Вещества преимущественно общеядовитого действия: Различаются по механизму действия на организм. При отравлении ядами

Вещества преимущественно общеядовитого действия

Вещества преимущественно общеядовитого действия:  Различаются по механизму действия на организм. При отравлении ядами

Различаются по механизму действия на организм. При отравлении ядами крови нарушается транспорт кислорода к тканям и развивается кислородная недостаточность.

Это может быть следствием разрушения эритроцитов (гемолиз) при отравлении гемолитиками (мышьяковистый водород) или результатом взаимодействия яда с гемоглобином (окись углерода), что ведет к потери последнего способности присоединять кислород.

Тканевые яды подразделяются на ингибиторы (снижающие активность) ферментов дыхания (синильная кислота), вследствие чего нарушаются окислительные процессы в тканях, и разобщители окисления и фосфорилирования (динитрофенол), приводящие к угнетению синтеза белков, нуклеиновых кислот и др.

Синильная кислота — бесцветная прозрачная жидкость с запахом горького миндаля. Пары легче воздуха. Температура кипения +27,5 градусов. Относится к быстродействующим АХОВ.

Блокируя тканевое дыхание, вызывает гипоксию, следствием которой является нарушение деятельности различных систем организма, прежде всего ЦНС.

При ингаляционном поступлении синильной кислоты в организм в высоких концентрациях отравление развивается очень быстро: резкая одышка, тахикардия, кратковременное двигательное возбуждение, остановка дыхания и сердца.

Смерть наступает от паралича дыхательного и сосудодвигательногоцентров. Такая форма отравления называется “молниеносной”. При замедленной форме наблюдается последовательное развитие симптомов интоксикации; смерть может наступить от паралича дыхательного центра.

Принципы оказания медицинской помощи:

1. медицинская помощь в очаге поражения

· ввести ингаляционный антидот — амилнитрит (раздавить горлышко ампулы и заложить ее под маску противогаза)

· немедленно эвакуировать из зоны заражения

2. медицинская и доврачебная помощь вне зоны заражения

· снять противогаз и загрязненную одежду

· освободить от стесняющей дыхание одежды

· в/м 1мл 20% антициан или дать вдыхать амилнитрит, при необходимости повторно

· обеспечить покой, тепло

· п/к кордиамин 1-2мл (при ослаблении сердечной деятельности)

· немедленно эвакуировать на 1-й этап медицинской эвакуации или ближайшее лечебное учреждение.

Окись углерода — бесцветный газ без запаха, легче воздуха, кипит при температуре -191,5 градуса. Относится к быстродействующим ядам. Поступает в организм через органы дыхания.

При воздействии в очень высоких концентрациях пораженный быстро теряет сознание, затем следуют кратковременные судороги и смерть от паралича дыхательного центра.

Эту форму поражения называют “молниеносной”.

Принципы оказания медицинской помощи:

1. медицинская помощь в очаге поражения

надеть противогаз с гопкалитовым патроном или патроном ДПГ-1

немедленно эвакуировать из зоны заражения

2. медицинская и доврачебная помощь вне зоны заражения

освободить от стесняющей дыхание одежды, согреть

п/к кордиамин 1мл, 1мл 10% кофеин (при ослаблении сердечной деятельности)

немедленно эвакуировать на 1-й этап медицинской эвакуации или ближайшее лечебное учреждение.

Дата добавления: 2016-02-13 ; просмотров: 549 ; ЗАКАЗАТЬ НАПИСАНИЕ РАБОТЫ

Вещества с преимущественными удушающими свойствами.

Характеристика АХОВ

К этой группе относятся вещества, способные поражать организм путем специфического воздействия на органы дыхания. В клинической картине поражения типичным является развитие острого отека легких, создающего препятствие для доступа в них воздуха.

Хлор, треххлористый фосфор в момент воздействия раздражают слизистые оболочки верхних дыхательных путей и глаз. Вслед за явлениями раздражения появляются воспалительно-некротические изменения в покровных тканях дыхательных путей. Развитие поражения идет без скрытого периода, поэтому эти вещества относятся к быстродействующим.

Другие вещества этой группы (фосген, хлорид серы) хотя и обладают выраженным раздражающим действием, не вызывают

воспалительно-некротических изменений на слизистых оболочках из-за наличия скрытого периода и постепенного развития картины поражения, они относятся к медленнодействующим.

Хлор — газ, плотность пара 2,5; хорошо растворим в воде; при испарении на воздухе образует с водяными парами туман, состоящий из молекул соляной кислоты и хлора. Очаг — нестойкий, быстродействующий. Агрегатное состояние в очаге: газообразное, реже капельно-жидкое.

Зараженное облако распространяется в низинах, нижних этажах зданий. Обнаружение: желто-зеленый газ с раздражающим запахом; вызывает изменение окраски и увядание растений.

Поражение: в меньшей степени вследствие попадания капель на кожу и слизистые, а в основном — через дыхательные пути; раздражающее действие — резь в глазах, слезотечение, приступообразный кашель, боль в груди, головная боль, диспепсические расстройства.

В легких много хрипов, развиваются явления острой эмфиземы легких, тяжелая одышка, цианоз слизистых. Возможна тяжелая бронхопневмония, в 50 % — токсический отек легких. Поражающая токсодоза: 0,6 мг мин/л, смертельная — 6 мг мин/л. Контингент пораженных: преимущественно тяжелая и средняя степень.

Все пораженные подлежат срочной эвакуации. Защита органов дыхания: промышленные противогазы марки “В”. “В-8”. “БКФ”, “М”, ВМП (или полотенце), смоченная 2 % содой. Санитарная обработка: не проводится. Обеззараживание территории: гашеной известью, щелочными растворами.

Кислота серная — физические свойства:

• бесцветная тяжелая маслянистая жидкость, на воздухе медленно
испаряется, образует едкий туман, черные пятна на листьях;

• коррозионна для большинства металлов, сильный окислитель, хорошо растворяется в воде, при температуре +50°С образует пары сернистого

ангидрида, более ядовитого, чем серная кислота;

• негорючая, воспламеняет органические растворители и масла, реагирует с водой с выделением тепла и брызг, аэрозольное облако тяжелее воздуха,

оседает на землю, очаг стойкий, медленно действующий.

Источник: http://mirvitaminov.com/info/veshhestva-preimushhestvenno-obshhejadovitogo/

Первая медицинская помощь при отравлении веществами общеядовитого действия

Вещества преимущественно общеядовитого действия:  Различаются по механизму действия на организм. При отравлении ядами

Ядовитые вещества преимущественно общеядовитого действия способны вы­зывать острые нарушения энергетического обмена, что и является в тяжелых слу­чаях причиной гибели пострадавших. По механизму воздействия на организм эти вещества можно разделить на тканевые яды и яды крови.

Последние, в свою оче­редь, подразделяются на гемолитические яды и яды гемоглобина.

Тканевые яды делятся на ингибиторы ферментов тканевого дыхания (цианиды, сероводород, акрилонитрил), разобщители окисления и фосфорилирования (динитрофенол, динитроортокрезол) и вещества, истощающие запасы субстратов для про­цессов биологического окисления (этиленхлоргидрин, этиленфторгидрин).

При отравлении синильной кислотой тканевое дыхание угнетается почти пол­ностью и в первую очередь в клетках нервной системы, что приводит к возбужде­нию и гибели нейронов. Молниеносная форма поражения развивается быстро. Пострадавший падает, теряет сознание и, спустя несколько минут, погибает. При замедленной форме симптомы отравления развиваются более продолжительно.

Различают легкую, среднюю и тяжелую степени поражения. При легкой пост­радавший ощущает запах горького миндаля, металлический привкус во рту. За­тем возникает головокружение, головная боль, тошнота и нарушение координа­ции движений (“пьяная походка”).

При средней тяжести поражения симптомы нарастают. Отмечаются боли в животе, выраженная одышка, сердцебиение, расширение зрачков, психомотор­ное возбуждение. Пострадавший падает, его сознание затемнено. Кожные покро­вы ярко-розового цвета, слизистые цианотичны.

В случае тяжелого поражения появляются клонико-тонические судороги с по­терей сознания, резкий цианоз, острая сердечно-сосудистая недостаточность, дыхание становится поверхностным. Может быть непроизвольное мочеиспуска­ние и дефекация. В дальнейшем происходит остановка дыхания и сердечной дея­тельности.

Первая медицинская помощь. Надеть на пострадавшего противогаз (про­мышленный с коробкой марки “В” желтого цвета.

Можно использовать граждан­ские ГП-5, ГП-5М, ГП-7, ГП-7В, детские, в отдельных случаях противогазовые респираторы РПГ-67, ГУ-60М, У-2ГП) и вывезти (вынести) из опасной зоны.

В случае остановки дыхания провести искусственную вентиляцию легких. При наличии амилнитрита ввести раздавленную ампулу под маску противогаза.

Доврачебная помощь. Ингаляция амилнитрита (2-3 ампулы). При необ­ходимости — искусственная вентиляция легких и непрямой массаж сердца. Немедленная эвакуация в лечебное учреждение в положении лежа в со­провождении медперсонала.

Отравление оксидом углерода происходит легко, так как он не имеет ни запа­ха, ни цвета. Смертельной является концентрация оксида углерода во вдыхае­мом воздухе более 0,4%.

Различают 3 степени поражения:

легкая, при которой отмечается кашель, чихание, шум в ушах, спутанность сознания, кратковременные обмороки, упадок сил, сильная головная боль опоя­сывающего характера (симптом “обруча”), головокружение, поверхностное уча­щенное дыхание, повышение артериального давления;

средняя, при которой развиваются психические расстройства в виде воз­буждения, зрительных и слуховых галлюцинаций или заторможенности, затем наступает потеря сознания, тонические и клонические судороги, рвота, иногда на губах розовая пена (признак начинающегося отека легких);

тяжелая, когда развивается коматозное состояние, отмечается неправильное дыхание типа Чейн-Стокса, отек мозга, хореатозные движения, повышается ар­териальное давление, снижается температура, часто появляются судороги, непро­извольное мочеиспускание и дефекация, дыхательная недостаточность, лицо ярко-красного цвета, цианоз конечностей, возможны кожно-трофические рас­стройства (эритема, отеки) и острая почечная недостаточность.

Первая медицинская помощь. Немедленно вынести пострадавшего из зоны с повышенной концентрацией оксида углерода на свежий воздух, согреть. При ос­тановке дыхания — искусственная вентиляция легких. Экстренная эвакуация в лечебное учреждение.

Доврачебная помощь. Непрерывная ингаляция кислорода. Внутрь — ацизол. При необходимости — искусственная вентиляция легких и непрямой массаж сер­дца. Срочная эвакуация в лечебное учреждение.

При отравлении мышьяковистым водородом в незначительных дозах раз­витию симптомов отравления предшествует латентный (скрытый) период, про­должительностью около 6 часов, при тяжелых отравлениях — менее 3 часов.

По истечении латентного периода развивается общая слабость, возникает оз­ноб, рвота, беспокойство, головная боль, удушье, парастезии в конечностях. Че­рез 8 — 12 часов появляется гемоглобинурия (красная или бурая моча), цианоз, возможны судороги, нарушение сознания. На 2-3 сутки — токсическая гепатопатия, нефропатия, гемолитическая анемия.

Первая медицинская помощь. Надеть на пострадавшего противогаз (про­мышленный с коробкой типа “БКФ” защитного цвета) и срочно вывезти (вынес­ти) его в безопасное место. Обеспечить полный покой и эвакуацию в лечебное уч­реждение.

Возникли вопросы или что-то непонятно? Спросите у редактора статьи – здесь.

Доврачебная помощь. Ингаляции кислорода.

Статью подготовил и отредактировал: врач-хирург Пигович И.Б.

Источник: http://surgeryzone.net/pervaya-pomoshh/pervaya-medicinskaya-pomoshh-pri-otravlenii-veshhestvami-obshheyadovitogo-dejstviya.html

21.Общеядовитое действие. Классификация веществ общеядовитого действия. Общие закономерности патогенеза острого поражения веществами общеядовитого действия

Вещества преимущественно общеядовитого действия:  Различаются по механизму действия на организм. При отравлении ядами

Общеядовитое действие- токсическое действие химических веществ на механизмы биоэнергетического обмена в организме.

Вещества, первичным механизмом токсического действия которых является нарушение энергетического обмена, объединяются в группу веществ общеядовитого действия.

Классификация веществ по механизму действия:

Яды крови(гемическая гипоксия)

Яды гемоглобина

А. Карбоксигемоглобинообразователи ( Угарный газ)

Б. Метгемоглобинообразователи (Нитрит натрия, оксиды азота, анилин)

2. Гемолитические яды (Уксусная кислота,арсин,стибин)

Тканевые яды (тканевая гипоксия)

1.Ингибиторы цикла Кребса (Фторацетат)

2.Ингибиторы цепи дыхательных ферментов (Цианиды,синильная кислота)

3.Разобщители окислительного фосфорилирования (Динитроортокрезол, динитроортотолуол)

Общие закономерности патогенеза :

-скорость развития острой интоксикации(короткий скрытый период)

-бурное течение токсического процесса

-клиника отравления в первую очередь определяется нарушениями со стороны цнс (острая церебральная недостаточность,дыхательная недостаточность)

Вещества общеядовитого действия-это нейротоксиканты непрямого действия.

22.Токсикологическая характеристика цианидов : источники контакта ,свойства ,механизм действия ,патогенез и клинические проявления острого поражения .Характеристика очага поражения . Профилактика поражений . Обоснование антидотной терапии. Оказание помощи в очаге и этапах медицинской эвакуации.

В настоящее время в качестве ОВ применение синильной кислоты в чистом виде маловероятно . Могут использоваться галогенированные производный синильной кислоты : хлорциан, бромциан.

Использование в качестве диверсионных агентов(для заражения продуктов питания).

Синильная кислота- бесцветная прозрачная летучая жидкость ,запах горького миндаля. При взаимодействии со щелочами HCN образует соли. Относится к некумулятивным ядам.

Основным путем проникновения паров синильной кислоты в организм является ингаляционный.

Механизм токсического действия:цианиды угнетают цепь дыхательных ферментов, блокируется вся дыхательная цепь и развивается тканевая гипоксия.

Патогенез и клиника: При ингаляционном действии паров синильной кислоты в сверхвысоких дозах развивается молниеносная форма отравления. Наступает смерть от асфиксии. При классическом остром течении в развитии интоксикации можно выделить несколько периодов:

1.Период начальных явлений (легкое раздражение слизистых оболочек верхних дыхательных путей и конъюктивы глаз)

2.Диспноэтический период (развитие мучительной одышки, кожные покровы и слизистые оболочки приобретают розовую окраску)

3.Период развития судорог

4.

Паралитический период

Антидотная терапия.

Основные направления:

связывание цианидов с образованием нетоксичных соединений

поставка ложного субстрата в виде метгемоглобина крови

стимуляция метаболизма цианидов

активация тканевого дыхания

Глюкоза (В/в 20-25 мл 40% раствор)

Метгемоглобинообразователи (Амилнитрит-антидот первой помощи. Нитрит натрия-врачебный антидот . Антициан-врачебный антидот. Метиленовый синий. Тиосульфат натрия. Препараты ,содержащие кобальт) .

23.Токсикологическая характеристика угарного газа : источники контакта, свойства ,механизм действия ,патогенез и клинические проявления острого поражения . Профилактика острых отравлений. Обоснование антидотной терапии. Оказание первой помощи. Обоснование основных направлений лечения острого отравления.

Угарный газ(оксид углерода) является продуктом неполного сгорания углерода.

Свойства-бесцветный газ, не имеющий запаха.В воде и плазме крови растворяется мало.

Способ поступления в организм-ингаляционный.

Механизм действия- мишенью являются хромопротеиды, содержащие двухвалентное железо,образуется карбоксигемоглобин. Карбоксигемоглобин не способен транспортировать кислород . Развивается гемический тип гипоксии.

Патогенез и клиника-

По степени тяжести острое отравление делят на легкое, среднее и тяжелое.

Легкая степень характеризуется головной болью, шумом в ушах, потемнением в глазах. Средняя- сопор, мышечная слабость. Тяжелая- судороги, кома, острая дыхательная недостаточность .

Молниеносная форма- рефлекторная остановка дыхания, судороги ,смерть.

Антидотная терапия.

Кислород является антидотом угарного газа .

Современным антидотом угарного газа является препарат Ацизол . Применение ацизола не заменяет проведения оксигенотерапии. Преимущество ацизола –его профилактическое использование.

В условиях гипоксии введение таких средств у тяжело пораженных вызывает после небольшого «пробуждающего действия» более глубокое угнетение ЦНС и ухудшение состояния.

24.Цитотоксическое действие . Классификация по мех-му действия. Источники контакта человека с цитотоксикантами. Основные проявления токсического процесса при поражении люизитом .

1.Цитотоксическим называется повреждающее действие веществ на организм путем формирования глубоких структурных и функциональных изменений в клетках, приводящих к их гибели.

В основе такого действия лежит прямое, или опосредованное иными механизмами, поражение внутриклеточных структур, сопровождающееся грубыми нарушениями генетического аппарата клеток и клеточных мембран, процессов синтеза белка и других видов пластического обмена. 

Следует отметить, что практически любая тяжелая интоксикация в той или иной степени сопряжена с повреждением клеток различных типов.

Однако часто повреждение носит вторичный характер (в результате стойкого нарушения токсикантами или продуктами их метаболизма гемодинамики, газообмена, кислотно-основного состояния, ионного состава внутренней среды организма и т.д.

), либо проявляется при воздействии химических соединений на клетку лишь в очень высоких дозах (на фоне уже развившихся иных признаков поражения). Вместе с тем существуют вещества, цитотоксическое действие которых, обусловлено прямой атакой ксенобиотика на структурные элементы клетки и является основным в профиле вызываемого ими токсического процесса.

2. поражения различными токсикантами имеют и свою специфику, обусловленную особенностями основного механизма их токсического действия.

Классификация цитотоксикантов по механизму действия:

1. Ингибиторы синтеза белка и клеточного деление

а) Образующие аддукты нуклеиновых кислот – сернистый иприт, азотистый иприт

б) Не образующие аддукты нуклеиновых кислот – рицин

2. Тиоловые яды – мышьяк, люизит

3. Токсичные модификаторы пластического обмена  – галогенированные диоксины, бифенилы

3. вещества, способные при экстремальных ситуациях вызывать массовые санитарные потери.

К числу таковых, из группы цитотоксикантов, прежде всего, относятся – боевые отравляющие вещества кожно-нарывного действия (иприт, азотистый иприт, люизит), некоторые промышленные агенты (соединения мышьяка, ртути и т.д.

), фитотоксиканты и пестициды, и их токсичные примеси (диоксин и диоксиноподобные соединения), а также некоторые другие соединения.

Общим в действии ОВТВ этой группы на организм является:

– медленное, постепенное развития острой интоксикации (продолжительный скрытый период, постепенное развитие токсического процесса);

– изменения со стороны всех органов и тканей (как на месте аппликации, так и после резорбции), с которыми токсикант или продукты его метаболизма в силу особенностей токсикокинетики способны непосредственно взаимодействовать;

– основные формы нарушений со стороны органов и систем, вовлеченных в токсический процесс: воспалительно-некротические изменения, угнетение процессов клеточного деления, глубокие функциональные расстройства внутренних органов.

4.

Поражения люизитом кожи, глаз, органов дыхания во многом сходны с поражениями ипритом, однако имеют и некоторые особенности: при контакте с люизитом сразу отмечается раздражающее действие и выраженный болевой синдром; воспалительная реакция пораженных тканей развивается быстро, без скрытого периода; местное поражение характеризуется обильной экссудацией, отеком тканей и сосудистыми явлениями (резкая гиперемия, кровоизлияния); более быстро развивается и разрешается воспалительный процесс; выраженное резорбтивное действие.Наиболее тяжелая клиническая картина наблюдается при поражении парообразным люизитом. При этом клинические проявления многообразны и включают в себя черты действия отравляющих веществ из различных групп (кожно-нарывных, раздражающих, удушающих). Основные изменения протекают в форме воспалительно-некротических процессов, близки к действию на органы дыхания иприта. Однако в начальном периоде интоксикации превалируют симптомы резкого раздражения верхних дыхательных путей вплоть до развития ларингоспазма и рефлекторной остановки дыхания. Для люизита характерны быстрота действия и отсутствие скрытого периода. При развитии ларингита более выражена афония, отек гортани, ых связок. Трахеобронхит быстро приобретает черты псевдомембранозного, нередко сопровождается перибронхитом и развитием в ближайшие сроки токсической бронхопневмонии очень тяжелого течения со склонностью очагов воспаления к слиянию, с выраженным геморрагическим синдромом, медиастенитом, экссудативным плевритом. В очень тяжелых случаях нередко развивается массивный отек легких (часто уже в первые часы после воздействия яда), подобный токсическому отеку легких, вызываемому удушающими ОВ. При поражении глаз в момент контакта с ОВ отмечается только раздражающее действие; рано возникают отек конъюнктивы и подкожной клетчатки. В последующем развивается помутнение роговицы. При поражении кожи капельно-жидким ОВ характерны болезненность и раздражение на месте аппликации. Эритема появляется через 20–30 мин, имеет ярко-красный цвет и располагается на отечной основе. Пузыри образуются через 12–13 ч, сроки заживления язвы более короткие, чем при ипритных поражениях. Дифференциальная диагностика поражений кожи представлена в табл.3. При попадании люизита в желудок очень быстро возникают резчайший болевой синдром, кровавая рвота, понос с примесью крови и выраженные резорбтивные проявления.

25.Токсикологическая характеристика ипритов : свойства , механизм действия , патогенез и клинические проявления острого поражения .Хар-ка очага поражения.Профилактика поражений.Оказание помощи.История применения .

Свойства. Химически чистый иприт представляет собой маслянистую бесцветную жидкость. Технический иприт — темно-бурая или черная жидкость с запахом горчицы или жженной резины. Хорошо растворяется в органических растворителях, жирах и жироподобных веществах, значительно хуже — в воде.

Растворяется и в различных ОВ, в том числе дифосгене, люизите и др. Длительно заражает местность: летом — до 7 суток, зимой — в течение многих недель. При температуре +20 °С максимальная концентрация паров иприта в воздухе 0,57 мг/л. Пары иприта хорошо поглощаются (сорбируются) активированным углем.

При контакте с водой это ОВ медленно гидролизуется. Продукты гидролиза нетоксичны. Гидролиз иприта ускоряется в щелочной среде. Быстро обезвреживается хлорной известью, хлораминами, сульфидами. Реакция иприта с сухой хлорной известью идет бурно, со вспышкой. Иприт относится к стойким ОВ.

Азотистый иприт в химически чистом виде — бесцветная жидкость со слабым запахом. Хорошо растворяется в органических растворителях, плохо — в воде. Пары азотистого иприта хорошо сорбируются активированным углем. С кислотами образует токсичные соли — кристаллические вещества, хорошо растворимые в воде.

Гидролизуется медленно, быстрее в щелочной среде. Продукты реакции азотистого иприта со щелочами нетоксичны. Вступая в реакцию с хлорной известью,хлораминами, теряет ядовитость. Азотистый иприт относится к стойким ОВ.

Механизм токсического действия ипритов:

Алкилирование пуриновых оснований нуклеотидов;

Образование ковалентных связей с белками;

Ингибирование ряда ферментов;

Активация перекисных процессов, угнетение антиоксидантных систем;

Угнетение обмена веществ;

Патогенез. Иприты, являясь ядами, хорошо растворимыми в жирах и жироподобных веществах, накапливаются в клеточных оболочках, в нервной ткани. Проникая в организм, иприты связываются с белковыми телами, входящими в состав ферментов и строительного материала клеток, — стромами. Белок, связанный с ипритами, теряет способность к функционированию и, кроме того, становится чуждым для организма.

Видоизмененный ипритом белок в свою очередь вызывает патологические реакции организма. Среди ферментов, разрушаемых ипритами, находятся и такие, как гликолитические ферменты, гистаминаза, холинэстераза, алиментарные ферменты — пепсин и трипсин и др.

Снижение активности гликолитических ферментов нарушает усвоение клеткой углеводов (глюкозы), что сопровождается энергетическим голоданием клеток организма, в первую очередь клеток центральной нервной системы. Больной становится вялым, сонливым. Снижается артериальное давление, изменяется характер дыхания.

Гибель клеток в местах проникновения (таких как кожа, слизистые оболочки) можно объяснить тем, что иприты травмируют белок стромы клеток и клеточных ферментов, в том числе гликолитических. При угнетении активности фермента гистаминазы в организме накапливается гистамин, который угнетает функцию центральной нервной системы, расширяет просвет кровеносных сосудов.

Это усиливает состояние вялости, заторможенности, падение артериального давления. Снижение активности холинэстеразы под действием ипритов сопровождается накоплением медиатора ацетилхолина (подробнее в разделе о патогенезе поражения ФОВ), накопление которого сопровождается рвотой, поносом, снижением артериального давления, мышечными подергиваниями, судорогами.

Снижение активности пепсина и трипсина сопровождается расстройствами переваривания и, следовательно, всасывания белка, что приводит к белковому голоданию. Больной истощается — формируется ипритная кахексия. Наконец, иприты разрушают вещества, без которых невозможны процессы обновления и восстановления белка. Многие клетки организма постепенно старятся, отмирают и замещаются новыми.

К таким клеткам относятся эпителий кожи и слизистых оболочек, ткани костного мозга и др. Если повреждены нуклеиновые кислоты, то процесс замещения отмирающих клеток затормаживается или прекращается. При поражении ипритами костный мозг недостаточно продуцирует клетки — развиваются лейкопения, тромбоцитопения, анемия.

Замедление замещения отмирающего эпителия слизистой оболочки желудочно-кишечного тракта приводит к нарушению процессов всасывания, чем усугубляется истощение больного. Одной из главных причин медленного течения процессов заживления язв и эрозий, которые вызывает иприт в местах проникновения (на коже, слизистых оболочках), является подавление процессов синтеза белка, т.е. разрушение нуклеиновых кислот.

При проникновении паров и аэрозолей иприта через органы дыхания, как правило, поражаются слизистые оболочки полости носа, носоглотки, трахеи, бронхов, легочная ткань, а также органы зрения. В зависимости от тяжести поражения может развиться ипритный катар верхних дыхательных путей, ложнодифтерический трахеобронхит или даже некротическая пневмония.

Со стороны органов зрения при контакте глаза с парами иприта отмечается конъюнктивит или кератоконъюнктивит. При загрязнении конъюнктивального мешка жидким ипритом обычно развивается кератоконъюнктивит той или иной степени тяжести.

Если отравление ипритом произошло через желудочно-кишечный тракт, отмечается поражение тканей глотки, пищевода, желудка и кишечника. Как правило, язвы не образуются, так как попавший в желудок иприт быстро вызывает рвоту.

Характерными особенностями реакции на контакт с ипритами слизистых оболочек органов дыхания, пищеварения и конъюнктивы являются отсутствие явлений раздражения в момент контакта, медленное развитие и затяжное течение воспаления.

При проникновении иприта в кровь, а это, как было сказано выше, может произойти при всасывании ОВ с кожи или слизистых оболочек, местным проявлениям всегда сопутствует ипритная интоксикация. Чем большие дозы яда воздействуют на организм, тем тяжелее явления ипритной интоксикации.

В случае тяжелого поражения для ипритной интоксикации характерно затяжное течение. Выделяют периоды острых проявлений, отставленных проявлений заболевания и выздоровления. Период острых проявлений начинается спустя несколько часов после заражения и длится несколько дней. Больной жалуется на тошноту, сонливость, подавленное настроение.

Отмечаются понос и рвота. Больной вял, заторможен, с трудом и нехотя отвечает на вопросы. Температура повышена до 38—39 °С. Пульс учащенный, слабого наполнения, артериальное давление снижено. Наблюдается нейтрофильный лейкоцитоз со сдвигом влево.

При быстром поступлении в организм больших доз ОВ возможно развитие подергивания отдельных мышечных групп (чаще лица, живота) и даже эпилептиформных судорог. В первые сутки нередко наблюдаются задержка мочи, гематурия, белок в моче. При явлениях резкого угнетения дыхания и сердечно-сосудистой деятельности пораженный может погибнуть в первые дни.

Если этого не происходит, ипритная болезнь переходит в следующий период развития. Период отставленных проявлений может длиться несколько недель и даже месяцев. Бросается в глаза прогрессирующее исхудание больного — так называемая ипритная кахексия. Аппетит плохой, стул кашицеобразный с примесью большого количества слизи, зловонный, нередко дегтеобразный.

Весьма характерны изменения со стороны периферической крови. Первоначальный лейкоцитоз сменяется лейкопенией (известны случаи падения количества лейкоцитов до 2000 в 1 мм3), полным отсутствием эозинофилов. Отмечаются тромбоцитопения и в меньшей степени анемия. В моче обнаруживаются продукты белкового распада (креатин и креатинин в больших количествах), высокое содержание остаточного азота. Нередко заболевание осложняется присоединившейся инфекцией. Период выздоровления растягивается на несколько недель. Больные жалуются на быструю утомляемость, головные боли, головокружение, одышку, сердцебиение.

Лечение Для нейтрализации ипритов на коже используется дегазатор ИПП, которым следует как можно раньше энергично протереть зараженные и подозрительные на заражение ОВ участки кожи. Одновременно следует обработать дегазатором участки одежды, зараженные каплями иприта.

В случае отсутствия ИПП можно воспользоваться 10—15%-ным водно-спиртовым раствором хлорамина-Б, кашицей хлорной извести (1 часть хлорной извести на 9 частей воды). Следует помнить, что хлорная известь и 10—15%-ный раствор хлорамина могут вызывать ожоги слизистых оболочек и раздражение кожи. Недопустима обработка этими растворами конъюнктив и полости рта.

Кроме того, после дегазации кожи необходимо, как только представится возможность, вымыть ее водой с мылом, удалив тем самым остатки дегазатора и продукты взаимодействия дегазатора и ОВ.

Если под руками у зараженного ипритами не окажется ни одного из рекомендованных дегазаторов, но имеется незараженная вода, то обильное промывание водой с мылом снизит степень заражения кожи ОВ. Правда, в этом случае ОВ, попавшие в ходы сальных и потовых желез, не разрушаются и не удаляются.

После обработки дегазатором на пораженные участки кожи целесообразно наложить асептическую повязку. При ингаляционном поражении ипритами полость рта, носоглотки, конъюнктивальный мешок промывают 0,25%-ным водным раствором хлорамина или 2%-ным водным раствором питьевой соды.

 случае отравления ипритом через желудочно-кишечный тракт делают обильное промывание желудка (5—8 л) 0,05%-ным водным раствором марганцовокислого калия или 2—4%-ным водным раствором питьевой соды. Рот ополаскивают 0,25%-ным раствором хлорамина. Кроме того, после промывания желудка целесообразно назначить внутрь 10—15 г активированного угля, разболтав его в 3/4 стакана 2—4%-ного раствора питьевой соды.

Профилактика При угрозе заражения ОВ надеть противогаз и средства защиты кожи. При заражении кожи и загрязнении одежды ипритами быстро протереть зараженные и открытые участки кожи дегазатором из ИПП, смочить дегазатором зараженные участки обмундирования, дегазировать личное оружие жидкостью индивидуального дегазационного пакета.

После применения дегазаторов следует, как только появится возможность, принять душ, сменить белье и обмундирование. Первая помощь. Надеть противогаз, открытые участки кожи и видимые участки зараженного обмундирования обработать дегазатором ИПП. Доврачебная помощь.

Повторно обработать открытые участки кожи дегазатором, промыть полость рта, носа и конъюнктивные мешки 2%-ным раствором соды, или 0,25%-ным раствором хлорамина, или 0,02%-ным раствором марганцовокислого калия.

При отравлении через желудочно-кишечный тракт сделать беззондовое промывание желудка 2—4%-ным раствором питьевой соды или 0,05%-ным раствором марганцовокислого калия, после чего дать выпить болтушку из 10—15 г активированного угля на 3/4 стакана 2—4%-ного раствора питьевой соды, внутрь димедрол (0,05 г в таблетках) или в/м дипразин (1 мл 2,5%-ного раствора).

При тошноте, рвоте, поносе вводят в/м сернокислый атропин (1 мл 0,1%-ного раствора), при падении сердечно-сосудистой деятельности — в/м солянокислый адреналин (1 мл 0,1%-ного раствора), солянокислый эфедрин (1 мл 5%-ного раствора), кофеин-бензоат натрия (1 мл 10%-ного раствора). При расстройствах дыхания применяют кислород, в/м цититон (1 мл). В холодное время года больного следует укутать и обложить грелками.

История .Сернистый иприт относится к группе кожно – нарывных отравляющих веществ и прошел боевую проверку на полях сражений первой мировой войны, войны Италии в Абисиннии в 1936 году и в войне Японии и против Китая в период 1937 – 1941 годов.

Впервые сернистый иприт был применен немцами в ночь на 13 июня 1917 года в долине реки Ипр в Западной Бельгии. Боевая эффективность применении иприта в годы первой мировой войны оценивается 400 000 пораженных при расходе 12 000 тонн отравляющего вещества.

Несмотря на появление нервно-паралитических ОВ , сернистый иприт остается одним из основных отравляющих веществ, является табельным ОВ в армии США. Иприт был открыт Депре в 1822 году. Впервые в чистом виде был получен и всесторонне изучен в Германии в 1896 году В.

Майером совместно с Н.Д. Зелинским.

Источник: https://studfile.net/preview/5300749/page:12/

Отравляющие вещества общеядовитого действия и их антидоты

Вещества преимущественно общеядовитого действия:  Различаются по механизму действия на организм. При отравлении ядами

Отравляющие вещества общеядовитого действия – это химикаты, которые попадая в организм через пищеварительную систему, легкие или кожу, негативно влияют на все органы и системы, обменные и биохимические процессы, угнетают процессы транспортировки кислорода и тканевое дыхание.

В то же время они не вызывают типичных симптомов отравления и не поражают тот орган, через который проникли в организм. В этой статье рассмотрены общеядовитые вещества, основные причины отравления ими, симптомы, возможные последствия и правила оказания первой помощи, компоненты лечения.

Какие вещества являются общеядовитыми, как ими можно отравиться

Общеядовитые отравляющие вещества являются очень опасными для человека и его жизни. К ним относятся химикаты, перечисленные далее.

  • Синильная кислота – бесцветная жидкость, которая кипит при температуре 26 градусов, обладает специфическим миндальным ароматом. В открытой среде она быстро испаряется и попадает в воздух. Отравление чаще всего происходит через дыхательные пути. Попадая в организм человека, она нарушает способность тканей воспринимать кислород, вследствие чего развивается острая гипоксия.
  • Хлорциан – вещество, по действию похожее на синильную кислоту.

Синильная кислота и хлорциан ранее использовались в виде химического оружия. Этими веществами убивали людей в газовых камерах в концентрационных лагерях. В наше время они широко применяются на различных производствах. Отравиться ими можно в следующих ситуациях:

  • при работе с золотом и серебром. Синильная кислота используется при извлечении этих металлов из руд;
  • во время сельскохозяйственных работ. Эти сильнодействующие химикаты могут быть использованы в ядах против вредителей (насекомых, грызунов);
  • при покраске и полировке некоторых тканей и пластмасса;
  • во время техногенных аварий на производствах, на которых используются эти ядовитые отравляющие вещества;
  • при употреблении в пищу ядер косточек вишен, черешен, слив, персиков, нектаринов. Они имеют в своем составе синильную кислоту.

Обратите внимание, что при работе с отравляющими веществами общеядовитого действия необходимо использовать противогаз и соблюдать должностные инструкции по технике безопасности. Практически все отравления этими веществами развиваются вследствие неосторожного и халатного обращения с ними.

Механизм действия

Попадая в организм, синильная кислота, блокирует процессы тканевого дыхания. Вследствие этого кислород, попадающий к клеткам с помощью эритроцитов, не может ими усваиваться. Ткани будто не «видят» кислородные молекулы и не воспринимают их.

Развивается острая тканевая гипоксия. Клетки, лишенные кислорода, гибнут от истощения и голодания. Также этот яд поражает нервные ткани, клетки головного мозга. Весь организм страдает от сильной интоксикации и недостатка кислорода.

При отравлении хлорцианом также наблюдается развитие гипоксии и кислородного голодания. Отличительной чертой является поражение дыхательной системы и развитие удушья, острой дыхательной недостаточности.

Клиническая картина

Симптомы отравления веществами общеядовитого действия развиваются стремительно. В случае тяжелого отравления возможно развитие моментальной смерти. Тяжесть отравления зависит от концентрации яда в воздухе и от длительности его вдыхания.

Ниже представлены симптомы отравления синильной кислотой и хлорцианом.

  • Ярко-розовый цвет видимых слизистых оболочек.
  • Сильная головная боль, слабость, головокружение. Человек может терять равновесие, падать вследствие выраженной мышечной слабости.
  • Учащение дыхания, появление смешанной одышки. При отравлении хлорцианом также будет развиваться сухой удушающий кашель и першение в ротоглотке.
  • Нарушение речи, она становится бессвязной и неразборчивой.
  • Многократная рвота, вызванная раздражением нервных клеток головного мозга.
  • Ощущение онемения во рту, повышенная выработка слюны.
  • Нарушение координации движений, которое развивается вследствие мышечной слабости и поражения мозжечка.
  • Судорожные приступы (как при эпилепсии).
  • Впадение в глубокое коматозное состояние.

Обратите внимание, что при молниеносном, стремительном отравлении у человека отсутствуют практически все вышеперечисленные симптомы. Он сразу же теряет сознание, загружается в кому. Смерть может наступить через 1-2 минуты.

Первая доврачебная помощь

При развитии отравления общеядовитыми веществами нужно немедленно вывести отравившегося на свежий воздух. Чем дольше он будет находиться под воздействием яда, тем хуже у него прогноз для жизни.

Запомните, что при выводе пострадавшего человека из помещения, загрязненного синильной кислотой или хлорцианом, нужно в первую очередь позаботиться о своей безопасности: надеть противогаз.

После выведения отравившегося из опасной зоны, нужно сразу же вызвать скорую помощь. Если пострадавших людей несколько, необходимо сообщить диспетчеру службы СМП точное их количество.

Расстегните больному рубашку и галстук. Одежда не должна мешать его свободному дыханию. Если больной в сознании, постарайтесь его успокоить. Дайте ему выпить воды или чая, умойте простой водой. Если у вас есть под рукой препараты из группы сорбентов, например, активированный уголь, можете дать их больному.

В случае потери сознания вам потребуется положить его на твердую и ровную поверхность, приподнять вверх ноги, повернуть набок голову. Необходимо следить за наличием у пострадавшего дыхания и пульса.

Пульс проверяйте в области сонной артерии в области шеи. Там ее удобно пальпировать. Дыхание проверяется рукой, которая ложиться больному на грудную клетку. На вдохе она поднимается, на выдохе – опускается.

Остановка дыхания и сердцебиения является главным признаком клинической смерти. При ее развитии, нужно немедленно начинать проводить непрямой массаж сердца и искусственное дыхание «рот-в-рот».

Лечение

Основное лечение проводится в условиях стационара. Медики скорой помощи, прибыв на вызов, проводят быструю оценку состояния отравившегося человека, проверяют его дыхание, пульс, давление, сатурацию. При необходимости проводят искусственное дыхание.

Госпитализация проводится немедленно в ближайшее реанимационное отделение. Главной частью лечения отравления является введение антидота – хромосмона и тиосульфата магния.

Больной постоянно находится в кислородной маске. Ему подключатся капельницы, через которые внутривенно вводятся растворы и медикаментозные препараты. Для нормализации сердечного ритма применяется кордиамин. Лечение также включает стероиды, антигистаминные препараты, витаминные комплексы.

Параллельно с проведением лечения больного обследуют, определяют газовый состав его крови, осложнения со стороны внутренних органов, проверяется свертываемость крови.

Возможные последствия

Отравление синильной кислотой и хлорцианом не проходит бесследно для человека. После выписки из стационара, больные проходят медицинскую комиссию, на которой определяется трудоспособность человека, и при необходимости присваивается группа инвалидности.

К возможным последствиям и осложнениям отравления общеядовитыми веществами относятся:

  • хроническая почечная недостаточность;
  • нарушение работы печени, токсический гепатит;
  • парезы и параличи конечностей;
  • различные неврологические нарушения.

У человека, перенесшего отравление синильной кислотой, в дальнейшем может наблюдаться нарушение памяти, речи. Нарушенная координация движений, тремор, шаткость при ходьбе могут сохраняться до конца жизни.

Профилактика отравления

Профилактика отравления общеядовитыми веществами направлена на недопущение развития контакта с хлорцианом и синильной кислотой. Она состоит из следующих рекомендаций:

  1. При работе с общеядовитыми химикатами используйте противогазы и защитные костюмы.
  2. Соблюдайте все должностные инструкции по безопасности.
  3. Проверяйте исправность техники перед началом работы с ней.
  4. Придерживайтесь правил личной гигиены.
  5. В случае аварии на производстве немедленно надевайте противогаз и начинайте эвакуацию.

Отравление общеядовитыми химикатами очень опасно. Оно вызывает отравление всего организма. Ткани и клетки перестают воспринимать кислород и начинают умирать от гипоксии. В первую очередь нарушается работа центральной нервной системы и сердца. В случае острого отравления больной умирает в течение первых нескольких минут.

Лечение осуществляется в отделении интенсивной терапии, оно состоит из введения антидотов, капельниц, сердечных препаратов и витаминных комплексов. Даже при своевременно начатом лечении человек может остаться инвалидом на всю жизнь.

Избежать отравления можно с помощью соблюдения профилактических рекомендаций по работе с общеядовитыми веществами.

Источник: https://otravlenye.ru/vidy/himicheskie/obshheyadovitye-otravlyayushhie-veshhestva-i-ih-dejstvie.html

Общеядовитые отравляющие вещества

Вещества преимущественно общеядовитого действия:  Различаются по механизму действия на организм. При отравлении ядами

Общеядовитые отравляющие вещества — отравляющие вещества, токсическое действие к-рых характеризуется угнетением процесса тканевого дыхания или дыхательной функции крови и развитием гипоксии, что приводит к нарушению деятельности нервной, сердечно-сосудистой, дыхательной и других жизненно важных систем. К ОВ общеядовитого действия относят синильную кислоту (см.) и хлорциан. Синильная к-та в свою очередь является родоначальником большой группы хим. веществ, объединенных под общим названием цианистые соединения (см.), часть из к-рых наряду с хлорцианом может оказывать не только общетоксическое, но и раздражающее действие (см. Раздражающие отравляющие вещества). В эту группу относят также окись углерода (см.), к-рая, не являясь боевым отравляющим веществом, может служить источником отравления не только в мирное время, но и в боевых условиях.

В период второй мировой войны 1939—1945 гг. эфиры цианмуравьиной к-ты применялись фашистской Германией под шифром циклоны А и Б для массового уничтожения людей в газовых камерах. По данным Франке (S. Franke, 1973), мощность совр, систем хим.

вооружения империалистических армий позволяет создавать поражающие концентрации синильной к-ты в приземном слое атмосферы до 1 мг/л на протяжении 2 мин. в летнее и до 10 мин. в зимнее время. Пребывание людей в таких условиях без противогазов может приводить к тяжелым и смертельным ингаляционным поражениям.

Отравления солями синильной к-ты (цианидами) возможны при употреблении зараженных ими продуктов питания и воды.

Синильная кислота (HCN) представляет собой бесцветную жидкость с запахом горького миндаля, t кип 25,7 , t замерз -14 , плотность паров по воздуху 0,93. Хорошо растворяется в воде, органических растворителях, фосгене, иприте и других ОВ. Относится к нестойким ОВ (см. Отравляющие вещества).

Токсичность синильной к-ты, по данным ВОЗ, характеризуется следующими данными: при вдыхании воздуха, содержащего пары синильной к-ты в концентрации 2 мг/л, в течение 1 мин. возникают поражения, приводящие к потере боеспособности и работоспособности; воздействие 5 мг/л в течение 1 мин.

является среднесмертельной концентрацией; при поступлении через рот в количестве 1 мг/кг могут развиться смертельные поражения.

Многообразие клин, симптомов и скоротечность поражений, вызываемых синильной к-той, объясняется ее способностью воздействовать более чем на 20 ферментных систем организма.

Важнейшим звеном патогенеза поражений синильной к-той считается блокада тканевого дыхательного фермента — цитохромоксидазы, вследствие чего даже в условиях полного насыщения кислородом крови и тканей в последних нарушаются окислительно-восстановительные процессы.

При острых отравлениях легкой степени пораженные отмечают запах горького миндаля, привкус горечи, онемение слизистых оболочек рта, общую слабость, головокружение, тошноту, боли в области сердца, одышку. При поражениях средней степени перечисленные симптомы выражены резче.

Боли в области сердца приобретают сте-нокардический характер; при электрокардиографическом обследовании выявляются признаки коронарной недостаточности и очаговые изменения миокарда. Усиливается одышка, периодически затемняется сознание. Кожные покровы и слизистые оболочки приобретают розовую окраску из-за «артериализации» венозной крови.

Тяжелая степень отравления характеризуется дальнейшим ухудшением общего состояния, утратой сознания, появлением клонико-то-нических судорог, нарушениями сердечного ритма, развитием коллапса с терминальным параличом дыхания и остановкой сердца. При высоких токсических дозах поражение развивается в течение нескольких минут (молниеносная, или «син-копальная», форма). При поражении ОВ в меньших дозах интоксикация может длиться до 12—36 час.

Хлорциан (ClCCN) — бесцветная жидкость с резким раздражающим запахом, t°кип 12,6 t°замерз —6,5°, плотность паров по воз-духу 2,1. Плохо растворяется в воде (7%) и хорошо—в органических растворителях.

Токсичность хлор-циана, по данным ВОЗ: концентрация 0,06 мг/л вызывает слезотечение, раздражение слизистой оболочки гортани и трахеи; воздействие 11 мг/л в течение 1 мин. является среднесмертельной концентрацией.

Механизм токсического резорбтивного действия хлорциана и клиника интоксикации такие же, как при отравлениях синильной к-той.

Окись углерода (CO, угарный газ) — продукт неполного сгорания углеродсодержащих веществ, составная часть выхлопных и пороховых (взрывных) газов (см. Взрывные работы, Выхлопные газы).

Окись углерода — бесцветный газ, без запаха; t°кип —193°, плотность паров по отношению к воздуху 0,97, обычным противогазом не задерживается. Токсичность окиси углерода: при воздействии в концентрации 0,23—0,34 мг/л в течение 5—6 час.

возникает легкая степень отравления, в концентрации 1,1 — 2,5 мг/л в течение 0,5—1 часа— отравления средней тяжести, 2,5—4 мг/л в течение 0,5 — 1 часа— тяжелые поражения. Среднесмертельная концентрация 14 мг/л в течение 1— 3 мин.

Окись углерода может вызывать острые отравления в промышленности, на транспорте и в быту. Частота их резко возрастает при обширных лесных пожарах, в зонах применения ядерного оружия и зажигательных смесей (см.).

Наряду с описанием характера отравлений пороховыми (взрывными) газами (см. Пороховая болезнь), возникающих при стрельбе в невентили-руемых блиндажах, танках, корабельных башнях, в зарубежной литературе обсуждается возможность боевого применения окиси углерода в виде так наз. карбонилов металлов.

Весьма токсичным соединением такого рода является, напр., тетракарбонил никеля. При поступлении через кожу в капельно-жидком состоянии и ингаляции его паров в концентрациях порядка сотых долей мг/л он способен вызывать тяжелые поражения дыхательных путей и токсический отек легких.

При нагревании до 150° тетракарбонил никеля разлагается с образованием окиси углерода.

Первичные механизмы отравления окисью углерода заключаются в том, что она, попадая в организм, связывается с гемоглобином, образуя карбоксигемоглобин и карбоксимиогло-бин, к-рые не участвуют в транспорте кислорода от легких к тканям. Вследствие этого развивается острая кислородная недостаточность гемического типа. Степень и длительность наступающей гипоксии головного мозга, мышечной и других тканей в основном и определяют тяжесть отравлений.

При отравлениях легкой степени больные жалуются на головную боль, головокружение, общую слабость, сердцебиение, одышку. Наблюдается шаткость походки, эйфория. С прекращением воздействия яда на этой стадии выздоровление наступает на 1 — 2-е сутки.

Отравления средней степени характеризуются нарушением сознания, выраженной мышечной слабостью, из-за к-рой пострадавшие, даже осознавая угрозу жизни, не в состоянии встать, выйти из помещения, открыть дверь пли окно. Дыхание и пульс учащаются, развивается коллаптоидное состояние.

Наблюдается подергивание мышц лица, общие клонико-тонические судороги, повышение температуры тела. Тяжелые отравления с потерей сознания, арефлексией и комой в течение ближайших часов могут заканчиваться летальным исходом.

Медицинская помощь при отравлении

Медицинская помощь при отравлении О. о. в. основана на единых принципах, но имеет существенные особенности при отравлениях синильной к-той и хлорцианом в связи с тем, что в отношении этих ОВ имеются антидоты (см. Антидоты ОВ).

Первая медицинская помощь (см.) должна оказываться немедленно. Она заключается в надевании противогаза (см.) (при отравлении окисью углерода используется противогаз с гогшалитовым патроном), применении антидота при отравлении синильной к-той и хлорцианом (амилнитрита и др.

), быстром удалении пострадавшего из отравленной атмосферы. При необходимости проводится искусственное дыхание. Кроме перечисленных мер, при оказании доврачебной помощи (см.) вводят симптоматические средства, улучшающие состояние сердечно-сосудистой и дыхательной систем.

Первая врачебная помощь (см.) направлена на связывание О. о. в., ускорение вывода его из организма, восстановление дыхания и сердечной деятельности. С этой целью проводят широкую симптоматическую терапию, а при необходимости искусственное дыхание. При отравлении синильной кислотой и хлорцианом вводят антидоты — амилнитрит, хромосмон, глюкозу, тиосульфат натрия.

Квалифицированная медицинская помощь (см.) и специализированная медицинская помощь (см.) могут включать повторное введение антидотов (с учетом введения их на предшествующих этапах мед.

эвакуации), а также в зависимости от состояния пораженного применение симптоматических средств. Показаны ок-сигено- и оксигенобаротерапия. Рекомендуется покой и тепло.

После выведения из состояния острой интоксикации применяют антибактериальные и укрепляющие средства.

Защита войск и населения от общеядовитых отравляющих веществ обеспечивается комплексом организационно-технических и специальных мероприятий, проводимых химической, медицинской и другими службами Вооруженных Сил и Гражданской обороны в общей системе защиты от боевых средств поражения (см.).

Библиография: Вредные вещества в промышленности, под ред. Н. В. Лазарева и И. Д. Гадаскиной, т. 3, Л., 1977; Лужников Е. А., Дагаев В. Н. и Фирсов H. Н. Основы реаниматологии при острых отравлениях, М., 1977; Неотложная помощь при острых отравлениях, под ред.

G. Н. Голикова, М., 1977; Руководство по токсикологии отравляющих веществ, под ред. С. Н. Голикова, М., 1972, библиогр.; Справочник по оказанию скорой и неотложной помощи, под ред. Е. И. Чазова, М., 1975; Франке 3. Химия отравляющих веществ, пер. с нем., т. 1, М., 1973.

В. И. Артамонов, Н. В. Саватеев.

Источник: https://xn--90aw5c.xn--c1avg/index.php/%D0%9E%D0%91%D0%A9%D0%95%D0%AF%D0%94%D0%9E%D0%92%D0%98%D0%A2%D0%AB%D0%95_%D0%9E%D0%A2%D0%A0%D0%90%D0%92%D0%9B%D0%AF%D0%AE%D0%A9%D0%98%D0%95_%D0%92%D0%95%D0%A9%D0%95%D0%A1%D0%A2%D0%92%D0%90

Medic-studio
Добавить комментарий