ВИСЦЕРАЛЬНЫЙ ЛЕЙШМАНИОЗ: Висцеральный лейшманиоз (кала-азар) — природно-оча- говое

Содержание
  1. Симптомы и признаки разных форм лейшманиоза
  2. Формы лейшманиоза
  3. Классификация
  4. Лейшманиоз висцеральный
  5. Лейшманиоз кожный
  6. Кожный лейшманиоз
  7. Зоонозный кожный лейшманиоз Старого Света
  8. Возбудители
  9. Резервуар паразитов
  10. Переносчики
  11. Сезонность
  12. Поражающий контингент
  13. Клиника заболевания
  14. Зоонозный кожный лейшманиоз Нового Света
  15. Резервуар возбудителей
  16. Клиническая картина
  17. Антропонозный кожный лейшманиоз
  18. Кожно-слизистый лейшманиоз
  19. Этиология
  20. Эпидемиология
  21. Клиника
  22. Висцеральный лейшманиоз
  23. Индийский висцеральный лейшманиоз (Кала — азар)
  24. Распространенность
  25. Резервуар инфекции
  26. Клиническая картина заболевания
  27. Средиземноморско — среднеазиатский висцеральный лейшманиоз
  28. Осложнения и прогноз
  29. 4. Лейшманиоз висцеральный средиземноморско-среднеазиатский
  30. Как передается и проявляется висцеральный лейшманиоз кала-азар
  31. Причина
  32. Диагностика
  33. Лечение
  34. Висцеральный лейшманиоз

Симптомы и признаки разных форм лейшманиоза

ВИСЦЕРАЛЬНЫЙ ЛЕЙШМАНИОЗ: Висцеральный лейшманиоз (кала-азар) — природно-оча- говое

Лейшманиоз — это группа паразитарных трансмиссивных заболеваний, в основном, зоонозных. Большинство форм зоонозного лейшманиоза относится к природно-очаговым заболеваниям. Заболевание распространено в странах с тропическим и субтропическим климатом. Из 88 стран, эндемичных по лейшманиозу, 72 страны относятся к развивающимся, 13 из которых входят в состав беднейших стран мира.

Ежегодно лейшманиозом заболевает более 2 млн. человек. В зонах риска проживает около 350 млн. человек. Всего в мире насчитывается более 12 млн. больных. Статистика заболевания явно занижена из-за несовершенства регистрации случаев заболевания. В ряде стран она не проводится вовсе.

Резервуаром паразитов являются млекопитающие животные и человек. Переносчиками лейшманий являются москиты. Заболевание передается при укусах инфицированных насекомых. Выделяют четыре группы паразитов, каждый из которых имеет свое географическое распространение и вызывает присущую только ему клиническую картину заболевания.

У человека лейшманиоз развивается в кожной и висцеральной формах.

Рис. 1. Кожно-слистая форма лейшманиоза приводит к значительным косметическим дефектам.

Формы лейшманиоза

Различают висцеральный лейшманиоз (поражение внутренних органов) и кожную форму заболевания (поражение кожи и слизистых оболочек). В различных географических зонах обе формы заболевания имеют свои клинико-эпидемиологические варианты.

Классификация

С учетом разновидностей клинических вариантов выделяют:

Лейшманиоз висцеральный

  • Индийский (кала-азар).
  • Средиземноморско-среднеазиатский (детский кала-азар).
  • Восточноафриканский.

Лейшманиоз кожный

  • Антропонозный и зоонозный лейшманиоз Старого и Нового Света.
  • Кожный и кожно-слизистый лейшманиозы Нового Света.

Рис. 2. Вид язвы при кожном лейшманиозе.

Кожный лейшманиоз

Различают несколько форм кожного лейшманиоза:

  • Зоонозный кожный лейшманиоз Старого Света (пендинская язва, багдадская язва).
  • Зоонозный кожный лейшманиоз Нового Света (мексиканский, бразильский и перуанский).
  • Антропонозный или городской лейшманиоз (болезнь Боровского).
  • Кожный диффузный лейшманиоз Нового Света.
  • Кожно-слизистый лейшманиоз Нового Света (Американский, носоглоточный, эспундия, болезнь Бреды).

90% случаев кожного лейшманиоза регистрируется в Иране, Саудовской Аравии, Сирии, Афганистане, Перу и Бразилии.

Зоонозный кожный лейшманиоз Старого Света

Зоонозный кожный лейшманиоз старого Света или пустынный (пендинская язва, сартская язва, багдадский, алеппский, восточный или делийский фурункул и др.) распространен, в основном, в регионах Средней и Малой Азии, Северной и Западной Африке, Туркменистане и Узбекистане.

Возбудители

Заболевание вызывается около 20 видами лейшманий, основными из которых являются Leishmania tropica major и Leishmania aethiopica.

Резервуар паразитов

Резервуаром паразитов являются мелкие грызуны: крысы, мыши, песчанки.

Переносчики

Переносчиками лейшманий являются москиты рода Phlebotomus (P. papatasi и др.).

Сезонность

Максимальная активность москитов отмечается в осенние месяцы — период лета насекомых. Заболевание характеризуется ползучим характером распространения.

Поражающий контингент

Болеют люди всех возрастов. Среди местного населения — чаще дети, так как взрослые перенесли заболевание ранее.

Клиника заболевания

Классическая форма кожного лейшманиоза. Инкубационный период заболевания составляет 1 — 4 недели (в среднем 10 — 20 дней). Вначале на коже появляется папула, которая быстро увеличивается в размерах до величины лесного ореха, в центре которого появляется некротический участок. Участок некроза быстро преобразуется в глубокую язву. Иногда формируются дочерние участки поражения.

Язвы бывают «мокрыми» (при поражении L. tropica подвид tropica) или «сухими» (при поражении L. tropica подвид major), всегда безболезненные. Иногда язва на первых порах развития напоминает фурункул. Типичная язва при лейшманиозе с подрытыми краями, мощным ободком инфильтрации. Отделяемое обычно серозно-гнойное или кровянисто-гнойное. Часто вокруг формируются вторичные бугорки.

Язвы образуются на открытых участках тела, бывают единичными и множественными. Заболевание сопровождается развитием безболезненного лимфангита и лимфаденита.

Через 3 — 6 месяцев язвы эпителизируются и рубцуется. Рубец грубый, пигментированный («печать дьявола»).

При поражении L.tropica подвид tropica иногда регистрируются рецидивирующие формы заболевания, которые характеризуются интенсивным образованием гранулем и чередованием участков поражения с участками заживления. Заболевание длиться годами. Признаков излечения не наблюдается длительное время.

Другие формы кожного лейшманиоза.

  1. Диффузно-инфильтрирующая форма. Характеризуется большим участком поражения и заживлением без следа. Регистрируется, в основном, у пожилых людей.
  2. Туберкулоидный (люпоидный) тип чаще всего регистрируется у детей. Вокруг рубцов или на них формируются бугорки, которые никогда не изъязвляются и всегда оставляют рубцы. Процесс протекает длительно, годами и десятилетиями.

Рис. 3. Вид язвы при кожном лейшманиозе.

Зоонозный кожный лейшманиоз Нового Света

Заболевание распространено в южных регионах Соединенных Штатов, Центральной и Южной Америке. Оно носит название бразильский, мексиканский и перуанский кожный лейшманиоз.

Резервуар возбудителей

Грызуны и многочисленные домашние и дикие животные.

Пик заболеваемости отмечается в сезон дождей, в основном, среди жителей сельских местностей.

Клиническая картина

Сходна с таковой при африканских и азиатских типах кожных лейшманиозов, за исключением «каучуковой язвы». Данное заболевание вызывается L.mexicana подвид mexicana, которые переносятся москитами Lutzomyia olmeca, регистрируется в Мексике, Белизе и Гватемале.

Болеют, в основном, сборщики каучука и лесорубы. Язвы, возникшие чаще на коже шеи и ушах безболезненные, существуют несколько лет. Заболевание приводит к грубой деформации ушных раковин. В народе это носит название «ухо чиклеро» (чиклеро — сборщик каучука).

Без лечения язва заживает самостоятельно в течение полугода.

Антропонозный кожный лейшманиоз

Антропонозный или городской кожный лейшманиоз (болезнь Боровского первого типа, восточная язва, ашхабадская язва) вызывается L. tropica подвид minor. Заболевание распространено, в основном, в городах стран Ближнего и Среднего Востока, Средиземноморья и западной части полуострова Индостан.

Кожно-слизистый лейшманиоз

Кожно-слизистый лейшманиоз еще называют лейшманиозом Нового Света, носоглоточным или американским, болезнью Бреды или эспундией. В эту группу входит ряд заболеваний, отличающихся вариабельным течением.

Этиология

Кожно-слизистый лейшманиоз вызывают L. braziliensis подвид braziliensis, L. braziliensis подвид panamensis, L. braziliensis подвид guyanensis. L. peruviana вызывает кожно-слизистые поражения в эндемичных районах высокогорья.

Эпидемиология

Заболевание распространено в регионах влажных лесов Южной и Центральной Америки. Заболевают, как правило, рабочие, занятые на дорожных и лесных работах и жители лесных поселков. Носителями инфекции являются крупные грызуны. Переносчиками — москиты рода Lutzomyia.

Клиника

Заболевание начинается с укуса инфицированного москита. После инкубационного периода продолжительностью 1 — 4 недели появляются первые признаки заболевания, сходные с таковыми при кожной форме лейшманиоза. В ряде случаев заболевание на этом и заканчивается. Но чаще болезнь прогрессирует.

После рубцевания кожных язв появляются безболезненные язвы на языке, слизистой носа и щек, метастазирующие, эрозивные или грибовидные. Больного беспокоит лихорадка, снижается масса тела, присоединяются бактериальные инфекции. Язвенные поражения приводят к разрушению носовой перегородки, хрящей гортани и глотки, мягкого и твердого неба.

При вовлечении дыхательных путей болезнь может закончиться смертью больного. Заболевание иногда исчезает спонтанно, иногда через несколько лет возможны рецидивы.

Рис. 5. Кожно-слизистый лейшманиоз.

Рис. 6. При кожно-слизистом лейшманиозе нередко поражается слизистая оболочка полости рта. На фото слева язвенное поражение твердого и мягкого неба. На фото справа — поражение слизистой оболочки десен.

Висцеральный лейшманиоз

Наиболее тяжелой формой лейшманиоза является висцеральный. Ежегодно им заболевает более 500 тыс. человек, 50 тыс. из которых умирает. Заболевание наблюдается в 65 странах мира, из них более 90% случаев в Индии, Непале, Бангладеж, Эфиопии, Судане и Бразилии.

Выделяют:

  • Висцеральный или общий лейшманиоз (кала-азар, болезнь Лейшмена-Донована, тропическая спленомегалия, лихорадка дум-дум). Заболевание вызывается l. donovani подвид donovani. Антропоноз. Встречается в странах Южной Азии и Африке.
  • Восточно-африканский висцеральный лейшманиоз. Заболевание вызывается l. donovani подвид archibaldil. Зооноз.
  • Средиземноморско — среднеазиатский висцеральный лейшманиоз («детский»). Заболевание вызывается l. donovani подвид infantum/ Зооноз. встречается в Южной Америке, странах Средиземноморья и Азии.

При висцеральном лейшманиозе паразиты проникают в клетки РЭС (ретикуло-эндотелиальной системы) и костного мозга. Основными симптомами заболевания являются увеличение печени, селезенки, лихорадка и анемия, снижение веса вплоть до истощения, лейкопения.

В качестве лечебных препаратов применяется амфотерицин В, препараты пятивалентной сурьмы и милтефозин.

Индийский висцеральный лейшманиоз (Кала — азар)

Кала-азар — опасное для жизни человека заболевание. Оно протекает с длительной лихорадкой, приводит больного к сильному исхуданию, потере сил и даже к смерти. Эпидемии болезни регистрируются каждые 20 лет. Болеют подростки и люди молодого возраста, проживающие, в основном, в сельской местности.

Распространенность

Кала-азар регистрируется на всех континентах, кроме Австралии. Большое распространение заболевания отмечается в Южной и Средней Азии, Южной Европе и Латинской Америке.

Резервуар инфекции

В Латинской Америке и Евразии резервуаром инфекции являются грызуны, шакалы, лисицы и собаки, в Бангладеж и Восточной Индии — человек.

Переносчиком лейшманий являются москиты рода Phlebotomus.

Клиническая картина заболевания

Первичный эффект проявляется в виде папулы на месте укуса, которая часто рассасывается без следа. Через 3 — 12 месяцев после заражения у больного появляется лихорадка (всегда неправильного типа). Температура тела периодически повышается. Приступы лихорадки продолжаются 2 — 8 недель и далее появляются нерегулярно.

У больных развивается расстройство пищеварения, транспорта питательных веществ и их всасывание в тонком кишечнике, что проявляется диареей (поносом), стеатореей, болями в животе, исхуданием, гиповитаминозом, астеновегетативным синдромом, анемией и нарушением электролитного обмена.

Лейшмании, циркулирующие в крови, поглощаются клетками ретикуло-эндотелиальной системы и клетками костного мозга, в результате чего поражается печень и селезенка, увеличиваются лимфатические узлы, развивается анемия, падает количество лейкоцитов и тромбоцитов, появляются отеки.

При слабой пигментации на кожных покровах появляются пятна серого цвета («черная лихорадка» — кала-азар по фарси).

Заболевание протекает тяжело. Без лечения больной погибает.

Для диагностики висцерального лейшманиоза используются биопаты печени, селезенки, лимфатических узлов и костного мозга.

Для лечения используют препараты пятивалентных солей сурьмы, пентамидин и амфотерицин В.

Раннее выявление больных людей и домашних животных, отстрел бродячих собак, уничтожение москитов, использование средств индивидуальной защиты — основа профилактики висцерального лейшманиоза.

Рис. 7. Рисунок 12. При лейшманиозе отмечается и значительное увеличение печени и селезенки.

Средиземноморско — среднеазиатский висцеральный лейшманиоз

Данный вид заболевания вызывается l. donovani подвид infantum/ chagasi. Зооноз. Встречается в Южной Америке, странах Средиземноморья, Африки, Ближнего Востока, Средней Азии и Закавказья. Заболевание еще называют детским висцеральным лейшманиозом, так как 80 — 90% всех заболевших составляют дети в возрасте 1 — 5 лет.

Осложнения и прогноз

  • Лейшманиоз часто является пусковым механизмом развития вторичных гнойно-некротических инфекций.
  • Прогноз тяжелого висцерального лейшманиоза при отсутствии или несвоевременно начатом лечении часто неблагоприятный.
  • Случаи кожного лейшманиоза имеют благоприятный прогноз, но в ряде случаев возможны косметические дефекты.

Рис. 9. Язва при кожном лейшманиозе на ноге и руке.

 

ССЫЛКИ ПО ТЕМЕ

Статьи раздела “Лейшманиоз”Самое популярное  

Источник: http://microbak.ru/infekcionnye-zabolevaniya/lejshmanioz/simptomi-lejshm-z-a.html

4. Лейшманиоз висцеральный средиземноморско-среднеазиатский

ВИСЦЕРАЛЬНЫЙ ЛЕЙШМАНИОЗ: Висцеральный лейшманиоз (кала-азар) — природно-оча- говое

Этиология.Возбудитель – L. infantum.

Эпидемиология.Средиземноморско-среднеазиатскийвисцеральный лейшманиоз – зооноз,склонный к очаговому распространению.Различают 3 типа очагов инвазии: 1)природные очаги, в которых лейшманиициркулируют среди диких животных(шакалы, лисицы, барсуки, грызуны, в томчисле суслики и т.п.

), являющиесярезервуаром возбудителей; 2) сельскиеочаги, в которых циркуляция возбудителейпроисходит преимущественно среди собак– главных источников возбудителей, атакже среди диких животных – способныхиногда становиться источниками заражения;3) городские очаги, в которых основнымисточником инвазии являются собаки, новозбудитель обнаруживается и усинантропных крыс. В целом собаки всельских и городских очагах лейшманиозапредставляют собой наиболее значимыйисточник заражения людей. Ведущиймеханизм заражения – трансмиссивный,через укус инвазированных переносчиков– москитов рода Phlebotomus. Возможно заражениепри гемотрансфузиях от доноров слатентной инвазией и вертикальнаяпередача лейшмании. Болеют преимущественнодети от 1 года до 5 лет, но нередко ивзрослые – приезжие из неэндемичныхрайонов.

Заболеваемостьносит спорадический характер, в городахвозможны локальные эпидемическиевспышки. Сезон заражения – лето, а сезонзаболеваемости – осень того же иливесна следующего года. Очаги болезнирасполагаются между 45° с.ш. и 15° ю.ш. встранах Средиземноморья, в северо-западныхрайонах Китая, на Ближнем Востоке, вСредней Азии, Казахстане (Кзыл-Ординскаяобласть), Азербайджане, Грузии.

Патогенези патологоанатомическая картина.Инокулированные промастиготы лейшманиизахватываются макрофагами, превращаютсяв них в амастиготы и размножаются.

Вместе внедрения паразитов формируетсягранулема, состоящая из макрофагов,содержащих лейшмании, ретикулярныхклеток, эпителиоидных и гигантскихклеток (первичный аффект).

Спустянесколько недель гранулема подвергаетсяобратному развитию или рубцеванию.

Вдальнейшем лейшмании могут проникатьв регионарные лимфатические узлы, затемдиссеминировать в селезенку, костныймозг, печень и другие органы.

В большинствеслучаев в результате иммунного ответа,в первую очередь реакций гиперчувствительностизамедленного типа, происходит разрушениеинвазированных клеток: инвазия приобретаетсубклинический или латентный характер.

В последних случаях возможна передачавозбудителей при гемотрансфузиях.

Вслучаях пониженной реактивности илипри воздействии иммуносупрессорныхфакторов (например, применениекортикостероидов и т.п.

) отмечаетсяинтенсивное размножение лейшмании вгиперплазированных макрофагах, возникаетспецифическая интоксикация, происходитувеличение паренхиматозных органов снарушением их функции.

Гиперплазиязвездчатых эндотелиоцитов в печениприводит к сдавлению и атрофии гепатоцитовс последующим интерлобулярным фиброзомпеченочной ткани. Отмечается атрофияпульпы селезенки и зародышевых центровв лимфатических узлах, нарушениекостномозгового кроветворения, возникаетанемия и кахексия.

Гиперплазияэлементов СМФ сопровождается продукциейбольшого количества иммуноглобулинов,как правило, не играющих защитной ролии нередко обусловливающих иммунопатологическиепроцессы. Часто развиваются вторичнаяинфекция, амилоидоз почек. Во внутреннихорганах отмечаются изменения, характерныедля гипохромной анемии.

Специфическиеизменения в паренхиматозных органахподвергаются обратному развитию приадекватном лечении. У реконвалесцентовформируется стойкий гомологичныйиммунитет.

Клиническаякартина.Инкубационный период составляет от 20дней до 3–5 мес., иногда 1 год и более.

В месте инокуляции лейшманий у детей1–1,5 лет, реже у более старших детей ивзрослых возникает первичный аффект ввиде папулы, иногда покрытой чешуйкой.

Важно правильно оценить этот симптом,так как он появляется задолго до общихпроявлений болезни. В течении висцеральноголейшманиоза различают 3 периода:начальный, разгара болезни и терминальный.

Вначальный период отмечаются слабость,понижение аппетита, адинамия, небольшаяспленомегалия.

Периодразгара болезни начинается с кардинальногосимптома – лихорадки, которая обычноимеет волнообразный характер с подъемамитемпературы тела до 39–40°С, сменяющимисяремиссиями. Длительность лихорадкиколеблется от нескольких дней донескольких месяцев. Продолжительностьремиссии также различна – от несколькихдней до 1–2 мес.

Постояннымипризнаками висцерального лейшманиозаявляется увеличение и уплотнение печении главным образом селезенки; последняяможет занимать большую часть брюшнойполости.

Увеличение печени обычно менеезначительно. При пальпации оба органаплотны и безболезненны; болезненностьнаблюдается обычно при развитиипериоспленита или перигепатита.

Подвлиянием лечения размеры органовуменьшаются и могут нормализоваться.

Длясредиземноморско-среднеазиатскоговисцерального лейшманиоза характернововлечение в патологический процесспериферических, мезентериальных,перибронхиальных и других групплимфатических узлов с развитиемполилимфаденита, мезаденита, бронхоаденита;в последних случаях может возникатьприступообразный кашель. Часто выявляютсяпневмонии, вызываемые бактериальнойфлорой.

Приотсутствии правильного лечения состояниебольных постепенно ухудшается, онихудеют (до кахексии). Развиваетсяклиническая картина гиперспленизма,прогрессирует анемия, которая усугубляетсяпоражением костного мозга.

Возникаютгранулоцитопения и агранулоцитоз,нередко развивается некроз миндалин ислизистых оболочек полости рта, десен(нома). Нередко развивается геморрагическийсиндром с кровоизлияниями в кожу,слизистые оболочки, носовыми ижелудочно-кишечными кровотечениями.

Выраженная спленогепатомегалия и фиброзпечени приводят к портальной гипертензии,появлению асцита и отеков. Их возникновениюспособствует гипоальбуминемия. Возможныинфаркты селезенки.

Вследствиеувеличения селезенки и печени, высокогостояния купола диафрагмы сердце смещаетсявправо, его тоны становятся глухими;определяется тахикардия как в периодлихорадки, так и при нормальнойтемпературе; артериальное давлениеобычно понижено. По мере развития анемиии интоксикации признаки сердечнойнедостаточности нарастают. Отмечаетсяпоражение пищеварительного тракта,возникает диарея. У женщин обычнонаблюдается (олиго) аменорея, у мужчинснижается половая активность.

Вгемограмме определяется уменьшениечисла эритроцитов (до 1–2*1012/л и менее) и гемоглобина (до 40–50 г/ли менее), цветового показателя (0,6–0,8).Характерны пойкилоцитоз, анизоцитоз,анизохромия.

Отмечаются лейкопения (до2–2,5 * 109 /л и менее), нейтропения (иногдадо 10%) при относительном лимфоцитозе,возможен агранулоцитоз. Постоянныйпризнак – анэозинофилия, обычновыявляется тромбоцитопения. Характернорезкое повышение СОЭ (до 90 мм/ч).

Снижаются свертываемость крови ирезистентность эритроцитов.

Прикала-азаре у 5–10% больных развиваетсякожный лейшманоид в виде узелковыхи(или) пятнистых высыпаний, появляющихсячерез 1–2 года после успешного леченияи содержащих в себе лейшмании, которыемогут сохраняться в них годами и дажедесятилетиями. Таким образом, больнойс кожным лейшманоидом становитсяисточником возбудителей на многие годы.В настоящее время кожный лейшманоиднаблюдается только в Индии.

Втерминальный период болезни развиваютсякахексия, падение мышечного тонуса,истончение кожи, через тонкую брюшнуюстенку проступают контуры огромнойселезенки и увеличенной печени. Кожаприобретает «фарфоровый» вид, иногдас землистым или восковидным оттенком,особенно в случаях выраженной анемии.

Средиземноморско-среднеазиатскийвисцеральный лейшманиоз может проявлятьсяв острой, подострой и хронической формах.

Остраяформа,обычно выявляемая у детей младшеговозраста, встречается редко, характеризуетсябурным течением и при несвоевременномлечении заканчивается летально.

Подостраяформа,более частая, протекает тяжело в течение5–6 мес с прогрессированием характерныхсимптомов болезни и осложнениями. Безлечения нередко наступает летальныйисход.

Хроническаяформа,самая частая и благоприятная,характеризуется продолжительнымиремиссиями и обычно заканчиваетсявыздоровлением при своевременномлечении. Наблюдается у детей старшеговозраста и у взрослых.

Значительноечисло случаев инвазии протекает всубклинической и латентной формах.

Прогноз.Серьезный, при тяжелых и осложненныхформах и несвоевременном лечении –неблагоприятный; легкие формы могутзаканчиваться спонтанным выздоровлением.

Диагностика.В эндемичных очагах клинический диагнозпоставить нетрудно. Подтверждениедиагноза осуществляют с помощьюмикроскопического исследования.Лейшмании иногда обнаруживают в мазкеи толстой капле крови.

Наиболееинформативным является обнаружениелейшмании в препаратах костного мозга:до 95–100% положительных результатов.Проводят посев пунктата костного мозгадля получения культуры возбудителя (насреде NNN обнаруживают промастиготы).Иногда прибегают к биопсии лимфатическихузлов, селезенки, печени.

Применяютсерологические методы исследования(РСК, НРИФ, ИФА и др.). Может быть использованабиологическая проба с заражениемхомячков.

Уреконвалесцентов становится положительнойвнутрикожная проба с лейшманиином(реакция Монтенегро).

Дифференциальныйдиагноз проводят с малярией, тифами,гриппом, бруцеллезом, сепсисом, лейкозом,лимфогранулематозом.

Лечение.Наиболее эффективны препараты 5-валентнойсурьмы, пентамидина изотионат.

Препаратысурьмы вводят внутривенно в течение7–16 дней в постепенно возрастающейдозе. При неэффективности этих препаратовназначают пентамидин по 0,004 г. на 1 кг всутки ежедневно или через день, на курс10–15 инъекций.

Помимоспецифических препаратов, необходимыпатогенетическая терапия и профилактикабактериальных наслоений.

Профилактика.Основана на мероприятиях по уничтожениюмоскитов, санации больных собак.

Источник: https://studfile.net/preview/3558138/page:3/

Как передается и проявляется висцеральный лейшманиоз кала-азар

ВИСЦЕРАЛЬНЫЙ ЛЕЙШМАНИОЗ: Висцеральный лейшманиоз (кала-азар) — природно-оча- говое

Висцеральный лейшманиоз – природно-очаговая трансмиссивная болезнь, которая вызывается особым видом простейших одноклеточных микроорганизмов (Leishmania donovani). Она характеризуется хроническим течением, периодической лихорадкой, гепатоспленомегалией, анемией, кахексией.

Причина

Возбудитель лейшманиоза представлен простейшим одноклеточным микроорганизмом Leishmania donovani.

Жизненный цикл лейшманий протекает с изменением хозяина в виде двух стадий – амастиготной (бесжгутиковая или тканевая формы паразита), которая обитает в организме позвоночного или человека, и промастиготной (жгутиковая форма паразита), которая живет в теле переноcника возбудителя – москита.

Лейшмании культивируются в культурах клеток при температуре +37 °С в форме амастиготы, на бесклеточной среде – при температуре +22-27 °С в форме промастигот.

Для культивирования лейшманий чаще всего используют среду NNN (Нови-Ниль-Николь).

Для их выращивания рекомендуется добавлять в среду антибиотик, чтобы уничтожить сопутствующую микрофлору (кроме амфотерицина В, который подавляет рост лейшманий).

Диагностика

Для постановки диагноза висцеральный лейшманиоз кала-азар опираются на несколько критериев:

  • Данные эпиданамнез – пребывание в странах эндемичных по лейшманиозу за последние 3 года до заболевания.
  • Клинические данные – постепенное начало болезни, лихорадка неправильного типа, специфический цвет кожи (от бледно-серого до темного или почти черного), увеличение объема живота, гепатомегалия и выраженная спленомегалия (селезенка эластичная, занимает всю брюшную полость), прогрессирующая кахексия , в тяжелых случаях наличие кожных лейшманоидов (узелкового или пятнистого сыпи), реже – наличие первичного аффекта в месте укуса москита (небольшого, плотного бледно-розового узелка или язвы), возможно развитие гнездовой алопеции и геморрагии ческого синдрома.
  • Лабораторные исследования – в общем анализе крови в начальном периоде особых изменений нет. С прогрессированием болезни нарастает анемия, наблюдается выраженная лейкопения (иногда до 1х109/л и менее), лимфо-, моноцитоз, анэозинофилия, тромбоцитопения, резкий рост СОЭ (50-70 мм / ч). В общем анализе мочи чаще изменений нет, однако возможна незначительная протеинурия, микрогематурия. При биохимическом исследовании крови возможно повышение уровня общего билирубина, активности АлАТ и АсАТ.

Окончательный диагноз висцерального лейшманиоза устанавливается на основании результатов паразитологических исследований.

Возбудителей выделяют из первичного аффекта, лейшманоидив, лимфатических узлов, селезенки, печени, костного мозга.

Серологические методы – РСК, непрямой ИФА, ELISA не обладают достаточной специфичностью, а кожный тест Монтенегро в острой фазе болезни всегда отрицательный.

Лечение

Лечение проводится только в условиях инфекционного стационара. Назначаются различные медикаментозные средства, которые приводят к гибели лейшманий.

К ним относятся соединения пятивалентного мышьяка, амфотерицин В, пентамид, производные имидазола. Длительность подбирается индивидуально.

Одновременно назначается патогенетическая терапия, направленная на восстановление функционального состояния органов.

Прогноз при висцеральном лейшманиозе кала-азар может быть благоприятным только при условии своевременного начала адекватного лечения.

Источник: https://prof-med.info/infektsionnye-bolezni/488-vistseralnyj-lejshmanioz

Висцеральный лейшманиоз

ВИСЦЕРАЛЬНЫЙ ЛЕЙШМАНИОЗ: Висцеральный лейшманиоз (кала-азар) — природно-оча- говое

Висцеральный лейшманиоз – это хроническое инфекционное протозойное заболевание с поражением печени и селезенки, развитием анемии и кахексии. Другими симптомами являются лихорадка, увеличение лимфоузлов, кожные проявления.

Диагностика включает выявление возбудителя из крови и биоптатов внутренних органов, реже путем биопроб на грызунах, поиск антител к возбудителю.

Лечение состоит из курса этиотропных препаратов (преимущественно пятивалентной сурьмы) и коррекции органных дисфункций в качестве симптоматической терапии. В некоторых случаях показаны гемотрансфузии.

Висцеральный лейшманиоз (лихорадка дум-дум, кала-азар, черная лихорадка) принадлежит к трансмиссивным инфекциям, вызываемым простейшими. В 1903 году английский патолог Лейшман совместно с итальянским ученым Донованом описал морфологию органных поражений и выделил возбудителя.

В честь исследователей инфекционный агент получил своё название Leishmania donovani. Болезнь наиболее распространена в тропических и субтропических странах, сезонный рост заболеваемости зависит от особенностей жизненного цикла переносчика и приходится на период с мая по ноябрь.

Висцеральный лейшманиоз

Возбудитель инфекции – простейший паразитический микроорганизм лейшмания. Источниками и резервуарами инфекции служат теплокровные дикие и домашние животные (грызуны, ленивцы, лисы, собаки), люди.

Путь инфицирования преимущественно трансмиссивный, переносчики – самки москитов рода Phlebotomus.

Имеются данные о единичных случаях заражения при переливаниях крови, передачи лейшманий от матери плоду, при использовании нестерильного медицинского инструментария и игл во время внутривенного введения наркотических средств.

В своем развитии лейшманиям необходимо пройти две стадии: безжгутиковую и жгутиковую в организме человека либо животного и переносчика соответственно.

Амастиготы обитают внутри клеток, лишены способности к перемещению, промастиготы имеют жгутики для активных движений в пространстве. Находясь внутри самки москита, лейшмании активно размножаются в пищеварительном канале насекомого, после чего перемещаются к хоботку.

Наиболее подвержены заражению дети до 5 лет, молодые мужчины, сельскохозяйственные работники, туристы, пациенты с ВИЧ-инфекцией, онкопатологиями.

В месте укуса переносчика формируется первичный аффект в виде гранулемы, которая состоит из макрофагов с размножающимися внутри лейшманиями, ретикулоцитов, эпителиоцитов и гигантских клеток.

Через некоторое время гранулема подвергается обратному развитию, реже рубцеванию, а находящиеся в макрофагах возбудители с током лимфы и крови попадают во внутренние органы. При нормальном состоянии иммунной системы происходит разрушение пораженных клеток.

В случае иммунодефицита лейшмании размножаются с увеличенной скоростью, поражают паренхиматозные органы.

Это приводит к возникновению воспалительных изменений, активному фиброзированию и увеличению размеров органов.

В печеночной ткани при патогистологическом исследовании обнаруживаются участки интерлобулярного фиброза и дистрофия гепатоцитов, в лимфатических узлах – дистрофические изменения зародышевого центра и аплазия костного мозга, в селезенке – атрофия пульпы, зоны инфарктов, некроза и геморрагических инфильтратов. При длительном течении висцерального лейшманиоза возникает амилоидоз внутренних органов.

Разделение висцерального лейшманиоза на сельский и городской виды подразумевает разные источники инфекции (домашние и дикие животные), а также тяжесть течения патологии – считается, что при городском типе болезнь протекает доброкачественнее.

Выделяют острый, подострый и хронический варианты органного лейшманиоза. Наиболее благоприятным течением отличается хроническая форма, острый тип данной протозойной инфекции чаще всего встречается у детей, характеризуется бурным развитием симптомов и нередкими летальными исходами.

Для подострого варианта типично наличие осложнений.

Инкубационный период составляет от 20 дней до 1 года, чаще 3-5 месяцев.

Для манифестации болезни характерно постепенное начало, появление кожной папулы бледно-розового цвета на месте внедрения возбудителя, сменяющейся участком депигментации (лейшманоид).

Отмечается слабость, беспричинная усталость, снижение аппетита, похудание. В дальнейшем присоединяется лихорадка до 39-40° C, которая протекает с чередованием высокой и нормальной температуры тела на продолжении нескольких месяцев.

Наблюдается безболезненное увеличение всех групп лимфатических узлов, изменение их консистенции до плотно-эластической. Пациенты с висцеральным лейшманиозом почти всегда отмечают тяжесть и дискомфорт в подреберьях.

При прогрессировании болезни наблюдается гепатоспленомегалия с появлением отеков и увеличением живота. Снижается количество выделяемой мочи. В связи с развитием гиперспленизма и поражения костного мозга возникают кровотечения.

Обнаруживается одышка, язвенно-некротические поражения ротовой полости, бледность кожи, нарушения дефекации.

Наиболее частые осложнения (тромбогеморрагический синдром, гранулоцитопения, агранулоцитоз) связаны с поражением кроветворной системы, следствием чего является некроз миндалин, слизистой рта и десен (нома).

Отечно-асцитический синдром при висцеральном лейшманиозе возникает из-за вовлечения печени, сопровождается хронической сердечной недостаточностью, нарушениями в работе ЖКТ (энтероколитом), нефритом, снижением либидо, олиго- и аменореей.

Характерны случаи бактериальной пневмонии ввиду высокого стояния диафрагмы и снижения дыхательной емкости легких. К редким осложнениям относят разрывы селезенки, геморрагический шок, ДВС-синдром.

Определение висцеральной формы лейшманиоза требует осмотра инфекциониста, по показаниям назначаются консультации других специалистов. Важно уточнить у пациента факт пребывания в эндемичных зонах земного шара в течение предшествующих пяти лет, наличие вакцинации от лейшманиоза, род профессиональных занятий. Лабораторные и инструментальные методы верификации болезни включают в себя:

  • Физикальное исследование. Во время объективного осмотра обращает на себя внимание бледность, сухость, истончение кожи, наличие язв в полости рта. Лимфоузлы плотные, увеличенные, безболезненные. При аускультации тоны сердца приглушены, выслушивается тахикардия, шумы, в легких могут определяться участки ослабленного дыхания. Пальпация живота безболезненна, размеры селезенки и печени резко увеличены. Часто обнаруживаются периферические отеки, асцит.
  • Лабораторные исследования. Признаками лейшманиоза в общем анализе крови служат анемия, пойкилоцитоз, анизоцитоз, лейкопения, нейтропения, анэозинофилия, тромбоцитопения, резкое ускорение СОЭ. Биохимические параметры изменены в сторону повышения АЛТ, АСТ, СРБ, креатинина и мочевины, гипоальбуминемии. Наблюдается увеличение времени свертывания крови. В общеклиническом анализе мочи отмечается повышение плотности мочевого осадка, протеинурия, гематурия.
  • Выявление инфекционных агентов. Для обнаружения лейшманий проводится микроскопия, посев биологических препаратов и крови, реже биопробы на хомячках. Серологическая диагностика (ИФА) направлена на выявление противолейшманиозных антител. Использование внутрикожной пробы Монтенегро является косвенным методом подтверждения диагноза в период реконвалесценции, применяется при эпидемиологических исследованиях в популяции.
  • Инструментальные методики. Рентгенография ОГК выполняется для исключения пневмонии, туберкулезного поражения. Сонография брюшной полости визуализирует увеличение размеров печени, селезенки, признаки портальной гипертензии, наличие асцита. УЗИ и биопсию лимфатических узлов, стернальную пункцию, трепанобиопсию костного мозга, диагностическую торакоскопию и лапароскопию осуществляют по показаниям.

Дифференциальную диагностику лейшманиоза внутренних органов проводят с малярией, для которой характерна желтуха и триада «озноб-жар-пот»; бруцеллезом с его патогномоничными поражениями опорно-двигательного аппарата, нервной, репродуктивной, сердечно-сосудистой систем и кожи; брюшным тифом, клиническими особенностями которого являются тифозный статус, относительная брадикардия и парез кишечника. Для гриппа характерно острое начало и присоединение симптомов поражения верхних отделов респираторного тракта, а также сезонность в холодное время года.

Туберкулез проявляется длительным субфебрилитетом, редко сухим кашлем и симптомами дисфункции вовлеченных в патологический процесс органов; часто диагноз верифицируется только лабораторно-инструментальными методиками.

Схожесть клинических симптомов заболевания наблюдается с такими патологиями, как лейкоз и лимфогранулематоз, при данных патологиях диагностическими критериями становятся данные анализов крови и биопсии костного мозга.

Сепсис клинически протекает схоже, но обычно имеет первичный очаг поражения (рана, гнойное образование и др.).

Пациенты с данным заболеванием госпитализируются в стационар. В обязательном порядке необходимо ограничить возможность контакта с москитами, поэтому над кроватями и в оконных проемах устанавливают противомоскитные сетки.

Постельный режим показан до устойчивых нормальных цифр температуры тела в течение 3-5 дней, из-за риска разрыва селезенки при её значительном увеличении не рекомендуются резкие наклоны, повороты, поднятие тяжестей более 10 кг.

Режим питания предусматривает высококалорийную, богатую белками пищу, водная нагрузка подбирается индивидуально.

Этиотропная терапия висцерального лейшманиоза должна включать препараты сурьмы (натрия стибоглюконат) либо пентамидин, милтефозин, липосомальный амфотерицин В.

Некоторые исследования показали эффективность терапевтического приема производных пятивалентной сурьмы в сочетании с сульфатом паромомицина, при этом сокращается длительность курса лечения.

Пациентам с осложнениями, ВИЧ-инфекцией, тяжелыми сопутствующими болезнями рекомендовано курсовое введение амфотерицина В как первой линии лечения висцерального лейшманиоза.

Выраженная анемия является показанием для эритроцитарных гемотрансфузий, реже требуется введение тромбомассы и донорских лейкоцитов. Коррекция анемии заключается в длительном приеме препаратов железа, по показаниям – колониестимулирующих факторов.

Симптоматическое лечение предполагает дезинтоксикацию, прием жаропонижающих средств (аспирин – с осторожностью), антибиотиков в случае присоединения вторичных инфекций.

Важной составляющей лечения является борьба с отеками, в числе прочего в план терапии включаются мочегонные средства и растворы альбумина.

Прогноз при ранней диагностике благоприятный за исключением случаев болезни у ВИЧ-инфицированных пациентов – у данной категории больных даже слабопатогенные штаммы лейшманий вызывают органные поражения.

Продолжительность лечения составляет 14-30 дней, наблюдение за реконвалесцентами занимает 4-6 месяцев из-за возможных рецидивов лейшманиоза.

У 17% пролеченных пациентов в течение 5 лет после выздоровления могут обнаруживаться симптомы посткала-азарного дермального лейшманиоза, протоколы диагностики и лечения для которого окончательно не разработаны.

Специфическая профилактика заключается в плановом введении живой вакцины, рекомендована лицам, проживающим или планирующим длительное либо кратковременное пребывание на эндемичных территориях, туристам. Введение препарата необходимо осуществлять зимой или осенью минимум за три месяца до поездки.

Неспецифические меры предотвращения висцерального лейшманиоза включают своевременное выявление, изоляцию и лечение больных, использование противомоскитных сеток, вакцинацию собак, устранение свалок, меры дезинсекции и дератизации.

Борьба с москитами заключается, в том числе, в осушении болот, подвалов и овощехранилищ.

Источник: https://www.KrasotaiMedicina.ru/diseases/infectious/visceral-leishmaniasis

Medic-studio
Добавить комментарий