Везикулезный риккетсиоз: Везикулезный риккетсиоз — острое трансмиссивное природно-очаговое

Везикулёзный риккетсиоз

Везикулезный риккетсиоз: Везикулезный риккетсиоз — острое трансмиссивное природно-очаговое

Везикулёзный риккетсиоз (rickettsiosis vesiculosa; латинское vesicula пузырёк; синонимы: осповидный риккетсиоз, пятнистая лихорадка Кью-Гардена, риккетсиоз «Д», гамазовый риккетсиоз, русская риккетсиозная оспа) — острая инфекционная болезнь из группы клещевых риккетсиозов, характеризующаяся лихорадкой, папуло-везикулезной сыпью, первичным поражением кожи (первичный аффект) на месте внедрения возбудителя при кровососании клещом, регионарным лимфаденитом, кратковременностью течения.

История

Везикулёзный риккетсиоз выявлен и описан независимо друг от друга советскими и американскими авторами: в США Зуссманом (L. N. Sussman, 1946) под названием «пятнистой лихорадки Кью-Гардена» и одновременно Шенкманом (В. Shankman, 1946); в дальнейшем Везикулёзный риккетсиоз был изучен Хюбнером (R. J. Huebner, 1946) с соавторами, Гринбергом (М. Greeuberg, 1947), Роузом (Н. Rose, 1949) и другие, которым удалось выделить из крови больных людей, из мозга мышей и от гамазовых клещей Allodermanyssus sanguineus возбудителя болезни, названного Rickettsia akari, а болезнь вследствие некоторого сходства с ветряной оспой была названа риккетсиозной оспой (rickettsialpox). В СССР клиника заболевания была изучена И. Р. Дробинским в 1948 г. в Донецке; там же в июне 1950 г. С. М. Кулагин выделил из крови больных 10 штаммов риккетсии. В том же году один штамм риккетсий был выделен в опыте самозаражения из крови В. М. Жданова его сотрудниками. Затем С. М. Кулагиным (1950) и в дальнейшем Л. В. Васильевой (1952) была установлена внутриядерная локализация возбудителя, что позволило отнести его к роду Dermacentroxenus. Антигенная структура возбудителя изучена Е. М. Голиневич (1954), подтвердившей принадлежность его к роду Dermacentroxenus — группе риккетсий клещевой пятнистой лихорадки (смотри Риккетсии).В 1950 г. был выделен ряд штаммов возбудителя из органов домовых мышей и серых крыс, отловленных в квартирах больных людей, и несколько штаммов риккетсии из клещей A. sanguineus, снятых в тех же очагах с домовых мышей и крыс. Р. И. Киселев и Г. И. Волчанецкая (1955) показали возможность заражения A. sanguineus при кровососании на инфицированных животных и передачи возбудителя при следующем кровососании здоровым свинкам и мышам; авторы установили также факт трансовариальной и трансфазовой передачи риккетсии гамазовыми клещами потомству (смотри Трансовариальная передача, Трансфазовая передача). По предложению С. М. Кулагина (1952) возбудитель заболевания в СССР получил наименование Dermacentroxenus murinus, а заболевание — везикулёзный риккетсиоз. В 1960 г. Белл и Стеннер (Е. Bell, Н. Stoenner) установили тождество штаммов R. akari, выделенных в США, со штаммом М3 D. murinus, выделенным из мозга домовой мыши.

Географическое распространение

Везикулёзный риккетсиоз в СССР регистрируется преимущественно в Донецкой области, отдельные случаи выявлены в Молдавской и Белорусской ССР. Заболеваемость носит спорадический характер. Наиболее высокий уровень заболеваемости зарегистрирован в Донецке: в 1949 г. 3,6 на 10 000 жителей, в 1950 г.— 5,9 и 1951 год —3,5; в Горловке соответственно — 0,3; 0,5 и 6,8; в Макеевке—0,4; 2,8 и 2,2. В других населённых пунктах заболевания были единичными. После проведения профилактических мероприятий на Украине регистрируются единичные случаи Везикулёзный риккетсиоз, а с 1969 год новых заболеваний не отмечается. Нередко вследствие лёгкого и нетипичного течения болезни её диагностика затруднена, и истинное число заболеваний Везикулёзный риккетсиоз нельзя считать окончательно установленным. Смертельных исходов не наблюдалось. К 1952 год в Нью-Йорке было зарегистрировано 754 случая Везикулёзный риккетсиоз. Вскоре больные были выявлены также в Бостоне, Хартфорде (штат Коннектикут), Филадельфии и Питсбурге (штат Пенсильвания), Кливленде (штат Огайо) и других городах. В 1951 — 1952 годы французские исследователи сообщили о наблюдении за семейным очагом Везикулёзный риккетсиоз в Центральной Африке в Убанги-Шари [Ле Гак (P. Le Gac) с соавторами, 1951]. Течение заболеваний было тяжёлым и сопровождалось смертельными исходами, что отличало их от Везикулёзный риккетсиоз. Америки и СССР. В Южной Корее из органов полёвки Microtus fortis, pelliceus был выделен штамм риккетсий, отнесённых к R. akari.

Возбудитель Везикулёзный риккетсиоз у экспериментально заражённых животных при окраске по Романовскому — Гимзе или Маккиавелло обнаруживается в цитоплазме мезотелиальных клеток и частично внеклеточно.

Возбудитель в мазках из органов лабораторных животных имеет вид овоидов, кокков (часто диплококков), мелких палочек или более крупных бациллярных и нитевидных форм. В препаратах из желточного мешка куриных эмбрионов нередко встречаются короткие цепочки из 5—6 риккетсий. По морфологическим и тинкториальным свойствам D.

murinus не отличается от возбудителей клещевого риккетсиоза Северной Азии и марсельской лихорадки, но при обильном размножении, напр. в лёгких белых мышей, образует очень мелкие палочковидные формы, сходные с риккетсиями сыпнотифозной группы. D.

murinus хорошо размножается в желточном мешке куриных эмбрионов 6—7-дневного возраста, вызывая их гибель на 4—5-й день при скудном накоплении риккетсий. Более обильное размножение наблюдается в переживающей эмбриональной ткани на сывороточном агаре Тирода и в других тканевых культурах. По антигенной структуре D.

murinus близок к риккетсиям марсельской лихорадки и клещевого сыпного тифа Северной Азии. Антигенного родства с риккетсиями Провацека, Музера, Бернета и цуцугамуши не наблюдается. Смотри также Риккетсии.

Эпидемиология

Заболеваемость Везикулёзный риккетсиоз характеризуется весенне-летней сезонностью, хотя случаи Везикулёзный риккетсиоз выявляются в течение всего года: увеличение её начинается в марте — апреле, достигает максимума в мае, сохраняясь на этом уровне в июне — августе, затем быстро снижается (рисунок 1). Сезонность заболеваемости Везикулёзный риккетсиоз связана с биологией клеща-переносчика. Максимальный подъем заболеваемости совпадает с периодом наибольшей активности клеща.

Рис. 1.Кривая помесячной заболеваемости везикулёзным риккетсиозом в Донецкой области (среднее за 20 лет в процентах к годовой заболеваемости).

Какой-либо зависимости от пола и профессии заболевших не установлено, среди заболевших преобладают лица в возрасте от 30 до 50 лет.

Везикулёзный риккетсиоз является «городской» инфекцией, где нередко поражает отдельные районы, кварталы, улицы и дома, в которых заболевания наблюдаются систематически, но носят спорадический характер; семейные и групповые заболевания наблюдаются крайне редко.

В анамнезе у подавляющего большинства больных отмечается контакт с крысами или мышами по месту жительства или работы. Изучая роль этих грызунов в эпидемиологии заболевания, В. М. Жданов с соавторами (1950) выделил возбудителя после заражения морской свинки смесью мозговых взвесей мыши и крысы. В параллельных исследованиях в том же районе С. М.

Кулагин выделил 4 штамма риккетсий от домовых мышей и 1 штамм от серых крыс, выловленных в домовладениях, где были заболевшие люди. Следовательно, источником возбудителя Везикулёзный риккетсиоз являются домовые мыши и серые крысы. В тех же очагах было выделено 3 штамма возбудителя из гамазовых клещей A.

sanguineus, собранных с мышей и возле мышиных нор в помещениях, где жили больные люди. Таким образом, установлено, что инфекция среди грызунов распространяется клещами A. sanguineus, которые очень часто нападают на человека. Заражение возможно при попадании риккетсий в ранку при кровососании клеща или при втирании риккетсий в кожу при его раздавливании.

Трансовариальная и трансфазовая передача риккетсий клещами потомству свидетельствует о том, что гамазовые клещи являются хранителями возбудителя Везикулёзный риккетсиоз. Роль других эктопаразитов грызунов в передаче возбудителя не установлена. A.

sanguineus относится к гнездово-норовым паразитам, является полифагом и связан с широким кругом хозяев. Период кровососания у него длится от нескольких минут до 36 часов, после чего клещ покидает хозяина и прячется в убежище.

В силу этого размножение и развитие клещей зависит не только от наличия хозяина-прокормителя, но и от микроклимата убежища. Специфические особенности жизненного цикла клеща определяются постоянством (суточным и сезонным) пребывания хозяина в убежище и сезонностью смены микроклимата самого убежища. Цикл развития A.

sanguineus длится 22—54 дня и состоит из непитающейся личиночной фазы и последующих кровососущих — двух нимфальных и одной половозрелой. Характерна индивидуальная долговечность клеща (до 1 года) при способности повторно питаться до 5—7 раз и после каждого питания откладывать яйца.

При пониженных температурах клещи могут голодать до 4 месяцев. В очагах заболевания людей обнаруживают клещей на стенах, полу и приборах отопления, а также в комнатном мусоре возле нор и в подпольных пространствах у нор.

Патогенез и патологическая анатомия Везикулёзный риккетсиоз изучены недостаточно. Исследованы лишь поражения кожи.

В биопсированных элементах сыпи тип патоморфологических изменений сосудов аналогичен изменениям при сыпнотифозной экзантеме и протекает главным образом в виде пролиферативного периваскулита, иногда с образованием тромба.

Гистологические изменения первичного аффекта характеризуются сходными сосудистыми изменениями, но с преобладанием поражений венозной и лимфатических сети. Патоморфология экспериментального риккетсиоза изучена полнее. Поражения сосудистой сети здесь наиболее ярко выражены в головном мозге, в яичках и тканях мошонки.

Основной тип поражений — пролиферативный с редкими деструктивными изменениями главным образом венозной капиллярной сети, В других органах изменения менее постоянны, однако в регионарных лимфатических, узлах и селезёнке гиперпластические процессы выражены достаточно резко.

Гиперпластические процессы в ретикулоэндотелиальной системе сопровождаются резко выраженными явлениями некробиоза с массовой гибелью клеток.

Клиническая картина

Везикулёзный риккетсиоз характеризуется рядом симптомов, позволяющих в типичных случаях легко дифференцировать его от заболеваний, сопровождающихся сыпью, в том числе и от других риккетсиозов (смотри). Продолжительность инкубационного периода достоверно не установлена, но, по-видимому, составляет 1—2 недель.

У Везикулёзный риккетсиоз Жданова при самозаражении заболевание развилось через 11 дней после подкожного (1 миллилитров) и внутри-кожного (0,1 миллилитров) введения крови больной, взятой на 5-й день болезни.

Наиболее ранним признаком болезни является первичное поражение кожи (первичный аффект — рисунок 2) на месте внедрения возбудителя инфекции, нередко принимаемое за фурункул, которое обнаруживается у подавляющего большинства больных. Развитие его начинается с небольшого уплотнённого эритематозного пятна, типа розеолы-папулы.

Вскоре в центре папулы образуется пузырёк, а затем язвочка, покрывающаяся струпом. Вокруг струпа отмечается зона слабоинфильтрированной гиперемированной кожи.

Первичный аффект нередко достигает 1—2 сантиметров в диаметре, безболезнен и наиболее выражен ко времени появления общих симптомов. Через 3—З½ недель струп отпадает, оставляя после себя мягкий рубчик. Регионарные лимф, узлы, связанные с первичным аффектом, умеренно увеличиваются. Наблюдается лимфангит.

Через 3—10 дней после возникновения местных явлений появляются и общие симптомы — озноб, лихорадка, головная боль, миалгии, иногда светобоязнь. Температура на 2—3-й день её появления достигает 38—40° и к 5—7-му дню (с колебаниями от 3 до 11 дней) снижается литически.

На 2—3-й день лихорадки на различных частях тела в беспорядке появляется обычно необильная сыпь макулезно-папулезного характера в виде крупных возвышающихся незудящих пятен, нередко до 1 сантиметров и более величиной.

Высыпание очень часто наблюдается на лице, очень редко — на ладонях и отсутствует на подошвах. Через 1—2 дня в центре большинства папул появляется везикула с мутноватым серозным содержимым. Иногда везикулы могут достигать значительной величины и напоминать сыпь при ветряной оспе.

Ещё через 3—4 дня пузырьки подсыхают и покрываются темной корочкой, которая затем отпадает. Папулы постепенно уплощаются, бледнеют и, наконец, окончательно исчезают.

Рис. 2.Первичный аффект при везикулёзном риккетсиозе (указано стрелкой).

Высыпание обычно длится несколько дней, вследствие чего наряду с истинным наблюдается и ложный полиморфизм сыпи. Как правило, сыпь «переживает» температуру.

У многих больных высыпание сопровождается появлением энантемы на мягком небе или язычке в виде темно-красных одиночных пятен. Больные жалуются на головную боль, бессонницу, отмечаются адинамия, радикулоневриты и нейромиозиты. Пульс соответствует температуре.

Отмечаются обложенный язык и склонность к запорам. Печень и селезёнка обычно не увеличиваются. В моче иногда наблюдается преходящая альбуминурия.

Картина крови характеризуется выраженной лейкопенией (2000— 3500), умеренной нейтропенией с палочкоядерным сдвигом влево, относительным лимфомоноцитозом при снижении или полном отсутствии эозинофилов. РОЭ слегка ускорена. Количество тромбоцитов заметно снижено.

Диагноз

Для клинической диагностики основанием являются: наличие первичного аффекта и регионарного лимфаденита, острое начало заболевания с коротким (в среднем 5—7 дней) лихорадочным периодом, появление с 3-го дня характерной пятнистой папулезно-везикулёзной сыпи, выраженная лейкопения, общее вполне благоприятное течение болезни.

Лабораторная диагностика основывается на выделении возбудителя из крови больных и серологических методах исследования. Выделение возбудителя необходимо для первоначального определения заболевания в данной местности. Для текущей диагностики применяется серологический метод.

Реакция Вейля — Феликса при Везикулёзный риккетсиоз, в отличие от риккетсиозов группы сыпного тифа, а также марсельской лихорадки, клещевого сыпного тифа Северной Азии, лихорадки цуцугамуши, отрицательна или положительна в титрах ниже диагностических; лишь у части больных её титры достигают разведений 1 : 200—1 : 400.

Специфическая диагностика Везикулёзный риккетсиоз обеспечивается постановкой РСК с «цельным» антигеном D. murinus, изготовленным из яичных культур риккетсий.

В сыворотке больных комплементсвязывающие антитела образуются одновременно и к родственным по антигенной структуре возбудителям марсельской лихорадки и клещевого риккетсиоза Северной Азии примерно в тех же титрах, что и к гомологичному антигену.

Титры реакции бывают невысокие (1 : 10 — 1 : 80), нарастание их на протяжении болезни и реконвалесценции имеет большое значение для подтверждения диагноза. Положительная реакция у больных наблюдается с 4—5-го дня болезни в 17,5% случаев, к 11 — 15-му дню обнаруживается в 83,6% случаев, с 21-го по 30-й день — в 92,3% случаев и после перенесённого заболевания наблюдается до 5 лет.

Лечение

Удовлетворительные результаты дает назначение больным внутрь гидрохлорида тетрациклина (взрослым — по 0,3 г 4 раза в день на протяжении 5—6 дней). По соот-ветствующим показаниям применяют препараты, тонизирующие сердечно-сосудистую систему, анальгетики, витамины В1 и С.

Прогноз при Везикулёзный риккетсиоз благоприятный, болезнь нередко переносится на ногах, выздоровление идёт быстро, осложнения и рецидивы не возникают. Везикулёзный риккетсиоз сопровождается образованием напряжённого иммунитета: повторных заболеваний не установлено.

Профилактика

Основным мероприятием является дератизация и дезинсекция жилищ (смотри Дезинсекция, Дератизация). В населённых пунктах со значительной заболеваемостью рекомендуется проведение сплошной дератизации с дезинсекцией в начале весны (март), до выхода грызунов в открытые стации.

Текущая дератизация (обязательно в сочетании с дезинсекцией) проводится в очагах каждый раз по мере обнаружения заболевания. Дератизация обеспечивается общеизвестными методами механического и химического истребления грызунов.

Все случаи заболевания Везикулёзный риккетсиоз подлежат обязательной регистрации, и по поводу каждого из них проводят эпидемиологическое обследование. Больной Везикулёзный риккетсиоз не представляет опасности для окружающих, при типичном течении болезни в госпитализации не нуждается.

Однако ввиду возможного смешения с сыпным тифом и ветряной оспой в сомнительных случаях госпитализация необходима.

Смотри также Клещевые риккетсиозы.

в полном изложении, Вы можете найти в большой медицинской энциклопедии — Главный редактор: академик АН СССР (РАН) и АМН СССР (РАМН) Б.В. Петровский. — Москва издательство «Советская энциклопедия» 1989г.
Внимание! Вы находитесь в библиотеке «Ordo Deus». Все книги в электронном варианте, содержащиеся в библиотеке «Ordo Deus», принадлежат их законным владельцам (авторам, переводчикам, издательствам). Все книги и статьи взяты из открытых источников и размещаются здесь только для чтения.
Библиотека «Ordo Deus» не преследует никакой коммерческой выгоды.
Все авторские права сохраняются за правообладателями. Если Вы являетесь автором данного документа и хотите дополнить его или изменить, уточнить реквизиты автора, опубликовать другие документы или возможно вы не желаете, чтобы какой-то из ваших материалов находился в библиотеке, пожалуйста, свяжитесь с нами по e-mail:info @ ordodeus. ruФормы для прямой связи с нами находятся в нижней части страниц: контакты и устав «Ordo Deus», для перехода на эти страницы воспользуйтесь кнопкой контакты вверху страницы или ссылкой в оглавлении сайта.

Вас категорически не устраивает перспектива безвозвратно исчезнуть из этого мира? Вы не желаете закончить свой жизненный путь в виде омерзительной гниющей органической массы пожираемой копошащимися в ней могильными червями? Вы желаете вернувшись в молодость прожить ещё одну жизнь? Начать всё заново? Исправить совершённые ошибки? Осуществить несбывшиеся мечты? Перейдите по ссылке: «главная страница».

Источник: https://www.ordodeus.ru/Ordo_Deus12_Vezikuleznyj_rikketsioz.html

Везикулезный риккетсиоз

Везикулезный риккетсиоз: Везикулезный риккетсиоз — острое трансмиссивное природно-очаговое

Везикулезный риккетсиоз – это острая трансмиссивная природно-очаговая инфекция. Характерными признаками являются первичный аффект с центральным некрозом и обильная сыпь на теле. Отмечается лихорадка, симптомы общей интоксикации и относительно доброкачественное течение.

Основной способ диагностики – выделение генного материала риккетсий (ПЦР), обнаружение антител к возбудителю с помощью серологических методик.

Лечебные мероприятия включают этиотропную антибактериальную терапию, применение дезинтоксикационных, жаропонижающих, ангиопротекторных и других средств.

Везикулезный риккетсиоз (осповидный, гамазовый риккетсиоз, пятнистая лихорадка Кью-Гардена) является зоонозной риккетсиозной болезнью. Первые упоминания об инфекции датируются 1946 годом, когда в Нью-Йорке были зафиксированы случаи везикулезной лихорадки.

В последующем аналогичные симптомы описывались в других городах США, Хорватии, Украине, Беларуси, Молдове, Центральной Африке. Ежегодно регистрируются единичные случаи заболевания с сезонным подъемом в мае-сентябре.

Среди больных преобладают мужчины преимущественно старше 60 лет, женщины заражаются реже, обычно в возрасте до 45 лет.

Везикулезный риккетсиоз

Возбудитель заболевания – риккетсия Rickettsia akari. Резервуарами и источниками инфекции являются домашние мыши, собаки, кошки.

Передача риккетсий в подавляющем большинстве случаев осуществляется мышиными клещами, в условиях многочисленности популяции животных переносчики человека не атакуют.

Среди клещей нередко происходит трансовариальная передача возбудителя. Зарегистрированы случаи аэрогенного инфицирования человека при работе с риккетсиями в лабораториях.

Значение везикулезного риккетсиоза для современной инфектологии обусловлено высокой встречаемостью среди потребителей инъекционных наркотиков, бездомных и асоциальных лиц.

Данная риккетсиозная патология находится на втором месте после бартонеллезов; в настоящее время увеличивается число случаев некогда казуистической возможности гемоконтактной передачи.

Распространенность ВИЧ-инфекции в человеческой популяции способствует возникновению осложненных форм болезни.

Основные факторы риска – внутривенное употребление наркотиков, низкая социальная адаптация, работа в сельском хозяйстве, зернохранилищах, связанная с истреблением грызунов.

В группе повышенного риска находятся туристы, военнослужащие, реципиенты донорских органов и препаратов крови, а также население эндемичных районов.

В ходе ряда исследований установлено, что экспрессия рецепторов TLR-2 и TLR-4 на клеточных мембранах человека увеличивает риск не только болезни Крона, туберкулеза и ряда других патологий, но и везикулезного риккетсиоза.

Патогенез везикулезного риккетсиоза изучен недостаточно ввиду доброкачественного течения и малого числа летальных исходов. После проникновения в организм человека при укусе переносчика риккетсии формируют специфическую гранулему.

Основными клетками, поражаемыми возбудителями, являются макрофаги с рецептором CD-68. Риккетсии способны к выходу из фагосомы и проникновению в цитоплазму макрофагов.

Ограничение репликации возбудителей в клетках происходит путем сложных, до конца не изученных реакций с участием интерлейкинов.

Белки-рецепторы TLR-2/4 на поверхности клеток человеческого организма являются активаторами хемокинов и провоспалительных цитокинов, влияющими на опосредованную индукцию экспрессии интерлейкина-8 и ФНО-альфа при распознавании R. akari.

Параллельно отмечается умеренная токсинемия, мультиорганное распространение через лимфатическую систему.

Эндотелиоциты могут вовлекаться в патологический процесс как место размножения риккетсий, однако чаще всего характерный панваскулит обусловлен токсической реактивацией иммунной системы.

Инкубационный период составляет 7-12 суток, чаще – 10 дней. Заболевание начинается с появления на месте присасывания клеща небольшого безболезненного уплотненного пятна, диаметр которого не превышает 5 см. Кожа вокруг первичного аффекта гиперемирована.

Затем в центре формируется бугорок, сменяющийся пузырьком с прозрачным содержимым, потом – язвочка с темной коркой; может образовываться рубец.

Примерно в этот период пациент отмечает начало лихорадки с выраженной слабостью, головными болями и головокружением.

Температурная реакция организма достигает 39-40° C, возникают ознобы, мышечно-суставные боли. Лихорадка обычно длится 5-7 суток, может продолжаться до 12 дней. Иногда выявляется болезненное увеличение лимфатических узлов, расстройства стула, боли в животе, сухой кашель.

Около 2-4 дня болезни появляется обильная полиморфная сыпь с локализацией на коже головы, туловище, конечностях. Элементы сыпи чрезвычайно разнообразны (бугорки, пятна, пузырьки), вызывают умеренный зуд, сохраняются до 10-х суток заболевания, исчезают бесследно.

Органные поражения нехарактерны.

Везикулезный риккетсиоз редко протекает с осложнениями, обычно их появлению предшествует позднее обращение за медицинской помощью либо иммуносупрессивное состояние.

Чаще выявляются кожные инфекции, вызванные другими бактериями, поражение лимфатических узлов с формированием гнойных лимфаденитов. Сердечно-сосудистая недостаточность, преходящая патологическая дисфункция центральной нервной системы возникают при выраженной токсинемии.

Редкими осложнениями везикулезного риккетсиоза считаются геморрагические инсульты, инфаркты головного мозга.

Верификацию диагноза везикулезного риккетсиоза осуществляет инфекционист. Проводится тщательный сбор эпидемиологического анамнеза на предмет присасывания клеща, пребывания в эндемичных районах.

Другие специалисты (чаще всего – дерматовенерологи и терапевты) привлекаются для консультаций при наличии показаний.

Основными диагностическими лабораторно-инструментальными признаками заболевания являются:

  • Физикальные данные. При объективном исследовании обнаруживается первичный язвенный аффект, покрытый темной коркой; пятнисто-папулезная, везикулезная экзантема на теле, конечностях и волосистой части головы; умеренное увеличение, безболезненность лимфатических узлов, реже – лимфаденит. Перкуторные, аускультативные и пальпаторные признаки висцеральной патологии обычно отсутствуют.
  • Лабораторные исследования. Общеклинический анализ крови не имеет специфических маркеров, выявляется лейкопения, нейтропения, тромбоцитопения, увеличение СОЭ. Лейкоцитоз возникает при осложненном течении риккетсиоза. В биохимическом анализе отмечается транзиторное увеличение активности АЛТ, АСТ. В общем анализе мочи на фоне лихорадки могут определяться следы белка, эритроцитурия.
  • Выявление инфекционных агентов. Изоляция риккетсий в культуре клеток – трудоемкий, длительный и дорогостоящий процесс. Наиболее информативным методом обнаружения возбудителей служит мультиплексная ПЦР, проводимая с мазками-отпечатками первичного аффекта, биоптатами кожи. Серологические реакции (ИФА) необходимо повторять с интервалами не менее 10-14 дней для фиксации роста титра антител.
  • Инструментальные методики. С целью дифференциального диагноза пациентам выполняется рентгенография ОГК. По показаниям рекомендуется ультразвуковое исследование брюшной полости, почек, мягких тканей, лимфатических узлов. Для исключения токсического поражения миокарда назначается ЭКГ, при неврологических нарушениях целесообразна МРТ, КТ с контрастированием.

Дифференциальный диагноз проводится с сыпным тифом, характеризующимся тяжелым течением, наличием розеолезно-петехиальной сыпи и неврологическими поражениями; ветряной оспой с истинным полиморфизмом высыпаний, энантемой и феноменом подсыпания; инфекционным мононуклеозом, для которого типичны выраженная лимфаденопатия, тонзиллит и гепатоспленомегалия. Отличиями менингококковой инфекции считаются истинная геморрагическая сыпь, начинающаяся с нижних конечностей, выраженная интоксикация, симптомы вовлечения ЦНС.

Признаками кори являются высыпания, начинающиеся с лица и верхней половины тела, конъюнктивит, поражения слизистых; иксодовый клещевой боррелиоз протекает с мигрирующей эритемой, поражением печени, опорно-двигательного аппарата.

Системная красная волчанка отличается эритематозным фотодерматитом, телеангиоэктазиями, синдромом Шегрена, симметричным поражением крупных суставов.

Тромбоцитопеническая пурпура возникает без повышения температуры тела, типичные проявления – спонтанные полиморфные кровоизлияния в кожу и слизистые, кровотечения.

Пациенты с подозрением на данную патологию подлежат госпитализации только в случае тяжелого течения либо при необходимости дифференциальной диагностики. Постельный режим назначается до нормализации температуры тела и в течение 2-3 суток стойкого безлихорадочного периода.

Специальная диета не разработана, рекомендуется отказаться от приема потенциальных пищевых аллергенов, никотина и алкоголя, в связи с возможными побочными эффектами применяемых антибиотиков – от трудноперевариваемой еды.

Водная нагрузка увеличивается при отсутствии противопоказаний.

Консервативная терапия

Препаратами выбора для лечения везикулезного риккетсиоза являются антибиотики. Наибольшая чувствительность возбудителя отмечена к доксициклину, хлорамфениколу, тетрациклину, макролидам. Применение пенициллинов, ванкомицина, аминогликозидов требует высокодозовых введений.

Обязательно назначают ангиопротекторы и противовоспалительные средства, проводят пероральную и внутривенную дезинтоксикацию. Применять аспирин и аналоги следует с осторожностью. Симптоматическое лечение подбирается с учетом клинической необходимости у конкретного пациента.

Прогноз благоприятный, характерно самоограничение болезни со спонтанным выздоровлением. В случае осложненного течения, тяжелых преморбидных состояний летальность достигает 2,8%. Продолжительность везикулезного риккетсиоза обычно не превышает 7-10 дней.

Специфическая профилактика (вакцина) не разработана.

К неспецифическим мерам защиты относятся плановая дератизация, применение акарицидной обработки, противоклещевых спреев, одежды с длинными рукавами и штанинами, перчаток при нахождении в природно-очаговых зонах обитания гамазовых клещей.

Источник: https://www.KrasotaiMedicina.ru/diseases/infectious/vesicular-rickettsiosis

ВЕЗИКУЛЁЗНЫЙ РИККЕТСИОЗ

Везикулезный риккетсиоз: Везикулезный риккетсиоз — острое трансмиссивное природно-очаговое

ВЕЗИКУЛЁЗНЫЙ РИККЕТСИОЗ (rickettsiosis vesiculosa; лат. vesicula пузырек; син.

: осповидный риккетсиоз, пятнистая лихорадка Кью-Гардена, риккетсиоз «Д», гамазовый риккетсиоз, русская риккетсиозная оспа) — острая инфекционная болезнь из группы клещевых риккетсиозов, характеризующаяся лихорадкой, папуло-везикулезной сыпью, первичным поражением кожи (первичный аффект) на месте внедрения возбудителя при кровососании клещом, регионарным лимфаденитом, кратковременностью течения.

Этиология

Возбудитель Везикулёзного риккетсиоза у экспериментально зараженных животных при окраске по Романовскому — Гимзе или Маккиавелло обнаруживается в цитоплазме мезотелиальных клеток и частично внеклеточно.

Возбудитель в мазках из органов лабораторных животных имеет вид овоидов, кокков (часто диплококков), мелких палочек или более крупных бациллярных и нитевидных форм. В препаратах из желточного мешка куриных эмбрионов нередко встречаются короткие цепочки из 5—6 риккетсий.

По морфологическим и тинкториальным свойствам D. murinus не отличается от возбудителей клещевого риккетсиоза Северной Азии и марсельской лихорадки, но при обильном размножении, напр, в легких белых мышей, образует очень мелкие палочковидные формы, сходные с риккетсиями сыпнотифозной группы. D.

murinus хорошо размножается в желточном мешке куриных эмбрионов 6 — 7-дневного возраста, вызывая их гибель на 4—5-й день при скудном накоплении риккетсий. Более обильное размножение наблюдается в переживающей эмбриональной ткани на сывороточном агаре Тирода и в других тканевых культурах. По антигенной структуре D.

murinus близок к риккетсиям марсельской лихорадки и клещевого сыпного тифа Северной Азии. Антигенного родства с риккетсиями Провацека, Музера, Бернета и цуцугамуши не наблюдается.

См. также Риккетсии.

Патогенез и патологическая анатомия

Патогенез и патологическая анатомия В. р. изучены недостаточно. Исследованы лишь поражения кожи. В биопсированных элементах сыпи тип патоморфологических изменений сосудов аналогичен изменениям при сыпнотифозной экзантеме и протекает гл. обр. в виде пролиферативного периваскулита, иногда с образованием тромба.

Гистологические изменения первичного аффекта характеризуются сходными сосудистыми изменениями, но с преобладанием поражений венозной и лимф. сети. Патоморфология экспериментального риккетсиоза изучена полнее. Поражения сосудистой сети здесь наиболее ярко выражены в головном мозге, в яичках и тканях мошонки.

Основной тип поражений — пролиферативный с редкими деструктивными изменениями гл. обр. венозной капиллярной сети. В других органах изменения менее постоянны, однако в регионарных лимфатических узлах и селезенке гиперпластические процессы выражены достаточно резко.

Гиперпластические процессы в ретикулоэндотелиальной системе сопровождаются резко выраженными явлениями некробиоза с массовой гибелью клеток.

Везикулезные риккетсиоз

Везикулезный риккетсиоз: Везикулезный риккетсиоз — острое трансмиссивное природно-очаговое

Везикулезные риккетсиоз (син .: рикетсийна оспа, виспоподибний риккетсиоз, гамазовыми риккетсиоз, пятнистая лихорадка Кью-Гарденс, англ.

Rickettsialpox due to Rickettsia akari, Kew Garden fever, Vesicular rickettsiosis) — острая инфекционная зоонозная болезнь, вызывается Rickettsia akari, характеризуется лихорадкой, умеренной общей интоксикацией, доброкачественным течением, наличием первичного аффекта и характерной сыпи с преобладание везикул.

История открытия болезни и возбудителя

Заболевание впервые было обнаружено врачом общей практики Б. Шенкман и педиатром Л. Сассман, которые обратили внимание Нью-Йоркского Департамента здравоохранения тревогу непонятной болезни в январе-июле 1946 среди жителей 69 квартир жилого комплекса Регенси Парк в квартале Кью -Гарденс Нью-Йоркского района Квинс.

Сначала болезнь считали атипичной ветряной оспой, но потом стало ясно, что это какая-то неизвестная до того болезнь. Проведенные исследования на другие болезни, в частности, на 7 известных на тот момент риккетсиозов не дали результатов. Всего в этой эпидемии, продолжавшейся по октябрь 1946 году был поражен 124 человека разного возраста.

Было обнаружено, что в квартирах существует много домашних мышей. Энтомолог Чарльз Померанц заподозрил, что это заболевание передается мышиными клещами, которых в некоторых домах было так много, что «стенные обои двигались как морские волны». Болезнь на тот момент назвали «пятнистой лихорадкой Кью-Гарденс».

Еще 20 больных было обнаружено в других зданиях того же района, 10 — в районе Бронкса. Появление новой болезни вызвала большой ажиотаж в прессе, общественных и медицинских кругах Нью-Йорка.

Вспышки даже было посвящено рассказы тогдашнего репортера по специальным поручениям «New York Times», в дальнейшем, известного писателя медицинского и детективного направления Бертона Руше «Оповещение мистера Померанца». В этом же 1946 году под руководством известного американского врача и вирусолога Роберта Юбнера возгорание было досконально исследовано.

Буквально через месяц Р. Юбнер вместе с П. Стамп и Ч. Армстронгом обнаружили возбудителя у больных и мышах — новую риккетсии, которую она назвали Rickettsia acari, что означает «клещевая риккетсия». Р. Юбнером вместе с соавторами был подробно описан клинико-эпидемиологическое течение совершенно новой болезни — «рикетсийнои оспы».

В конце концов с 1947 по 1951 год в Нью-Йорке было обнаружено более 500 случаев рикетсийнои оспы. В дальнейшем заболевание было зарегистрировано и в других городах США. Впервые за пределами США болезнь обнаружил в 1948 году в Украине в Донбассе заведующий кафедрой инфекционных болезней Донецкого медицинского института профессор И. Г. Дробинський как «везикулезные гамазовыми риккетсиоз», что признается мировым медицинским сообществом.

Актуальность

Болезнь встречается в США (преимущественно в северо-восточных регионах и на Среднем Западе), Центральной Америке, России, Украины, Балканах, Франции, Италии, Турции.

Хотя регистрация подтвержденных случаев в мире очень мало, последние наблюдения свидетельствуют о том, что заболевание встречается чаще, чем считалось ранее.

Часто болезнь анамнестически серологически оказывается у потребителей инъекционных наркотиков,, что притягивает к ней внимание клиницистов.

Источник и резервуар инфекции

Источником инфекции являются чаще всего домашние мыши (Mus musculus domesticus) и реже серые крысы, среди которых могут возникать вялые за ходом эпизоотии. Продолжительность хранения риккетсий в организме грызунов составляет от 1 до 4 недель, что свидетельствует о том, что грызуны не являются основным резервуаром инфекции. Люди непосредственно от больных грызунов НЕ заражаются.

Переносчиком и основным резервуаром везикульозни риккетсиозами является гамазовые (акариформных) (а не иксодовые, как при других клещевых риккетсиозах) теплолюбивые бесцветные мышиные клещи Liponyssoides sanguineus (Allodermanyssus sanguineus), паразитирующих на грызунах, которые образуют в местах своего проживания норы и гнезда.

В клещей инфекция передается трансфазово и трансовариально. Эти клеща мигрируют, в результате чего формируется стойкий очаг в определенном районе города или даже в отдельном доме. Клещи способны жить в норах и гнездах грызунов, в близлежащих щелях и трещинах пола, стен и других укрытиях.

Эти эктопаразиты контактируют с грызунами только в течение периода сосание крови. Все остальное этап жизни клещей происходит за грызуном. При большом количестве мышиных клещей, последние покидают норы грызунов, другие места своего проживания и охотно нападают на человека, особенно спящую. Для данного вида клещей характерный приступ в темноте.

Вследствие небольших размеров (только до 1,6 мм после наполнения кровью), безболезненности укуса и кратковременности сеанса насыщения человек не чувствует нападения клеща.

Кровососания у нимф и взрослых особей гамазовых клещей, в отличие от иксодовых, продолжается на людях 15-90 минут и проходит незамеченным даже у человека, который в этот момент не спит.

После насыщения клещ становится малоподвижным, а сам он настолько увеличивается в размере, может лопнуть от легкого надавливания пальцем, случайного соприкосновения с бельем или складкой одежды, или из-за изменения положения тела человека. Клещи данного вида могут переносить голодание до 2-х месяцев, но в поисках источников питания не проявляют стремления к миграции на дальнее расстояние, за пределы квартиры, отдельного дома.

Таким образом, сообщество: популяция домовых мышей — клещи — возбудитель может при благоприятных условиях существовать неопределенно долго, формируя устойчивый очаг везикульозни риккетсиозами до тех пор, пока не будет разрушена любое звено экологического цепи либо не будет уничтожен весь центр (например, разрушен дом). Отсюда следует важнейшая эпидемиологическая особенность везикульозни риккетсиозами, что отличает его от других клещевых пятнистых риккетсиозов, а именно городская заболеваемость, проявляющееся привязанностью болезни исключительно в крупные города с высокой численностью населения, а внутри них — в отдельных наиболее тесно заселенных районов, часто с недостаточными санитарно-гигиеническими условиями жизни. Именно последнее способствует проживанию и размножению грызунов, что, в свою очередь, создает условия для роста и увеличения популяций клещей.

Механизм и пути передачи

Болезнь передается трансмиссивным механизмом передачи. Заражение людей происходит при присасывании клеща и образовании утра. Можно заразиться также при втирании раздавленного клеща в существующие ранки, ссадины, даже микроповреждения кожи, а также при попадании его остатков, гемолимфы на слизистую глаза, рото- и носоглотки.

Восприимчив контингент и иммунитет

Вспышка возможен в период наибольшей активности клещей — весна-лето.

Заболеваемость строго эндемичное обычно спорадическая, хотя описывались небольшие вспышки среди людей, вместе живут или работают в определенных помещениях, заселенных грызунами (шахтеров, рабочих продовольственных магазинов и т.д.). От человека к человеку заболевание не передается. Чувствительность людей к инфекции высокая. Иммунитет после перенесенной болезни стойкий.

Ранняя стадия

Ворота инфекции — кожа, слизистые оболочки. Ввиду отсутствия летальных исходов, патогенез везикульозни риккетсиозами изучен недостаточно, в основном в экспериментах на животных и путем исследования препаратов кожи, взятых из зоны первичного аффекта и элементов сыпи у больных.

В месте присасывания клеща происходит инокуляция риккетсий, вследствие их токсического действия развивается первичный аффект в виде инфильтрата, покрытого темной некротической корочкой. Полное развитие первичного аффекта заканчивается в конце лихорадочного периода. Происходит накопление возбудителя в регионарных лимфатических узлах.

Преодолев на определенном этапе лимфатический барьер, риккетсии проникают в кровь, возникает рикетсемия и токсемия.

Сосудистая стадия

Из крови риккетсии направляются в эндотелий сосудов, где происходит активное размножение с развитием эндоваскулит и периваскулиты.

Инфицирование клеток-мишеней происходит двояким образом: как с нарушением целостности клеточной оболочки клетки-хозяина с последующим ее разрушением, так и путем высвобождения частиц возбудителя методом «почкования».

В последнем случае вновь частицы риккетсий выталкиваются через оболочку клетки-хозяина с захватом части ее внешней мембраны и выходят из клетки.

Риккетсии получают дополнительную структуру, они как бы «одеваются» за счет внешней мембраны клетки-хозяина, а место видбрункування затягивается соседними участками мембран других клеток хозяина с восстановлением ее целостности.

Подобный характер взаимодействия с чувствительными клетками сопровождается менее выраженными деструктивными изменениями для чувствительной ткани в целом. Именно поэтому инфекционный процесс носит более доброкачественный характер, чем это наблюдается при других риккетсиозах.

Риккетсиозные гранулемы менее выражены по сравнению с эпидемическим сыпным тифом. Главным отличием является глубина поражения кровеносных сосудов, в стенке которых развивается пролиферативный васкулит, но не возникает бородавчатый тромбоваскулит, в значительной мере тоже объясняет меньшую тяжесть везикулезного риккетсиозами. Патоморфологической основой макулопапулезная сыпи является периваскулярная инфильтрация лимфоцитами, образование в дерме лейкоцитарного инфильтрата приводит к возникновению везикул. Очищение организма от возбудителя происходит за счет появления нейтрализующих антител.

Классификация

Согласно МКБ-10 выделяют «риккетсиозные оспу, вызванной Rickettsia acari» А79.1. Хотя при шифровании этого диагноза используется этот код, однако в медицинской практике Украины традиционно используют название «везикульозни риккетсиоз».

Начальный период

Инкубационный период длится 10-21 день. Первым проявлением является первичный аффект. Он обычно является на участках, часто прикрыты одеждой. Его размер до 1 см в диаметре. Первичный аффект появляется за 7-10 дней до появления лихорадки и часто не ощущается больным.

Развитие первичного аффекта начинается с появления уплотненной темного пятна диаметром от 1 до 3 см, что возвышается над уровнем кожи. Пятно не вызывает никаких неприятных ощущений.

Первичный аффект последовательно проходит преобразования в папулу, везикулу, поверхностную язву и темную корку, подсыхает и затем отпадает, или не покидая рубца, или он очень невелик. В период заживления в месте локализации первичного аффекта может возникать небольшой зуд.

Первичный аффект сопровождается развитием небольшого регионарного лимфаденита. При заражении без укуса на поврежденной коже и особенно слизистых могут появляться афты с появлением также регионарного лимфаденита.

Период разгара

Из-за отсутствия субъективных ощущений первичного аффекта и лимфаденита больные нередко считают себя только после острого повышения до высоких цифр температуры тела, появления головной боли и нетяжелых интоксикационных проявлений. Характерным проявлением болезни считают сыпь (экзантема).

Чаще всего сыпь появляется на 2-4-й день после поднятия температуры тела, хотя может быть в интервале 1-6-го дня лихорадки. При этом уровень лихорадки и интоксикации не увеличивается. Сыпи предшествует небольшая энантема в ротовой полости в виде небольших и немногочисленных мелких темно-красных пятен.

Сыпь на лице, теле, ладонях и подошвах красного цвета, разбросанный без какой-либо закономерности. Сыпь сначала состоит из пятен и папул, затем на месте папул образуются везикулы (иногда до 1 см в диаметре), что очень напоминает экзантему при ветряной оспе. Изредка одиночные везикулы могут быть и в ротовой полости.

Количество элементов сыпи на коже чаще всего 40-80, а вообще может колебаться от 5 до 200.

Период обратного развития

Экзантема сохраняется в течение 7-10 дней и нередко переживает лихорадочный период, везикулы присыхает в корочки, а затем исчезают бесследно. Иногда развития везикул на коже не происходит, все заканчивается образованием пятен и папул.

Лихорадка сохраняется в течение 5-9 (изредка до 14) дней, постепенно снижаясь к нормальной. При обследовании внутренних органов существенных изменений не обнаруживается, печень и селезенка не увеличены. Сердечно-сосудистая и дыхательная система не поражаются.

Генерализованной лимфаденопатии не происходит.

Осложнения

У отдельных больных может развиться серозный менингит, с умеренным лимфоцитарным плеоцитозом и незначительным повышением содержания белка. Еще реже возникают пневмонии, пиелиты, обусловленные вторичной инфекцией, также обычно заканчиваются выздоровлением. Исход заболевания благоприятный.

Клиническая и Обще диагностика

Клиническими критериями считают положительный эпидемиологический анамнез (пребывание в эндемичных местах, наличие в помещениях мышей или крыс), последовательную клиническую триаду:

  • первичный аффект,
  • лихорадка,
  • полиморфный сыпь с преобладанием везикулярных элементов.

В общем анализа крови наблюдается заметно выражена на 3-6 день лейкопения, а также небольшая тромбоцитопения. В лейкоцитарной формуле умеренная нейтропения с палочкоядерным сдвигом влево, относительный лимфо- моноцитоз, отсутствие или снижение количества эозинофилов, умеренное повышение СОЭ. Восстановление нормального состава крови происходит обычно к концу третьей недели от начала болезни.

Специфическое подтверждение

Осуществляется с помощью РНИФ и ПЦР. Очень редко проводится биопсия тканей с биологическим заражением белых мышей или куриных эмбрионов.

Medic-studio
Добавить комментарий