилляры, относительно невелико – около 0,3 с [46]. Однако этого времени контакта вполне достаточно, чтобы напряжения дыхательных газов в крови и в альвеолах практически сравнялись.

Динамика диффузии кислорода представлена на рис. 21.23. Видно, что величина напряжения О2 в капиллярной крови вначале быстро, а затем все медленнее приближается к его величине в альвеолах. Подобный характер изменений напряжения кислорода во времени вытекает из закона диффузии Фика.

В начальном отрезке капилляра градиент парциального давления О2 между альвеолярным пространством и кровью велик, затем по мере прохождения эритроцита через капилляр он становится все меньше, поэтому скорость диффузии постепенно снижается. Напряжение кислорода в крови, поступающей к легким, составляет 40 мм рт. ст.

, а в оттекающей крови-100 мм рт. ст. Аналогичным образом величина напряжения СО2 в крови постепенно дости-

590 ЧАСТЬ VI. ДЫХАНИЕ

Рис. 21.22. Пути транспорта дыхательных газов в процессе легочного газообмена

гает его величины в альвеолярном пространстве: в начале легочных капилляров напряжение составляет 46 мм рт. ст., а по мере диффузии этого газа снижается до 40 мм рт. ст. Таким образом, можно считать, что в легких здорового человека парциальные давления дыхательных газов в крови становятся практически равными таковым в альвеолах.

Исходя из закона диффузии Фика [уравнение (26)], можно получить показатель, характеризующий способность легких в целом к осуществлению

Рис. 21.23. Увеличение напряжения О2 в эритроцитах во время прохождения их через легочные капилляры. Вверху -поглощение О2 эритроцитами (кислород изображен красными точками); внизу -кривая зависимости напряжения О2 в капилляреот времени диффузии t. – парциальное давление О2 в альвеолах; среднее значение напряжения О2 в венозной крови; -среднее для всего времени диффузии значениенвпряжения О2 в капилляре; t- время диффузионного контакта

диффузии. Расчет этого показателя основан на том, что общее количество кислорода, диффундирующее в кровь, должно быть равно количеству поглощенного кислорода . Значения К, А и h для конкретного человека определить невозможно, поэтому их объединяют в особый коэффициент Dл равный К∙A/h. Таким образом,

(27)

Коэффициент Dл называется диффузионной способностью легких для кислорода. Величина в уравнении (27) – это средний градиент парциального давления О2 между альвеолярным пространством и кровью легочных капилляров. Эту усредненную величину используют потому, что напряжение О2 по мере прохождения крови через капилляры легких понижается (рис. 21.23).

Для того чтобы вычислить диффузионную способность легких для О2. необходимо измерить поглощение кислорода () и средний градиент парциального давления

кислорода (). Значениеможно достаточно просто определить при помощи спирометра открытого или закрытого типа, тогда как для измерения ΔΡΟ2 необходимо сложное оборудование [15, 46].

У здорового взрослого человека в покое поглощение кислородаравно примерно 300 мл/мин, а средний градиент парциального давления кислородасоставляет около 10 мм рт. ст. (1,33 кПа).

Таким образом, в соответствии с уравнением (27) диффузионная способность легких для кислорода Dлв норме равна 30 мл-мин~1-мм рт. ст. (230 мл-мин-1 кПа -1). В патологических условиях Dл может существенно снижаться, что указывает на затруднение диффузии в легких.

Это может быть связано либо с уменьшением обменной площади А, либо с увеличением диффузионного расстояния h. По одному только показателю Dл нельзя судить

ГЛАВА 21. ЛЕГОЧНОЕ ДЫХАНИЕ 591

о том, насколько величина напряжения О2 в крови приближается к его величине в альвеолах. Диффузионную способность легких, как и альвеолярную вентиляцию, следует рассматривать в отношении к легочной перфузии . Главным показателем эффективности газообмена в альвеолах служит величина отношении [18, 46]. Снижение этой

величины указывает на нарушение диффузии.

Легочная перфузия

Сосудистое сопротивление. Величина легочного кровотока (перфузии) в покое составляет 5-6 л/мин, а движущей силой для него служит разница средних давлений всего около 8 мм рт. ст. (1 кПа) между легочной артерией и левым предсердием.

Следовательно, сопротивление легочных сосудов по сравнению с общим периферическим чрезвычайно мало (с. 545). При тяжелой физической работе легочный кровоток увеличивается в четыре раза, а давление в легочной артерии – всего в два раза.

Таким образом, с повышением скорости кровотока снижается сопротивление легочных сосудов.

Это уменьшение сосудистого сопротивления происходит пассивно в результате расширения легочных сосудов и раскрытия резервных капилляров.

В покое кровь протекает примерно лишь через 50% всех легочных капилляров, а по мере возрастания нагрузки доля перфузируемых капилляров возрастает. Параллельно увеличивается и площадь газообменной поверхности (т.е. диффузионной способности легких; с.

589), и благодаря этому достигается соответствие поглощения О2 и выделения СО2 метаболическим потребностям организма.

На сопротивление легочных сосудов кровотоку в известной мере влияют дыхательные экскурсии грудной клетки. При вдохе артерии и вены расширяются, что связано с увеличением степени растяжения эластических волокон, крепящихся к их наружным стенкам.

Однако одновременно повышается сопротивление капилляров, так как они растягиваются в длину и, следовательно, сужаются.

Поскольку эффект повышения капиллярного сопротивления преобладает, сопротивление легочных сосудов в целом по мере расширения легких возрастает [32].

Местные различия в легочном кровотоке. Легочный кровоток отличается выраженной региональной неравномерностью, степень которой зависит в основном от положения тела.

При его вертикальном положении основания легких снабжаются кровью значительно лучше, чем верхушки.

Это связано с разницей в гидростатическом давлении: верхушки легких располагаются на 30 см выше оснований, и вследствие этого между сосудами этих отделов создается перепад гидростатического давления

примерно 23 мм рт. ст. (3 кПа). Это означает, что артериальное давление в верхних отделах легких ниже, чем альвеолярное, поэтому капилляры здесь почти спавшиеся. В нижних же отделах капилляры более расширены, так как внутрисосудистое давление больше альвеолярного.

Вследствие таких местных различий в сосудистом сопротивлении кровоток в пересчете на единицу объема легких почти линейно снижается в направлении от основания легких к их верхушкам [31, 32].

При физической нагрузке и при горизонтальном положении тела легочный кровоток более равномерен.

Гипоксическая вазоконстрикция. Еще один фактор, влияющий на местный кровоток в легких, – это состав газовой смеси в альвеолах того или иного отдела. Так, снижение парциального давления О2 в альвеолах приводит к сужению артериол и. следовательно, к уменьшению кровотока (феномен Эйлера-Лилиестранда).

В результате такого повышения сосудистого сопротивления, вызванного гипоксией, количество крови, протекающей через плохо вентилируемые участки легких, снижается, и кровоток перераспределяется в пользу хорошо вентилируемых отделов. Тем самым местная перфузия в известной мере приспосабливается к местной альвеолярной вентиляции.

Однако этот механизм не может предупредить возникновение местных неравномерностей соотношения , в

← предыдущая…45464849…57следующая →

Смотреть полностью

  1. Литератураред. Р. Шмидта и Г. Тевса.-М.: Мир, 1996. -323 с. «ЛИТЕРАТУРА» не редактировалась – её и цветные Рисунки смотри в DJVU-файлах ЭЛЕКТРОННОЕОГЛАВЛЕНИЕЭЛЕКТРОННОЕСОДЕРЖАНИЕHumanPhysiology
  2. Документтомах / пер. с англ. под ред. Р.Шмидта и Г.Тевса. – М.: Мир. 1996.] Физиологиячеловека. В 3-х томах. Т. 3. Пер. с англ./ под ред. Р. Шмидта и Г. Тевса.-М.: Мир, 1996. -198 с. ЭЛЕКТРОННОЕОГЛАВЛЕНИЕЭЛЕКТРОННОЕСОДЕРЖАНИЕHumanPhysiology … ) 313, 314 …

Другие похожие документы..

Источник: https://textarchive.ru/c-2399193-p47.html

21.4. Газообмен газов в альвеолах

УРАВНЕНИЕ АЛЬВЕОЛЯРНОГО ГАЗА: 31) На чем основано определение альвеолярного РО2 и РСО2 при помощи

Вычислениесодержания газов в альвеолах.Газовую смесь в альвеолах, участвующихв газообмене, прежде называли альвеолярнымвоздухом.

Однако теперь достигнутообщее согласие в том, чтобы «воздухом»называть только смесь газов, по составуаналогичную атмосферному воздуху (FO2= 0,209, FCO2≈ 0, FN2=0,791).

Поскольку в альвеолах содержание газовиное (в них меньше O2и больше СO2), следуетупотреблять термин «альвеолярнаягазовая смесь».

Длятого чтобы рассчитать содержание O2 и СO2 в альвеолярнойгазовой смеси, будем исходить из балансаих поступления и выделения.

ПоглощениеO2кровью (VO2) равноразнице между количеством O2, поступающимв альвеолы при входе (FиO2•Va),и количеством O2,выходящего из них при выдохе (FaO2• Va).

Выделениеже СO2 ,из крови соответствует количеству этогогаза, выходящему из альвеол при выдохе(FaO2• Va),так как совдыхаемым воздухом CO2 практическине поступает в альвеолы. Эти соотношенияможно описать следующими уравнениями:

VO2= FиO2VaFaO2Va,VCO2=FaCO2Va(19)

или (послепреобразования)

FaO2=FиO2VO2/Va,FaCO2=VCO2/Va(20)

Отсюдаясно, что содержание газов в альвеолярнойгазовой смеси зависит как от потребления O2 ивыделения СO2 в процессеметаболизма,так и от объема альвеолярнойвентиляции(Va).

Важно отметить, что уравнение (20)справедливо лишь в том случае, еслиобъемы, стоящие в числителе и знаменателе,измерены в одинаковых условиях.

Однако,когда говорят о поглощении O2и выделении СO2, обычноимеют в виду стандартные физическиеусловия, тогда как дыхательные объемыи другие показатели вентиляции легкихопределяют при условиях, имеющих местов организме. В связи с этим необходимопроизводить соответствующие пересчеты.

Пересчетзначений объемов, измеренных при разныхусловиях.Объем газа зависит от атмосферногодавления Ратм, температуры Т и давленияводяного пара РH2O.В связи с этим всегда необходимо указыватьусловия, при которых измерен тот илииной объем. В физиологии дыхания выделяютследующие типы условий.

1.Условия СТДС(от слов стандартная температура идавление; сухой воздух). Это стандартныефизические условия; объемы газовизмеряются при Т = 273 К, Ратм = 760 мм рт.ст., РH2O = 0 мм рт. ст. (сухой воздух).

2.Условия ТДОН(температура и давление в организме;насыщенный водяным паром воздух). Этоусловия, имеющие место в легких (Т = 273 К+ 37 К = 310 К; Ратм соответствует атмосферномудавлению окружающей среды и поэтомуможет быть различным; РH2Oравно давлению насыщенного водяногопара при 37 °С, т. е. 47 мм рт. ст.).

3.Условия ТДВН(температура и давление во внешнейсреде; насыщенный водяным паром воздух).Это условия, которые реально имеют местов окружающей среде во время измерения(«условия в спирометре»),–комнатнаятемпература Т, атмосферное давление вмомент исследования Ратм, давлениеводяного пара в окружающей среде.

Сводка всех этихусловий приведена в табл. 21.2. Видно, чтодля получения давления «сухой» газовойсмеси, от которого зависит объем газа,из общего давления всегда следуетвычитать давление водяного пара.

Длятого чтобы пересчитать объем газа содних условий на другие, следуетиспользоватьуниверсальное газовое уравнение

Применяяэто общее уравнение в конкретных случаях,можно использовать данные, приведенныев табл. 21.2. Так, для приведения объемагаза, измеренного при условиях в организме(Vтдон)к стандартным условиям (Vстдс)необходимо сделать следующую подстановку:

Vстдс/Vтдон=273/310 •(Pатм– 47)/760= Pатм–7/863 (22)

Искомаявеличина довольно существенно зависитот принятых условий. Так, если альвеолярнаявентиляция в покое при условиях ТДОНсоставляет 5 л/мин, то в соответствии суравнением (22) в условиях СТДС (присреднем атмосферном давлении на уровнеморя Ратм =760 мм рт. ст.) она уменьшается до 4,1 л/мин.

газов в альвеолярной смеси в условияхпокоя. Длярасчета содержания дыхательных газовв альвеолярной смеси подставим вуравнение (20) значения, соответствующиестандартным условиям. У взрослогопоглощениекислородав покое VO2(СТДС) =0,28 л/мин, а выделениеСO2(СТДС) =0,23 л/мин.

Таким образом, отношениевыделения СO2 к поглощению O2,называемое дыхательнымкоэффициентом,составляет 0,23/0,28 = 0,82. Альвеолярнаявентиляция Vа(СТДС)равна 4,1 л/мин (см. выше); содержание O2 во вдыхаемомвоздухе FиO2= 0,209 (20,9об.%) (табл. 21.3).

Соответственно содержаниегазов в альвеолярной смесисоставляет:

FaO2 = 0,14(14 об.%),

FaCO2= 0,056(5,6 об.%).

Оставшаяся частьальвеолярной газовой смеси приходитсяна азот и присутствующие в очень небольшомколичестве благородные газы.

Анализальвеолярной газовой смеси.Одна из первых трудностей, с которымиприходится сталкиваться при определениисодержания газов в альвеолах, связанас получением проб альвеолярной газовойсмеси.

При выдохе из воздухоносных путейсначала удаляется воздух мертвогопространства и лишь после этого начинаетвыходить воздух из альвеол.

Однако дажек концу выдоха состав выдыхаемой смесипостоянно претерпевает небольшиеизменения, обусловленные тем, что вальвеолах продолжается газообмен. Всвязи с этим были разработаны

специальныеустройства, позволяющие при помощимеханических или электронных приспособленийпроизводить забор последней порциивыдыхаемого воздуха при каждом дыхательномцикле [3].

Послеполучения пробы альвеолярной газовойсмеси можно с помощью специальнойаппаратуры определить содержание в нейразличных газов. При использованииметодаШоландерахимически абсорбируют последовательно O2и СO2 .После каждой операции измеряют, насколько уменьшился объем газовой смеси.Разница в объемах равна объемуабсорбированного газа [43].

Существуютгазоанализаторы, позволяющие непрерывнорегистрировать содержание газов ввыдыхаемой смеси. Принцип подобныхприборов, измеряющих концентрацию СO2,основан на поглощении этим газоминфракрасных лучей; измерениеконцентрации O2основано на парамагнитных свойствахкислорода.

Для определения содержанияобоих газов используют такжемасс–спектрометры. Преимущество этихметодов заключается в том, что благодарянепрерывной записи содержание газов влюбой момент времени можно определитьнепосредственно по кривой, так что нетребуется производить отбор серийныхпроб из альвеол. На рис. 21.

20 в качествепримера приведена кривая концентрации СO2 в выдыхаемомвоздухе в ходе двух дыхательных циклов,полученная

путем регистрациипоглощения инфракрасных лучей. Частькривой, обозначенная как «альвеолярноеплато», соответствует альвеолярнойпорции экспираторного объема.

Парциальныедавления дыхательных газов

Парциальныедавления газов в атмосферном воздухе.Согласнозакону Дальтона, парциальное давление(напряжение) каждого газа в смеси (Рr)пропорционально его доле от общегообъема, т. е. его фракции (Fr).

Применяя этот закон к дыхательным газам,следует помнить, что как атмосферныйвоздух, так и альвеолярная газовая смесьсодержат не только O2,СO2,N2и благородные газы, но также водянойпар, имеющий некое парциальное давлениерно– Посколькуфракции газов приводятся для «сухой»смеси, в уравнении для закона Дальтонаиз общего давления (атмосферное давлениеРатм) следует вычитатьдавление водяного параРH2O:

Рr=Fr(Ратм•РH2O). (23)

Еслиподставить в это уравнение содержание O2и СO2в атмосферном воздухе (табл. 21.3) РH2O= 47 мм рт. ст. (в легких), то можно вычислить,что парциальные давления дыхательныхгазов на уровне моря составляют РO2150мм рт. ст. (20 кПа) иPCO20,2 мм рт. ст. (0,03 кПа). На больших высотахпарциальные давления O2и СO2во вдыхаемом , воздухе снижаютсяпропорционально уменьшению Ратм.

Парциальныедавления газов в альвеолярной газовойсмеси.Поскольку газообмен в легких идет внаправлении градиентов парциальныхдавлений, именно в единицах давленияобычно выражают соотношение O2и СO2в альвеолярной смеси. Подставляя вуравнение (20) значения парциальныхдавлений из уравнения (23) при РСО2= 47 мм рт. ст. и делая поправку на условияизмерения с помощью уравнения (22),получаем

РаO2= РиO2VO2(СТДТС)/Va(ТДОН). 863 [ мм рт. cт.]

РаCO2= VCO2(СТДТС)/Va(ТДОН).863 [ мм рт. cт.]

Спомощью этих так называемыхуравнений альвеолярных газовможно рассчитать парциальные давлениядыхательных газов в альвеолярной смеси.Для условий покоя и небольшой высотынад уровнем моря (РиO2 = 150 мм рт.ст., VO2(стдс) = 0,28 л/мин, VCO2(стдс)=0,23 л/мин, Va(тдон)= 5 л/мин) они составляют:

РaO2= 100 ммрт. ст. (13,3 кПа),

РаCO2, = 40 ммрт. ст. (5,3 кПа).

Приведенныезначения характерны для здоровоговзрослого человека.

Следует, однако,помнить, что это средние величины:существуют как небольшие временныеколебания парциальных давлений газовв альвеолах, связанные с периодичностьюпоступления свежего воздуха в альвеолярноепространство, так и незначительныелокальные отклонения, обусловленныенеравномерной вентиляцией и перфузиейразличных участков легких (см. ниже).

Какследует из уравнений (24), парциальныедавления газов в альвеолах при данныхзначениях параметров интенсивностигазообмена (V∙O2,и V∙CO2)зависятот альвеолярнойвентиляции VaПри ееувеличении (гипервентиляции)РaO2 повышается,а РaCO2, снижается; уменьшение альвеолярнойвентиляции (гиповентиляция)сопровождается обратными изменениями.Количественная зависимость междупарциальными давлениями газов в альвеолахи уровнем альвеолярной вентиляциипредставлена на рис. 21.21.

Источник: https://studfile.net/preview/2065652/page:3/

Medic-studio
Добавить комментарий