Уровни регуляции клеточного ответа.: В самом общем виде можно выделить три основных уровня регуляции

Механизмы регуляции физиологических функций

Уровни регуляции клеточного ответа.: В самом общем виде можно выделить три основных уровня регуляции

Студенты, аспиранты, молодые ученые, использующие базу знаний в своей учебе и работе, будут вам очень благодарны.

Размещено на http://www.allbest.ru/

Министерство образования и науки Украины

Запорожский национальный технический университет

РЕФЕРАТ

По основам реабилитации

На тему: «Механизмы регуляции физиологических функций»

Выполнила: ст. гр. УФКС-228

Бычкова Е.

Проверила: Кириченко И.Н.

Запорожье 2010

f

Введение

1. Общие принципы регуляции функций организма

2. Гуморальная регуляция

3. Нервная регуляция

4. Иммунная система

5. Уровни регуляции физиологических функций

6. Иерархия регуляторных систем

Литература

fВведение

Биологическая система любой сложности, начиная от субклеточных структур вплоть до функциональных систем и целого организма, характеризуется способностью к самоорганизации и саморегуляции.

Способность к самоорганизации проявляется в многообразии клеток и органов при наличии общего принципа элементарного строения (мембран, органоидов и т.п.).

Саморегуляция реализуется механизмами, заложенными в самой сущности живого.

Организм человека состоит из органов, которые для выполнения своих функций чаще всего объединяются вместе с другими и тем самым образуются функциональные системы. Для выполнения своих биологических функций структуры любого уровня сложности, начиная от молекул и плоть до целого организма, нуждаются в системах регуляции.

Эти системы обеспечивают взаимодействие различных структур уже в состоянии физиологического покоя. Но особенно проявляется их значение в активном состоянии при взаимодействии организма с меняющийся внешней средой, т.к.

любые изменения ее требуют адекватного ответа организма. При этом одним из обязательных условий самоорганизации и саморегуляции является сохранение свойственных организму постоянных условий внутренней среды – гомеостаза.

Например, гладкая мышца кровеносных сосудов при растяжении повышает свой тонус; растяжение сердца притекающей кровью вызывает усиление его сокращения и изгнание большего объема крови (Закон Франка-Старлинга); уменьшение кровоснабжения ткани ведет к образованию в ней химических веществ, расширяющих артерии и восстанавливаю-щих тем самым приток крови (т.н. явление рабочей гиперемии). Такие механизмы саморегуляции получили название местных.

Для осуществления функций организма в целом необходима взаимосвязь и взаимозависимость функций составляющих его систем.

Поэтому, наряду с внутренними механизмами саморегуляции систем в организме должны существовать и внешние для каждой из них механизмы регуляции, координирующие их деятельность.

Например, для реализации функции перемещения в пространстве необходимо изменение деятельности не только скелетных мышц, но и кровообращения, дыхания, обмена веществ и т.п. Эти механизмы реализуются сформировавшейся в процессе эволюции специализированной системой регуляции.

1. fОбщиепринципырегуляциифункцийорганизма

Саморегуляция представляет собой такой вариант управления, при котором отклонение какой-либо физиологической функции или характеристик (констант) внутренней среды от уровня, обеспечивающего нормальную жизнедеятельность, является причиной возвращения этой функции (константы) к исходному уровню.

В ходе естественного отбора живыми организмами выработаны общие механизмы управления процессами приспособления к среде обитания различной физиологической природы (эндокринные, нейрогуморальные, иммунологические и др.), направленные на обеспечение относительного постоянства внутренней среды..

Практически все характеристики внутренней среды (константы) организма непрерывно колеблются относительно средних уровней, оптимальных для протекания устойчивого обмена веществ. Эти уровни отражают потребность клеток в необходимом количестве исходных продуктов обмена.

Допустимый диапазон колебаний для разных констант различен. Незначительные отклонения одних констант могут приводить к существенным нарушениям обменных процессов — это так называемые жесткие константы.

К ним относятся, например, осмотическое давление, величина водородного показателя (рН), содержание глюкозы, О2, СО2 в крови.

Другие константы могут варьировать в довольно широком диапазоне без существенных нарушений физиологических функций — это так называемые пластичные константы. К их числу относят количество и соотношение форменных элементов крови, объем циркулирующей крови, скорость оседания эритроцитов.

Надежность регулирования достигается существованием нескольких уровней регуляции. Эти уровни, с одной стороны, могут частично дублировать, а с другой- корректировать влияние друг на друга. Можно выделить 2 типа взаимодействия различных механизмов регуляции: а) путем влияния на сам орган, б) путем влияния друг на друга.

Древнейшей формой взаимодействия, которая проявляется внутри клетки и между отдельными клетками, является химическое взаимодействие. Ео осуществляют 2 типа веществ: а) неспецифические продукты обмена (метаболиты), б) специфические регуляторы, биологически активные соединения.

Большинство указанных регуляторов синтезируется во многих органах, а для некоторых из них сформировались самостоятельные органы образования (железы). Они могут влиять на процессы, происходыщие в самой клетке, либо выделятся во внешнюю среду. Здесь они всасываются ( чаще всего в кровь) и с кровью разносятся по всему организму.

Поэтому такой механизм регуляции именуется- гуморальной регуляцией.

2. Гуморальнаярегуляция

регуляция физиологический иммунная система

Гуморальная регуляция представляет собой способ передачи регулирующей информации к эффекторам через жидкую внутреннюю среду организма с помощью молекул химических веществ, выделяемых клетками или специализированными тканями и органами.

Этот вид регуляции жизнедеятельности может обеспечивать как относительно автономный местный обмен информацией об особенностях метаболизма и функции клеток и тканей, так и системный эфферентный канал информационной связи, находящийся в большей или меньшей зависимости от нервных процессов восприятия и переработки информации о состоянии внешней и внутренней среды. Соответственно, гуморальную регуляцию подразделяют на местную, малоспециализированную саморегуляцию, и высокоспециализированную систему гормональной регуляции, обеспечивающую генерализованные эффекты с помощью гормонов. Местная гуморальная регуляция (тканевая саморегуляция) практически не управляется нервной системой, тогда как система гормональной регуляции составляет часть единой нейрогуморальной системы

Гормоны и негормональные биологически активные вещества. Биологическая активность таких регуляторов определяется тем, что находясь в относительно малой концентрации эти вещества оказывают выраженный биологический эффект. Так, например, наиболее типичные гуморальные регуляторы- гормоны оказывают свое влияние находясь в крови 10-07- 10-12 м/л.

Гормоны (от греч. Hormao- привожу в движение) являются химическими посредниками, которые выделятся клетками в ответ на различные сигналы систем регуляции, действующие на сами клетки. .

Гормоны вырабатываются железами внутренней секреции вдали от регулируемого органа и оказывают регулирующее воздействие сразу на многие органы и ткани.

Как правило, гормональной регуляции подвергаются медленно протекающие процессы (рост тела, половое созревание и др.).

Другие биологические активные соединения. Кроме гормонов существует множество других химических соединений, которые в комплексе с гормонами, нервной системой или самостоятельно оказывают регулирующий или модулирующий (поправляющий) эффект на функцию органов и систем организма. Среди них можно указать на нейромедиаторы

Нейромедиамторы (нейротрансмиттеры, посредники) — биологически активные химические вещества, посредством которых осуществляется передача электрического импульса с нервной клетки через синаптическое пространство между нейронами.

Нервный импульс, поступающий в пресинаптическое окончание, вызывает освобождение в синаптическую щель медиатора.

Молекулы медиаторов реагируют со специфическими рецепторными белками клеточной мембраны, инициируя цепь биохимических реакций, вызывающих изменение трансмембранного тока ионов, что приводит к деполяризации мембраны и возникновению потенциала действия.

Традиционно нейромедиаторы относят к 3 группам: аминокислоты, пептиды, моноамины (в том числе катехоламины) Недостаток какого-либо из нейромедиаторов может вызывать разнообразные нарушения, например, различные виды депрессии .

Следующую большую группу веществ относят к аутокринам- веществам образующимся при воспалительных реакциях. Среди них наиболее важными являются: гистамин, брадикидин.

Третья группа веществ принадлежит к продуктам метаболизма арахидоновой кислоты (входит в состав липидов клеточных мембран), которые образуются в ответ на гормональные и стимулы другого рода. Эти соединения получили название простаглатинов (т.к. впервые были выведены из ткани предстательной железы).

Четвертая группа регуляторов- соединения пептидной природы осуществляют контроль за чистотой клеточной популяции, иммунитетом и участвуют в свертывании крови.

3. Нервнаярегуляция

Нервная регуляция обеспечивает быструю и направленную передачу сигналов, которые в виде нервных импульсов по соответствующим нервным проводникам поступают к определенному адресату – объекту регуляции.

Быстрая передача сигналов (до 80-120 м/с) без затухания и потери энергии обусловлена свойствами проводящих возбуждение структур, преимущественно состоянием их мембран. Нервной регуляции подлежат как соматические (деятельность скелетной мускулатуры), так и вегетативные (деятельность внутренних органов) функции.

Это универсальное значение нервной регуляции жизнедеятельности и физиологических функций было положено в основу концепции нервизма, рассматривающей целостность организма как результат деятельности нервной системы.

Однако абсолютизация этой концепции до теории физиологии не оставляет места для многообразия уровней и связей в системе регуляции жизнедеятельности механизмов интеграции функций. Элементарный и основной принцип нервной регуляции – рефлекс. Рефлекс — это ответная реакция организма на раздражение рецепторов, осуществляемая при участии ЦНС.

В механизме нервной регуляции функций различают 2 вида рефлексов: безусловные, которые являются врожденными, и условные, приобретенные в течении жизни индивидуума.

От гуморального пути он отличается тем, что а) сигналы распространяются по нервным волокнам с большой скоростью – от 0,5 до 80-100м/с, б) импульсы поступают строго к определенным органам или его частям

Несмотря на указанные различия в скорости и локальности воздействия, обе системы регуляции взаимосвязаны друг с другом. Многие гормоны влияют на деятельность нервной системы, а нервная система, в свою очередь, оказывает регулирующее действие на протекание всех процессов в организме, в том числе и на гуморальные.

В результате создается единый скоординированный механизмнервно-гуморальной регуляции функций организма человека при ведущей роли нервной системы. Эта регуляция осуществляется автоматически по принципу саморегуляции, что обеспечивает поддержание относительного постоянства внутренней среды организма.

Например, норадреналин является медиатором постганглионарных волокон симпатических нервов и гормоном мозгового вещества надпочечников.

4. Иммуннаясистема

Основная функция иммунной системы это поддержание антигенного гомеостаза (постоянства) организма. Состояние невосприимчивости к определенному типу микроорганизмов их токсинам или ядам животных называется иммунитетом.

При участии иммунной системы распознаются и разрушаются все генетически чужеродные структуры: вирусы, бактерии, грибы, паразиты, опухолевые клетки. Реакция организма человека на внедрение инфекции или яда носит название иммунного ответа.

В процессе эволюции свойства микроорганизмов постоянно совершенствовались (этот процесс происходит и сейчас) – это привело к появлению различных видов иммунитета. Видовой иммунитет, Индивидуальный ,Стерильный и нестерильный иммунитет.

Видыиммунногоответа

Как уже говорилось выше, иммунный ответ представляет собой реакцию организма на внедрение в него микробов или различных ядов. В целом, любое вещество, чья структура отличается от структуры тканей человека способно вызвать иммунный ответ. Исходя из механизмов, задействованных в его реализации, иммунный ответ может быть различным.

Во-первых, различаем специфический и неспецифический иммунный ответ.

Неспецифический иммунный ответ – это первый этап борьбы с инфекцией он запускается сразу же после попадания микроба в наш организм. В его реализации задействованы система комплимента, лизоцим, тканевые макрофаги.

Неспецифический иммунный ответ практически одинаков для всех типов микробов и подразумевает первичное разрушение микроба и формирование очага воспаления. Воспалительная реакция это универсальный защитный процесс, который направлен на предотвращение распространения микроба.

Неспецифический иммунитет определяет общую сопротивляемость организма. Люди с ослабленным иммунитетом чаще болеют различными заболеваниями.

Специфический иммунитет это вторая фаза защитной реакции организма. Основной характеристикой специфического иммунного ответа является распознавание микроба и выработка факторов защиты направленных специально против него. Процессы неспецифического и специфического иммунного ответа пересекаются и во многом дополняют друг друга.

Во время неспецифического иммунного ответа часть микробов разрушается, а их части выставляются на поверхности клеток (например, макрофагов). Во второй фазе иммунного ответа клетки иммунной системы (лимфоциты) распознают части микробов, выставленные на мембране других клеток, и запускают специфический иммунный ответ как таковой.

Специфический иммунный ответ может быть двух типов: клеточный и гуморальный.

Клеточный иммунный ответ подразумевает формирование клона лимфоцитов (К-лимфоциты, цитотоксические лимфоциты), способных разрушать клетки мишени, мембраны которых содержат чужеродные материалы (например, вирусные белки).

Клеточный иммунитет задействован в ликвидации вирусной инфекции, а также таких типов бактериальных инфекций как туберкулез, проказа, риносклерома. Раковые клетки тоже разрушаются активированными лимфоцитами.

Кроме иммунной системы в защите организма принимают участие другие структуры и факторы, которые препятствуют проникновению микробов. Такими структурами являются, например, кожа (здоровая кожа практически непроницаема для большинства микробов и вирусов), движение ресничек эпителия дыхательных путей, слой слизи, покрывающий слизистые оболочки, кислая среда желудка и пр.

Иммунная система человека включает в себя органы, способные производить или накапливать лимфоциты, вырабатывающие антитела. Такими органами являются лимфатические узлы, красный костный мозг, вилочковая железа, лимфоидная ткань толстой кишки и аппендикса, небные миндалины, селезенка.

Иммунитетотвечаетзадваважнейшихпроцессаворганизме:

1) замена отработавших или поврежденных, состарившихся клеток различных органов нашего тела;

2) защита организма от проникновения разного рода инфекций — вирусов, бактерий, грибков.

5. Уровнирегуляциифизиологическихфункций

Клетка, орган, система органов или организм могут находится в 2 физиологически отличающихся состояниях: физиологического покоя и активном, деятельном состоянии. Для поддержания функций в каждом из указанных состояний используется свой комплекс механизмов регуляции.

Можно выделить 3 основных уровня (контура) регуляции:

а) внутриорганный,

б) внутрисистемный (системный),

в) межсистемный.

Внутриорганный уровень регуляции основан на взаимодействии свойств структурных образований органа с различными метаболитами, биологически активными соединениями, образующимися в органе при его жизнедеятельности, и местными рефлекторными механизмами (в тех органах, где имеются). Основной физиологической задачей данного уровня регуляции является обеспечение гомеостатических условий для функционирования органа.

Внутрисистемный уровень регуляции основывается на взаимодействии нейрогуморальный механизмов: безусловных рефлексов и гормонов. Основной задачей этого уровня является сопряжение функций всех органов, составляющих данную функциональную систему для обеспечения выполнения всех ее функций.

Межсистемный уровень состоит из комплекса безусловных и условных рефлексов, гормонов. Благодаря ему обеспечиваются межсистемные связи для организации адаптативных реакций организма.

Для этого функции органа и системы органов могут сужаться в направлении мобилизации их для выполнения наиболее важных функций.

Например, в системе дыхания при интенсивной физической работе дыхательные движения становятся столь интенсивными, что дыхание выполняется через рот, а значит выключается носовая полость с ее функциями очищения, согревания воздушного потока. При этом нередко могут нарушаться гомеостатические параметры.

Для физиологии особый интерес представляют межклеточные и межорганные механизмы регуляции.

Сложные нейрогуморальные механизмы регуляции включают стандартные компоненты: 1) регулируемый параметр, 2) аппарат восприятия этого параметра (рецептор), 3) регуляторный аппарат, 4) объект регуляции. Эффекторным путем при этом может быть нервный импульс или гормон.

Регуляторный аппарат в качестве обязательного элемента включает разнообразные обратные связи. Они бывают двух типов: положительная или отрицательная. Положительная обратная связь заключается в том, что при увеличении какого-либо параметра действие усиливается.

Например, прием пищи и поступление ее в желудок усиливают отделение желудочного сока, необходимого для гидролиза веществ. Появляющиеся в желудке и частично всасывающиеся в кровь продукты гидролиза в свою очередь стимулируют сокоотделение, что ускоряет и усиливает дальнейшее переваривание пищи.

Однако положительная обратная связь часто приводит систему в неустойчивое состояние, способствует формированию “порочных кругов”, лежащих в основе многих патологических процессов в организме.

Отрицательная обратная связь заключается в противоположном эффекте: рост регулируемого параметра приводит к снижению функциональной активности органа. Подобный тип обратной связи наиболее типичен для организма человека.

Например, под влиянием паратирина (гормона околощитовидных желез) в крови возрастает содержание ионизированного кальция.

Повышенный уровень катиона тормозит секрецию паратирина, усиливает поступление в кровь кальцитонина (гормона щитовидной железы), под влиянием которого уровень кальция снижается и его содержание в крови нормализуется.. Отрицательные обратные связи способствуют сохранению стабильности физиологических параметров внутренней среды при возмущающих воздействиях внешней среды, т.е. поддерживают гомеостаз. Они работают и в обратном направлении, т.е. при уменьшении параметров включают системы регуляции повышающие их и тем самым обеспечивающие восстановление гомеостаза.

6. Иерархиярегуляторныхсистем

Системы регуляции обмена веществ и функций организма образуют 3 иерархических уровня.

ПервыйуровеньЦНС.Нервные клетки получают сигналы, поступающие из внешней и внутренней среды, преобразуют их в форму нервного импульса и передают через синапсы, используя химические сигналы – медиаторы. Медиаторы вызывают изменения метаболизма в эффекторных клетках.

Второйуровеньэндокриннаясистема.Включает гипоталамус, гипофиз, периферические эндокринные железы (а также отдельные клетки), синтезирующие гормоны и высвобождающие их в кровь при действии соответствующего стимула.

Третийуровеньвнутриклеточный.Его составляют изменения метаболизма в пределах клетки или отдельного метаболического пути.

fЛитература:

1) В.И. Филимонов «Нормальная физиология», Запорожье 1995;

2) Покровский В.М., Коротько Г.Ф. Физиология человека

3) www.ngmu.ru.

4) referat-kursovaya.repetitor.info

5) dcpinfo.ru

6) рвый рецепт молокочая.

7) Заварите 1 ч. ложку зелёного чая, залив его 100 мл. кипятка, и дайте постоять несколько минут. Через 5 минут смешайте заваренный чай с молоком в пропорции 1:1.

8) Второй рецепт молокочая.

9) Подогрейте 1 литр молока до 70 градусов, добавьте к нему 2-3 ч. ложки зелёного чая. Уберите напиток с огня, дайте ему настояться 25-30 минут, процедите.

10) При приготовлении молокочая лучше всего использовать зелёный крупнолистовой чай, но вы также можете применить и чёрный чай, а также чаи с фруктовыми добавками. Однако помните, что наилучший эффект приносит молокочай с настоящим, качественным зелёным чаем, особенно, если чай имеет дополнительный эффект, например, снижает уровень холестерина в крови.

11) Что касается молока, то лучше всего для приготовления молокочая использовать молоко жирностью не более 2,5%.

12) Пить молокочай можно в любом виде: и в холодном, и в горячем. За день вы должны выпивать не менее 1,5 литра молокочая, например, по 1 чашке через каждые 2 часа.

13) Обратите внимание на то, что кроме молокочая при похудении или очищении организма вы должны в течение дня выпивать от 1,5 до 2 литров воды, ведь молокочай обладает отличным желчегонным и мочегонным эффектом, а значит, вам надо постоянно пополнять водный баланс.

14) Подводя итог отметим, что диета или разгрузочный день на молокочае – отличный способ похудеть и привести себя в форму.

Размещено на Allbest.ru

Источник: https://otherreferats.allbest.ru/medicine/00099072_0.html

Регуляция обмена веществ Уровни регуляции Внутриклеточная регуляция

Уровни регуляции клеточного ответа.: В самом общем виде можно выделить три основных уровня регуляции

Регуляция обмена веществ

Уровни регуляции Внутриклеточная регуляция Нервная регуляция Гормональная регуляция

Внутриклеточная регуляция Регуляторы – метаболиты, которые образуются в самой клетке. Действуют 3 способами: 1) ингибируют и активируют ферменты; 2) изменяют количество молекул ферментов путем индукции или репрессии их синтеза; 3) изменяют активность транспортных белков мембраны → изменяется скорость трансмембранного переноса веществ.

Нервная регуляция Регуляторы – физические, химические, психические факторы → сигналы, вызывающие развитие нервных импульсов → высвобождение медиатора → действие на постсинаптическую мембрану, которая расположена на клетке-мишени → эффект.

Гормональная регуляция Регуляторы: гормоны – вещества, которые синтезируются и секретируются специальными железами, высвобождаются в ответ на стимул (нервный импульс, изменение концентрации веществ)

Гормоны обладают следующими признаками: 1) Возможна регуляция обмена веществ в органах или клетках, удаленных от клеток – продуцентов – дистанционное действие. 2) Строгая специфичность эффекта. 3) Высокая биологическая активность.

Этапы передачи сигналов от сигнальных молекул (гормонов) к клетке-мишени Синтез сигнальной молекулы Транспорт сигнальной молекулы Связывание сигнальной молекулы с рецептором клеткимишени Активация рецептора и передача сигнала внутриклеточной молекуле-эффектору (фермент, транспортный белок, белок-регулятор) Активация (ингибирование) внутриклеточной молекулыэффектора Изменение метаболизма клетки-мишени Инактивация сигнальной молекулы

Пути передачи сигнала клетке 1) Эндокринный – передача сигнала путем переноса гормона в кровотоке от места синтеза до клеток мишеней.

2) Паракринный – действие на близлежащие клетки (клетки-мишени расположены близко к секреторным клеткам – тканевые гормоны).

3) Аутокринный – сигнальные вещества продуцируются и утилизируются в самих клетках (простагландины). 4) Юкстакринный – адгезия клеток другу (тромбоциты к эндотелию).

Пути передачи сигнала клетке клетка-мишень рецептор сигнальная молекула клетка-продуцент

Иерархия сигнальных молекул Сигнальные молекулы Микромолекулы Эйкозаноиды: простагландины, тромбоксаны, лейкотриены Представители О 2. NO ПГ Е 2, ПГ I 2 и др. ТХА 2 и др. Lt C 4 b др. Основные продуценты Путь передачи сигнала Клетки эпителия, эндотелиоциты АК ПК Лейкоциты, тромбоциты и др. ПК

Цитокины: факторы роста Васкулярный эндотелиальный фактор роста (VEGF) Многие клетки АК ПК ЭК интерлейкины Интерлейкин 1 -17 Лейкоциты АК ПК ЭК хемокины Адгезивные молекулы (RANTES и др. ) Клетки эпителия, эндотелия ЮК ПК факторы роста и некроза опухолей Фактор некроза опухолей альфа Лейкоциты ПК ЭК колониестимулирующие факторы Моноцитколониестимулирующий фактор и др. Лейкоциты ПК

Гистогормоны Гистамин, серотонин, гастрин, натрийуретический пептид и др. Гормоны: Эндокринные клетки в разных тканях ПК Эндокринны ЭК е железы белки, пептиды инсулин, антидиуретический гормон производные АМК катехоламины гормоны щитовидной железы стероиды половые гормоны (андрогены, эстрогены, прогестерон), минералокортикоиды,

Основные эффекты сигнальных молекул Микромолекулы – регулируют процессы в разных тканях: сосудистый тонус (вазоконстрикция, вазодилатация) пролиферацию, дифференцировку клеток апоптоз в любых тканях нейромедиаторы

Эйкозаноиды – производные арахидоновой кислоты (липоксины): медиаторы воспаления агрегация тромбоцитов факторы хемотаксиса сосудосуживающее действие

Цитокины: Факторы роста (GF) – активаторы пролиферации (усиление репликации в зависимости от вида фактора → как правило при репарации); ВЭФР (VEGF) – усиление пролиферации эндотелия при атеросклерозе, ИБС. Интерлейкины (ИЛ) – участвуют в координации деятельности лейкоцитов эпителия и развития различных патологических состояний.

Хемокины – управляют перемещением в пределах тканей различных клеток и образование контактов с тканью и между собой. Хемоаттрактанты – вещества, привлекающие клетки; Адгезивные молекулы – вещества, прикрепляющие клетки.

Факторы роста и некроза тканей управляют апоптозом (ингибируют и активируют) в нормальных клетках и тканях. Колониестимулирующие факторы – способствуют пролиферации клеток из одной клетки.

Способы регуляции продукции гормонов эндокринными железами. 1. Контроль метаболитами Пример: глюкоза + рецепторы ПЖЖ → изменение биосинтеза глюкагона и инсулина → регуляция глюкозы в крови. внутренние сигналы + эндокринные железы − − клетки-мишени

2. Контроль нервной системой Пример: биосинтез и секреция катехоламинов надпочечниками регулируется импульсами вегетативными центрами гипоталамуса → выброс катехоламинов в ответ на эмоции, боль и т. д. внешние и внутренние сигналы + + ЦНС + + эндокринные железы клетки-мишени

3. Нейро-эндокринный контроль Под прямым контролем нервной системы находится мозговое вещество надпочечников и гипоталамуса. Другие эндокринные железы контролируются нервной системой опосредованно – через гормоны гипоталамуса и гипофиза.

ЦНС Сигналы + Гипоталамус либерины статины + – Гипофиз тропные гормоны + – Эндокринные железы + Клетки-мишени – –

Гипоталамус – синтезирует рилизинг-гормоны (пептидной природы) либерины и статины, которые, соответственно, стимулируют (+) или ингибируют (-) синтез и секрецию тропных гормонов передней доли гипофиза. Тропные гормоны гипофиза: – регулируют образование и секрецию гормонов периферических эндокринных желёз и частично действуют на обмен веществ периферических тканей и органов.

Периферические эндокринные железы: Щитовидная – тироксин (Т 4), трийодтиронин (Т 3), кальцитонин. Паращитовидные – паратгормон. ПЖЖ – инсулин, глюкагон. Надпочечники (кора) – кортикостероиды, минералокортикоиды, андрогены. Надпочечники (мозговое вещество) – катехоламины (дофамин, адреналин, норадреналин). Половые железы – семенники (андрогены), яичники (эстрогены, прогестины).

Гормоны периферических эндокринных желёз поступают в общий кровоток и взаимодействуют с клетками-мишенями. Поддержание уровня гормонов в организме обеспечивает механизм отрицательной связи.

Изменение концентрации метаболитов в клеткахмишенях по механизму отрицательной обратной связи подавляет синтез гормонов, действуя либо на эндокринные железы, либо на гипоталамус.

Синтез и секреция тропных гормонов подавляется гормонами эндокринных желез.

Механизмы передачи гормональных сигналов в клетки Гормоны пептидной природы, адреналин, гормоны местного действия (цитокины, эйкозаноиды) – взаимодействуют через рецепторы мембран и G-белок (аденилатциклазным, гуанилатциклазным, инозитолфосфатным) и тирозинкиназным механизмами. Стероидные гормоны, тироксин – взаимодействуют через рецепторы, расположенные внутри клетки (в цитозоле или в ядре) – ядерный механизм.

Аденилатциклазный механизм Внеклеточные регуляторы-гормоны (первичные посредники: глюкагон, адреналин через β-рецептор) действуют на образование циклических нуклеотидов через сигнальную систему – G-белок, аденилатциклазу (ГЦ), которая контролирует образование ц. АМФ (ц. ГМФ) (вторичных посредников, мессенджеров). Аденилатциклаза (ГЦ) встроена в мембрану. Гормон + рецептор → G-белок →АЦ (ГЦ)→ АТФ (ГТФ)→ ц. АМФ (ц. ГМФ)→ активирует протеинкиназу А→ фосфорилирование белка → ответ клетки-мишени.

Аденилатциклазный механизм

Инозитолфосфатный механизм (см. Обмен липидов) Адреналин (через α-рецепторы), СТГ – активируют G-белок → фосфолипазу С → ФЛ → вторичные посредники (ИТФ и ДАГ) → активируют протеинкиназу С и увеличение внутриклеточной концентрации Са 2+ → фосфорилирование белка → ответ клетки-мишени.

Инозитолфосфатный механизм

Рецепторы с тирозинкиназной активностью Тирозиновые протеинкиназы – ферменты, фосфорилирующие специфические белки по тирозину. Рецептор инсулина – тирозиновая протеинкиназа, фосфорилирующая белки по ОН-группам тирозина. Рецептор состоит из 2 α- и β-субъединиц, связанных дисульфидными и нековалентными взаимодействиями.

α-субъединицы на поверхности мембраны: центр связывания инсулина образован Nконцевыми доменами α-субъединиц. β-субъединицы пронизывают мембрану, не связывают инсулин.

Инсулин связывается с α- субъединицами, идет фосфорилирование β-субъединиц по нескольким тирозиновым остаткам → и эта тирозиновая протеинкиназа способна фосфорилировать другие внутриклеточные белки.

В отсутствие гормона инсулиновые рецепторы не проявляют тирозинкиназной активности.

Механизм с участием внутриклеточных рецепторов и ДНК (ядерный) Взаимодействие с рецептором в цитоплазме или ядре (стероидные гормоны) Взаимодействие гормонрецепторного комплекса со специфическими участками ДНК (гормончувствительными элементами) Индукция транскрипции Изменение метаболизма клетки путем усиления биосинтеза белков

Ядерный механизм гормон

Гормоны гипоталамуса – – Пептидной природы. Либерины: Тиреолиберин (3 АМК) – активируется частичным протеолизом, ↑АД, ↑двигательную активность. Кортиколиберин (41 АМК) – стимулирует секрецию кортикотропина. Гонадолиберин (10 АМК) – стимулирует гормоны гипофиза (ЛГ, ФСГ). Соматолиберин (40 -44 АМК) – стимулирует секрецию СТГ.

Статины: – Соматостатин (14 АМК) – в ЦНС, (28 АМК) – в кишечнике – ↓ уровень внутриклеточных ц. АМФ и Са 2+ в цитозоле клеток; ↓ секрецию гормона роста, глюкагона, инсулина, гастрина, секретина, ренина, паратгормона.

Гормоны гипофиза В передней доле (аденогипофизе) синтезируются тропные гормоны (3 группы) – стимулируют синтез и секрецию гормонов других эндокринных желёз. 1 группа: – Гормон роста, СТГ (191 АМК) – в печени ↑ глюконеогенез, синтез белка; ↑ рост костей, ↑ липолиз в жировой ткани, в мышцах ↓ утилизация глюкозы и ↑ синтез белка. – Пролактин (197 АМК) – стимуляция лактации.

2 группа: – ТТГ (96 АМК, гликопротеин) – стимулирует синтез и секрецию йодтиронинов в щитовидной железе. – Лютеинизирующий гормон (96 АМК, гликопротеин) – стимулирует овуляцию у женщин, у мужчин синтез андрогенов в клетках Лейдига. – ФСГ (96 АМК, гликопротеин) – стимулирует рост фолликулов у женщин и сперматогенез у мужчин.

3 группа: – Кортикотропин (АКТГ, 39 АМК) – стимулирует рост надпочечников и синтез кортикостероидов. В задней доле (нейрогипофизе) – секретируются гормоны, регулирующие водный баланс (вазопрессин (АДГ), 9 АМК) и лактацию (окситоцин, 9 АМК).

Стероидные гормоны Гормоны коры надпочечников (кортикостероиды): 1) Глюкокортикоиды (С 21 – стероиды, кортизол) – роль адаптации к стрессу, стимуляция глюконеогенеза. 2) Минералокортикоиды (С 21 – стероиды, альдостерон) – роль поддержания уровня Na+ и K+. 3) Андрогены (С 19 – стероиды).

Синтез стероидных гормонов Предшественник – холестерин (поступает с ЛПНП). Отщепление боковой цепи ХС : 2 реакции гидроксилирования (гидроксилаза Р 450) по атому С 22 и С 20 → прегненолон → прогестерон. В коре надпочечников 3 зоны: – в пучковой, сетчатой – прогестерон гидроксилируется с образованием глюкокортикоидов (кортизол), андрогенов; – в клубочковой – минералокортикоиды (альдостерон).

Стимул для синтеза кортизола – стресс, травма; для синтеза и секреции альдостерона – ангиотензин II, АКТГ, простагландин Е, ↑ концентрация К+ и ↓ Na+.

Влияние глюкокортикоидов Кортизол: – стимулирует образование глюкозы в печени, усиливая глюконеогенез; – увеличивает скорость освобождения АМК из периферических тканей для глюконеогенеза; – в печени индуцирует синтез ферментов катаболизма АМК; – тормозит потребление глюкозы периферическими тканями (при голодании и недостатке инсулина).

В печени кортизол стимулирует синтез белков и нуклеиновых кислот. В мышцах, лимфоидной и жировой ткани, коже и костях кортизол тормозит синтез белков, РНК и ДНК и стимулирует распад белка и РНК. Избыточное количество кортизола стимулирует липолиз в конечностях и липогенез в тканях туловища и лица, усиливает липолитическое действие катехоламинов и гормонов роста.

Высокая концентрация глюкокортикоидов: – подавляют иммунные реакции, вызывая гибель лимфоцитов; – подавляют воспалительную реакцию снижая число лейкоцитов и индуцируя синтез липокортинов, которые ингибируют фосфолипазу А 2 (↓ медиаторы воспаления); – тормозят рост и деление фибробластов, синтез коллагена и фибронектина.

Действие альдостерона:

Главный механизм регуляции синтеза и секреции альдостерона – ренин- ангиотензиновая система. Ренин – протеолитический фермент, продуцируемый юкстагломерулярными клетками почечных афферентных артериол. Кровотечение, ↓АД приводит к высвобождению ренина → субстрат для него ангиотензиноген (α 2 -глобулин, синтезируется в печени).

Ренин гидролизует пептидную связь в ангиотензиногене и отщепляет Nконцевой декапептид → ангиотензин I. Ангиотензинпревращающий фермент (АПФ) с С-конца ангиотензина I отщепляет 2 АМК → ангиотензин II (октапептид). Ангиотензин II стимулирует выработку альдостерона через ИТФ, вызывает сужение артериол → ↑АД, вызывает жажду → реабсорбция Na+ и воды.

Система ренин-ангиотензин-альдостерон:

Гормоны щитовидной железы Тиреолиберин гипоталамуса стимулирует секрецию тиреотропина (пик секреции перед сном, в течении ночи ↓). ТТГ – гликопротеид аденогипофиза, стимулирует синтез и секрецию йодтиронинов (Т 3 , Т 4) в щитовидной железе (через аденилатциклазную систему).

Гормоны щитовидной железы:

Йодтиронины – йодированные производные тирозина, синтезируются в составе белка тиреоглобулина (Тг) в фолликулах щитовидной железы. Тг – гликопротеин, содержит 115 остатков тирозина, синтез идет на рибосомах шероховатой ЭПС, вторичная и третичная структура формируется в цистернах ЭПС → в аппарат Гольджи → секретируется во внеклеточный коллоид (хранение и йодирование).

Этапы образования йодтиронинов 1) Транспорт йода в клетки щитовидной железы – 25 -30% йодидов, от поступивших соединений йода через ЖКТ с пищей, захватывается щитовидной железой при участии йодидпереносящего белка против градиента.

2) Окисление йода – I- → I+ с участием гемсодержащей тиреопероксидазы и Н 2 О 2. 3) Йодирование тирозина – I+ + тирозин (Тг). 4) Образование йодтиронинов –монойодтирозин (МИТ) и дийодтирозин (ДИТ).

Конденсируются: ДИТ+ДИТ = Т 4 ДИТ + МИТ = Т 3 → фолликул.

Основные эффекты йодтиронинов – результат взаимодйствия с рецепторами ядра, которые взаимодействуют с ДНК и регулируют экспрессию генов → ускорение белкового синтеза, стимуляция процессов роста и клеточной дифференцировки. Повышают поглощение клетками кислорода (во всех органах, кроме мозга, РЭС и гонад). Стимулируют работу Na+/К+-АТФ-азы в разных клетках. В печени ускоряют гликолиз, синтез холестерола и желчных кислот.

В печени и жировой ткани йодтиронины повышают чувствительность клеток к адреналину и косвенно стимулируют липолиз в жировой ткани и мобилизацию гликогена в печени. В мышцах увеличивают потребление глюкозы, стимулируют синтез белков и увеличение мышечной массы. Увеличивают теплопродукцию как реакцию на охлаждение, повышают чувствительность симпатической нервной системы к норадреналину.

Недостаточность функции щитовидной железы – гипотиреоз (микседема – тяжелая форма гипотиреоза). Недостаточное поступление йода с пищей – эндемический зоб (ниже 100 мкг/сут) Гипертиреоз – диффузный токсический зоб (базедова болезнь).

Гормоны, поддерживающие гомеостаз кальция Кальцитриол Паратиреоидный гормон Кальцитонин

Кальцитонин Секретируется парафолликулярными Кклетками щитовидной железы или Склетками паращитовидной железы: полипептид, 32 АМК. Секреция ↑ при увеличении концентрации Са 2+ и ↓ при понижении Са 2+ в крови. Кальцитонин ингибирует высвобождение Са 2+ из кости и стимулирует экскрецию почками с мочой.

КАЛЬЦИТРИОЛ – АКТИВНАЯ ФОРМА ВИТАМИНА Д ОБРАЗОВАНИЕ 7 -дегидрохолестерин УФ в коже Витамин Д (холекальциферол) печень 25 -гидроксихолекальциферол почки 1, 25 -дигидроксихолекальциферол (кальцитриол) СИНТЕЗ зависит от обеспеченности витамином Д, стимулируется в почках ПГ ГИПЕРКАЛЬЦИЕМИЧЕСКИЙ ЭФФЕКТ КИШЕЧНИК стимулирует всасывание кальция и фосфатов КОСТИ в норме способствует минерализации, поддерживая необходимую концентрацию кальция и фосфатов во внеклеточной жидкости, при гипокальциемии стимулирует резорбцию остеокластами

ПАРАТИРЕОИДНЫЙ ГОРМОН ПОЛИПЕПТИД (84 АМК) СИНТЕЗИРУЕТСЯ ОКОЛОЩИТОВИДНЫМИ ЖЕЛЕЗАМИ СИНТЕЗ стимулируется гипокальциемией подавляется кальцитриолом ГИПЕРКАЛЬЦИЕМИЧЕСКИЙ ЭФФЕКТ ПОЧКИ стимулирует реабсорбцию кальция, подавляет реабсорбцию фосфатов стимулирует образование кальцитриола КОСТИ при гипокальциемии стимулирует резорбцию остеокластами

Половые гормоны Репродуктивные функции организма регулируются половыми гормонами: у мужчин – тестостероном, у женщин – эстрогенами и прогестероном. Находятся под контролем ФСГ и ЛГ связываются с рецепторами на мембранах своих клеток-мишеней в яичниках и яичках → активация аденилатциклазной системы.

Синтез половых гормонов:

Мужской гаметогенез:

Женский гаметогенез:

Гормоны поджелудочной железы Инсулин – полипептид (2 цепи: 21 и 30 АМК, соединены дисульфидными мостиками). Синтез – β-клетки островков Лангерганса.

Разрушение инсулина – в печени (инсулиназа) Глюкоза регулирует экспрессию гена инсулина напрямую взаимодействуя с транскрипционными факторами или через влияние на секрецию инсулина и глюкагона.

Синтез стимулируется глюкозой, а секреция – Са 2+- зависимый процесс (при дефиците Са 2+ снижается даже при высоком содержании глюкозы).

Адреналин через α 2 -рецепторы тормозит секрецию инсулина, β-адренергические агонисты её стимулируют за счет повышения ц. АМФ.

Высокие концентрации гормона роста, кортизола, эстрогенов – стимулируют секрецию инсулина. Гликопротеиновые рецепторы инсулина – почти во всех клетках, но больше их в гепатоцитах и адипоцитах.

Рецептор инсулина относят к типу рецепторов с тирозинкиназной активностью.

Эффекты инсулина Анаболический гормон – влияет на: -ключевые ферменты метаболизма белков, жиров и углеводов (активация, индукция, репрессия) (стр.

582 Северин); – транспорт глюкозы в мышцы и жировую ткань (Glut – 4); – процессы репликации и транскрипции, участвуя таким образом в регуляции дифференцировки клеток, пролиферации; – метаболизм глюкозы (↑ глюкокиназы, фосфофруктокиназы, пируваткиназы)

Глюкагон – полипептид (29 АМК) Синтез – α-клетки островков Лангерганса. На секрецию влияют: глюкоза, аминокислоты, жирные кислоты, кетоновые тела, нейромедиаторы.

Углеводная пища – снижает синтез, белковая – стимулирует (аланин). Распад глюкагона – в печени протеазами.

Эффекты глюкагона – противоположны инсулину, стимулирует глюконеогенез, через АЦ стимулирует липолиз (↑ ТАГ-липазу). Клетки мишени – печень и жировая ткань.

Источник: https://present5.com/regulyaciya-obmena-veshhestv-urovni-regulyacii-vnutrikletochnaya-regulyaciya/

Уровни регуляции физиологических функций

Уровни регуляции клеточного ответа.: В самом общем виде можно выделить три основных уровня регуляции

Процессы, протекающие пассивно в соответствии с законами физики и химии,
Например, изменение рН крови корректируется работой буферных систем, накопление какого-либо метаболита приводит к замедлению химической реакции, в результате которой это вещество синтезируется.Например, повышение концентрации осмотически активных веществ в крови приводит к поступлению воды из интерстициальной жидкости в кровь в соответствии с законами осмоса, а повышение гидростатического давления к переходу воды в ткани в соответствии с законами гидродинамики.
1. Местная регуляция
Миогенная регуляция, которая обусловлена свойствами гладких мышц, сердечной мышцы. Например, сокращение гладких мышц сосудов или полых органов в ответ на растяжение. Увеличение сердечного выброса в ответ на повышение притока крови к сердцу.Местная нервная регуляция обеспечивается внутриорганными нервными ганглиями, нервными сплетениями. Например, возбуждение нейронов межмышечного сплетения кишечника приводит к сокращению мышц и передвижению пищевого комка.Местная гуморальная регуляция обеспечивается локальным выделением биологически активных веществ. Например, выделение серотонина и адреналина из поврежденных тромбоцитов приводит к местному сужению сосудов.
2. Системная регуляция
Нервная или рефлекторная регуляция, осуществляется в форме рефлекса. Например, одергивание руки при действии болевого, температурного раздражителя, выделение желудочного сока при раздражении вкусовых рецепторов полости рта. Рефлекторная регуляция осуществляется с обязательным участием ЦНС.Гуморальная регуляция. Например, повышение осмотической концентрации внутренней среды приводит к секреции гормона вазопрессина и задержке воды. Снижение уровня глюкозы в крови приводит к секреции глюкагона и мобилизации глюкозы из депо (гликоген печени).
3. Изменение поведения – высший уровень регуляции –высшая нервная деятельность
Повышение осмотической концентрации внутренней среды формирует мотивацию жажды и изменение поведения – поиск и прием воды. Снижение уровня глюкозы в крови формирует мотивацию голода и тоже изменение поведения.

А теперь выберемвариант регуляции для дальнейшегоподробного изучения. Механизмы местнойнервной и гуморальной регуляции будемизучать во всех разделах частнойфизиологии, особенностям гуморальнойрегуляции посвящен целый раздел:физиология эндокринной системы, так жекак и физиологии высшей нервнойдеятельности. Нам остается системнаянервная, или рефлекторная регуляцияфункций организма.

Рефлекторная регуляция функций

Нервная регуляцияосуществляется в форме рефлекса. Рефлекс,или ответная реакция организма являетсяэлементарной формой нервной деятельности.

Можно привести массу примеров такихэлементарных актов: одергивание рукипри ударе или ожоге, выделение слюны вответ на прием пищи, восстановлениеравновесия тела, если мы споткнулись,в любом случае, это быстрая и кратковременнаяответная реакция, направленная насохранение целостности организма илина восстановление важных параметроввнутренней среды.

РЕФЛЕКС – ответнаяреакция организма на раздражение рецепторов, которая заключается ввозникновении, изменении или прекращениифункциональной активности органов, тканей или целостного организма иосуществляется при обязательном участии центральной нервной системы.

Структурнойосновой рефлекса является рефлекторнаядуга, в состав которой входит несколькообязательных компонентов, или звеньев,каждое из которых выполняет собственнуюфункцию.

И.П.Павловым были сформулированы основныепринципы рефлекторной деятельности:детерминизма,анализа и синтеза и структурности.

Принцип структурностипонятен из названия – абсолютно необходимымусловием для осуществления рефлексаявляется структурная и функциональнаяцелостность всех звеньев рефлекторнойдуги.

Принцип детерминизмаили причинности заключается в том, чтодля осуществления любого рефлекса нужнапричина, следовательно, действиераздражителя.

Рефлекторная реакцияосуществляется на основе анализавходящей информации, которая поступает,как правило, из нескольких источникови синтеза – принятия решения на основанииэтой информации. Анализ и синтезосуществляется и на уровне рецепторов,и в ЦНС.

Источник: https://studfile.net/preview/2706209/page:4/

ПОИСК

Уровни регуляции клеточного ответа.: В самом общем виде можно выделить три основных уровня регуляции
    На уровне регуляции метаболического процесса следует отметить  [c.352]

    Можно выделить три уровня регуляции метаболизма (рис. 9.1), обеспечивающие тонкое согласование всех биохимических процессов в организме.

Организм очень чутко реагирует на все сигналы и изменения внешней и внутренней сред за счет последовательного протекания цепи разнообразных химических реакций.

Такая последовательность строго регулируется нервной и эндокринной системами, причем гормоны в этой регуляции занимают промежуточное место между центральной нервной системой (ЦНС) и действием ферментов. [c.289]

Таблица 16.1. Возможные уровни регуляции экспрессии генов

    Гетерогенность разных видов и клонов бактерий по магнитной восприимчивости определяется количественным соотношением в них диа- и парамагнитных соединений (Павлович, 1984, 1985 Павлович, Галлиулин, 1986 Галлиулин, 1986). Развивающиеся микроорганизмы не находятся в строгом равновесии с окружающей средой и являются неравновесными открытыми системами, т. е. в течение определенного времени в химическом составе клеток каких-либо изменений не происходит, хотя клеточные вещества постоянно и очень интенсивно обновляются. Кажущееся постоянство химического состава объясняется тем, что процессы обмена веществом и энергией между питательной средой и микробными клетками уравновешены. Отличаясь устойчивостью, метаболизм микробов в то же время характеризуется и значительной изменчивостью. Скорость катаболизма и биосинтеза структурных элементов в каждый момент определяется потребностями клеток, которые обычно обеспечиваются минимальными количествами вещества, что обусловлено наличием тонких механизмов регуляции обмена веществ и энергии. Самые простые из них, влияющие на скорость ферментативной реакции у бактерий, вызывают изменения концентрации водородных ионов, субстрата, появление ингибиторов или, наоборот, активаторов и т. д. Более сложным уровнем регуляции может быть ингибирование мультиферментных реакций конечным продуктом определенной метаболической последовательности регуляторных ферментов, катализирующих начальные звенья цепи биохимической реакции. Клеточный метаболизм, наконец, детерминируется генотипом, поэтому скорость синтеза ферментов и течение реакций у микроорганизмов высокоспецифичны. [c.81]

    В биологических системах реализуется несколько уровней регуляции метаболизма. Принципиально важны генетический контроль процессов и связанный с ним ферментный контроль. Генетический материал задает синтез биоспецифических катализаторов— ферментов, обеспечивающих проведение всех биохимических реакций в организме. [c.202]

    Процессы регуляции рассмотрены в книге на различных уровнях. Регуляция метаболических путей показана на примере аллостерического ингибирования биосинтеза аминокислот и нуклеотидов в бактериях. Сложность процессов регуляции активности ферментов убедительно продемонстрирована на примере глу-таминсинтетазы из Е. oli. Анализируя структуру этого фермента и факторы его регуляции, автор показывает, что активность глутаминсинтетазы зависит от суммарного действия многих эффектов, а число возможных модифицированных форм составляет 382  [c.6]

    Для каждой из полимераз существуют свои способы контроля, которые осуществляются специфическими белками-регуляторами, взаимодействующими с полимеразами и определенными последовательностями ДНК.

Кроме того, у эукариот появляется еще один новый тип контроля — контроль на уровне регуляции макроструктуры хроматина.

При этом определенные участки хромосомы оказываются способными к активной транскрипции, тогда как транскрипция других запрещена. [c.416]

    Рассмотрим последовательно значение для управления скоростью роста уровней регуляции метаболических процессов в соответствии со схемой (рис. 3.11). [c.71]

    Однако независимо от уровня регуляции регуляторный сигнал реализуется через внутриклеточные механизмы, т. е. путем изменения активности или [c.281]

    Функционирование многоклеточного организма, каким является высшее растение, есть результат взаимодействия ряда регуляторных систем, которые схематически могут быть расположены в следуюш,ей усложняюш,ейся последовательности регуляторы клетки (гена, хромосомы, ядра, цитоплазмы), ткани и, наконец, регуляторы целого организма.

Эти своеобразные этажи регуляции представляют собой схему для изучения регуляторных систем в биологическом объекте. Согласованное функционирование регуляторных систем на всех этажах иерархической лестницы целого организма поддерживает его нормальную жизнедеятельность и обеспечивает его ответную реакцию на воздействие внешней среды.

Регуляторные системы более высоких этажей организма представляют собой механизмы, эволюционно сформированные на основе систем управления низших этажей , однако у этих высоких этажей появляются и специфические, только им присущие особенности регуляции.

Так, способность координации роста органов, регулируемая у целого растения с помощью комплекса фитогормонов, это та специфическая система, которая присуща главным образом только верхнему, организмен-ному уровню регуляции.

При переходе от нижнего уровня к верхнему старые механизмы регуляции не исчезают, а совершенствуются, что приводит к возникновению качественно новых систем управления, одной из которых и является гормональный механизм, функционирующий в растении. Формирование таких специфических метаболитов, как гормоны, есть одно из звеньев эволюции регуляторных систем. [c.7]

    В многоклеточных организмах исключительно важную роль играют механизмы надклеточного уровня регуляции, контролирующие процессы клеточного деления — митотическую активность клеток. Проблема исследования гомеостаза на этом уровне связывается с влиянием внешних факторов на процессы клеточного роста и деления клеток [318, 324].

Регуляция клеточного роста обеспечивает в организме постоянство количества дифференцированных клеток, выполняющих некоторую данную функцию. Предметом обсуждения в этом случае служат механизмы, обеспечивающие гомеостаз структуры органов и тканей в организме. При этом наиболее предпочтительными кажутся два варианта.

Первый из них связан с возможностью регуляционных принципов, основанных на сложном балансе влияний взаимодействующих клеток, другой — с регулирующим влиянием единственного фактора — активности тканеспецифических митотических ингибиторов, т. е. веществ, обладающих свойством подавлять митоз [269].

В обоих случаях речь идет о зависимости темпов роста и деления от плотности клеточной популяции, в которой находится данная клетка. [c.53]

    Очень полезным оказалось и изучение механизмов регуляции на бактериофагах. И в этом случае важнейшим уровнем регуляции генетической экспрессии оказывается регуляция транскрипции. Важным фактором, способствовавшим успешному изучению генетики регуляторных механизмов, является небольшой по сравнению с бактериальной хромо- [c.167]

    Уровни регуляции Количество примеров [c.208]

    Наконец, следует отметить, что данная схема достаточно универсальна и потому приложима не только к центральной нервной системе позвоночных, но и к беспозвоночным животным. Из рис. 22.

3 видно, например, что командные нейроны беспозвоночных находятся на уровне, соответствующем проекционным зонам позвоночных. Высшие уровни регуляции в обоих случаях содержат программирующие инструкции.

[c.99]

    Уровни регуляции и эффекторы  [c.50]

    Взаимосвязь основных уровней регуляции в микробных клетках показана на схеме (см. рис. З.И) пунктирными линиями. Представленные на схеме взаимоотношения являются не просто потенциальными возможностями регуляции, они оперируют и реальной микробной клетке в нроцессе ее роста и размножения. Наиболее убедительные данные об этом получены для прокариотных организмов. [c.76]

    Термин цель механизмов управления в биосистеме , используемый в таком контексте, не предполагает каких-либо сознательных или намеренных действий в анализируемых системах (даже говоря о целостном организме, мы ограничиваемся исследованием физиологического уровня регуляции, не включая в рассмотрение его поведенческие реакции). [c.30]

    В соответствии с приведенным определением следует выделять два основных уровня регуляции  [c.71]

    Регуляция активности готовых белковых посредников (ферментов) является более быстродействующим механизмом и раньше откликается на изменение внешних условий, чем регуляция биосинтеза этих посредников.

Однако, как мы уже отмечали, оба уровня регуляции необходимы для координирован кого управления биохимическими процессами в клетке.

В свою очередь, процессы регуляции активности белковых посредников можно разделить на две большие фуппы регуляция активности путем обратимой ковалентной модификации посредника и регуляция активности без ковалентной модификации посредника. [c.93]

    Рассмотрим значение разных уровней регуляции, представленных на схеме (рис. 46), для управления общей скоростью роста организма. [c.120]

    В отличие от тех уровней регуляции, которые включают процессы транскрипции и трансляции, аллостерические эффекты, участие вторичных мессенджеров, химическую модификацию ферментов и осуществление которых инвариантно относительно пространственных координат, топодинамическая регуляция осуществляется на основе изменения пространственного расположения белков в клетке. Например, латеральное светозависимое перемещение светособирающего комплекса в мембране хлоропластов обеспечивает перераспределение энергии между двумя фотосистемами. Редокс-зависимое связывание пролингдегидрогеназы с мембраной Е. соИ, как полагают, регулирует функционирование электрон-транспорт-ной цепи. [c.54]

    После активации РНК-полимераз, трансляции информационных РНК в исходные белковые субъединицы и сборки из надлежащих субъединиц голоферментов, каждый из которых разместится в клетке надлежащим образом, организм будет располагать еще одним уровнем регуляции — механизмами, регулирующими активность нового набора ферментов.

Как мы уже отмечали, путь, ведущий к образованию аммиака, совершенно четко ответвляется от пути, ведущего к синтезу мочевины. Эти два пути конкурируют между собой самым непосредственным образом из-за общего субстрата, НН , и косвенным образом из-за глутамата.

Распределение азота глутаминовой кислоты между обоими путями, несомненно, тщательно регулируется.

Детали этой регуляции сейчас еще только выясняются однако полученные данные позволяют уже рассмотреть в этом аспекте свойства КФС-1, глутаматдегидрогеназы и глутаминсинтетазы — трех ферментов, которые занимают в этом участке метаболизма столь важные стратегические позиции, что регуляция их активности играет первостепенную роль в управлении уреотелией. [c.178]

    Здесь следует упомянуть еще об одном возможном уровне регуляции азотистого обмена. Как мы видели в гл. 5, у позвоночных регуляция обмена NHI во время адаптации к различным степеням обезвоживания в известной мере определяется регуляцией активности карбамоилфосфатсинтетазы.

Эта адаптация соверщается у позвоночных за период, измеряемый днями или неделями, а такого времени вполне достаточно для изменения скоростей синтеза ферментов. Возможно, что так же обстоит дело и у наземных брюхоногих моллюсков. Эти животные впадают в летнюю спячку на несколько недель или месяцев, т. е.

времени здесь опять-таки вполне достаточно для регуляторных сдвигов на уровне концентраций ферментов. Однако в отношении моллюсков этот вопрос еще не подвергался тщательному изучению. [c.200]

    На существование первого уровня регуляции указывает тот факт, что гены сами по себе могут находиться в одном из двух структурных состояний. Гены находятся в активном состоянии по отношению к основной части генома в тех клетках, в которых они транскрибируются.

Природа такого состояния гена, о наличии которого судят по изменениям связей белков с ДНК, рассматривается в гл. 30. Изменение структуры гена предшествует транскрищАЗД Хвозможно, их разделяет несколько делений клетки).

Из этого можно сделать вывод, что возникновение активной структуры может быть первым этапом экспрессии генов. [c.338]

    Однако более существенно, что динамическая неоднородность в распределении белков и способность их к образованию коротко-живущих ассоциатов являются основой особого уровня регуляции клеточного метаболизма — топодинамической регуляции (Кап-рельянц, 1988). [c.54]

    От вопроса, касающегося использования и типа механизма, работающего на каждом из потенциально возможных уровней регуляции экспрессии генов, мы должны перейти к общему вопросу о координации экспрессии генов между различными локусами.

Гены, в результате экспрессии которых клетка приобретает специфический фенотип, могут занимать самые разные положения. Функ-гщонирование каждого гена, по-видимому, необходимо для создания набора клеток с определенным фенотипом.

Каким образом в каждой клетке происходит активация [c.338]

    Уровни регуляции экспрессии генов класса II. Фенотип дифференцированной клетки в большой степени определяется количеством и разнообразием содержащихся в ней белков, что обычно связано с разнообразием синтезируемых мРНК.

Поэтому основным механизмом создания разных фенотипов является дифференциальная экспрессия генов класса П.

Эта принципиальная связь между экспрессией гена и фенотипом была установлена при помощи сравнительного анализа белков и мРНК на разных стадиях развития в разных дифференцированных тканях одного и того же организма и даже в одинаковых клетках в разных физиологических состояниях. [c.39]

    Контроль за работой фотосиптетического аппарата осуществляется с помощью нескольких уровней регуляции. Один из них —мембранный — рассмотрен в предыдущем параграфе. С мембранным уровнем регуляции связаны относительно быстрые перестройки эффективности и направленности фотосиптетического процесса. [c.108]

    Исследуя двигательные нарушения, возникающие при эпилептических припадках, Джексон пришел к убеждению, что имеется несколько последовательных уровней регуляции движений.

Отсюда он сделал вывод, что в процессе эволюции происходил переход от автоматических движений к произвольным и что это нашло отражение в организации нервной системы за автоматические движения ответственны нижележащие центры, а за произвольные — вышележащие.

Он полагал, что вышележащие уровни в нормальных условиях управляют деятельностью нижележащих, причем эти управляющие влияния могут быть как возбуждающими, так и тормозными.

В случае нарушения или выключения функций вышележащих центров нижние центры освобождаются от контроля сверху, и в результате если в норме нисходящие влияния были тормозными) развивается гиперактивность нижележащих центров (что проявляется, например, в преувеличенных рефлексах). Анатомические познания во времена Джексона были недостаточны, однако он. все же высказал предположение, что нижний уровень управле-Д1ИЯ движениями соответствует спинному мозгу и стволу голов- 10Г0 мозга, средний уровень — отделам коры, прилегающим к [c.96]

    Явления такого же порядка происходят во многих других случаях аллостерического изменения активности ферментов. Вместе с тем метаболиты могут быть и изостерическими (конкурентными) ингибиторами ферментов (см. с. 112). Высказано предположение, что метаболоны (см. с.

355) регулируются сигналами, передаваемыми через вторичные посредники так, например, считают, что гликолитический метаболой регулируется потоком ионов Са, поступающих в микрокомпартменты клетки, где он локализован.

Наконец, метаболиты являются индукторами и корепрессорами в системах, действующих на оперонном уровне регуляции обмена веществ. [c.475]

    В частности, изгабание промоторов при посадке на них РНК-полимеразы является дополнительным уровнем регуляции эффективности транскрипции, чувствительным к физиологаческому состоянию клетки. [c.26]

    Популяционный уровень регуляции. Так же, как и предыдущий, этот уровень регуляции лежит на грани биохимии и физиологии, постепенно перерастая в новую науку—химическую экологию. Поэтому сейчас логичнее говорить об уровне регуляции метаболизма в экосистемах, имея в виду глобальные аспекты химических взаимодействий в живой природе.

Суть его сводится к мощному влиянию химических соединений, вырабатываемых и вьщеляемых одними особями, на обмен веществ и поведенческие реакции других особей. Оно реализуется через рецепторные системы или ткани-мишени организма реципиента. Выше (см. гл. IV) приведены соответствующие примеры, касающиеся антибиотиков и телергонов.

Однако перечень веществ, участвующих в химических внутри- и межвидовых взаимодействиях особей, гораздо более широк и непрерывно возрастает. Среди них фитонциды—антибактериальные вещества, вырабатываемые здоровыми растениями (важную роль в их исследовании сыграли работы Б. П.

Токина и его учеников) фитоалексины—защитные соединения, образующиеся в растениях в ответ на бактериальное или грибковое заражение новые виды антибиотиков, фитогормонов, нейрогормонов и т. п.

Их всестороннее изучение, глубокое раскрытие сути и механизмов существующих в природе биохимических связей крайне существенно для разработки экологической стратегии, столь необходимой человечеству в наше время. [c.481]

    Хотя интегральные исследования генома играют все возрастающую роль, это не означает потери актуальности исследований конкретных генов и механизмов их экспрессии.

Накапливается информация о генах, играющих центральную роль в регуляции клеточной жизнедеятельности, таких как гены контроля клеточного цикла или гены, кодирующие компоненты передачи сигнала от клеточной поверхности аппарату транскрипции в клеточном ядре. О генах, контролирующих развитие эмбрионов.

О генах, ответственных за работу защитных систем организма, генах иммунной системы. Расширяется представление о генах, повреждение которых приводит к возникновению раковых опухолей, онкогенах, генах-супрессорах и генах клеточной смерти, апоптоза.

Наконец, все более детальным становится знание строения аппаратов транскрипции бактериальных и эукариотических клеток и надмолекулярных уровней регуляции экспрессии, включая эффект положения, инсуляцию и т.д. [c.7]

    На двух высших уровнях организации живого действуют общебиологические закономерности, прежде всего эволюционные законы Дарвина, а в человеческой популяции — и социальные законы.

На уровне целостного организма осуществляется центральная регуляция нервная, нейросекреторная, эндокринная, адаптационный синдром Селье и др. Важную роль играют также циркулирующие в крови медиаторы типа веществ систем комплемента, фактора Хагемана, гемокоагуляции.

На органнотканевом и клеточном уровнях эти регуляторные системы продолжают действовать, однако большое значение (особенно на тканевом уровне) приобретают локальные системы ауторегуляции, реализуемые путем взаимодействия клеток.

На субклеточном и молекулярном уровнях действуют особые, во многом не познанные молекулярные системы регуляции обмена, внутриклеточной и молекулярной регенерации, клеточной репродукции, находящиеся под контролем более высоких уровней регуляции [Саркисов Д. С., 1977]. [c.160]

    Существует несколько уровней регуляции синтеза белков претранскрип-ционный, транскрипционный, трансляционный. Можно предположить, что на всех этих уровнях, обусловленных соответствующими ферментативными реакциями, могут возникать наследственные аномалии.

Если принять, что у человека примерно 30 000—40 ООО генов и каждый ген может мутировать и контролировать синтез белка с другим строением, а для многих генов характерно ещё явление альтернативного сплайсинга, то, казалось бы, должно быть не меньшее число наследственных болезней.

Более того, по современным данным, в каждом гене может возникать до нескольких сотен вариантов мутаций (разные типы в различных участках гена). На самом деле более чем для 50% белков изменения генетической природы (первичная структура) приводят к гибели клетки и мутация не реализуется в наследственную болезнь.

Такие белки называются мономорфными. Они обеспечивают основные функции клетки, консервативно сохраняя стабильность видовой организации этой клетки. [c.106]

Источник: https://www.chem21.info/info/1898004/

Medic-studio
Добавить комментарий