Влияние недостаточности внешнего дыхания на организм

Влияние недостаточности внешнего дыхания на организм. Патологическое дыхание. Одышка и ее виды. Гипоксия – Сайт рефератов my-ref.ru

Влияние недостаточности внешнего дыхания на организм

Гипоксия – типический патологический процесс, возникающий в организме в результате недостаточного снабжения тканей кислородом или нарушении его утилизации тканями в процессе биологического окисления.

Часто термин «гипоксия» употребляется для обозначения снижения парциального давления кислорода в тканях организма ниже критических величин (33-27 мм рт. ст. в артериальной и 19 мм рт. ст. – в венозной крови).

При уменьшении содержания кислорода ниже критического уровня возникает состояние энергетического дефицита, приводящее к различным морфологическим и функциональным нарушениям клеток, вплоть до гибели.

Виды гипоксии

  1. Гипоксическая гипоксия (экзогенная) развивается при снижении парциального давления кислорода во вдыхаемом воздухе.
  2. Респираторная (дыхательная) гипоксия возникает в результате нарушений в системе внешнего дыхания (вентиляции, диффузии и перфузии в легких).
  3. Циркуляторная (сердечно-сосудистая) гипоксия развивается при при нарушениях гемодинамики в большом круге кровообращения; имеет две формы: а) ишемическую и б) застойную.
  4. Гемическая (кровяная) гипоксия возникает в результате уменьшения кислородной емкости крови: а) анемическая и б) вследствие инактивации гемоглобина.
  5. Тканевая (гистотоксическая) гипоксия развивается вследствие нарушений в системе утилизации кислорода при: а) инактивации дыхательных ферментов; б) снижении синтеза дыхательных ферментов; в) разобщении окислительного фосфорилирования и тканевого дыхания.

Нарушения жизнедеятельности организма при гипоксии можно условно разделить на три вида:

  1. нарушения метаболических процессов в клетках, которые зависят от интенсивности обмена веществ, мощности гликолитических систем, запасов энергии в виде макроэргов и возможности генетического аппарата обеспечить гиперфункцию;
  2. комплекс адаптационных реакций системы внешнего дыхания, системы транспорта кислорода и системы утилизации кислорода и образования АТФ;
  3. нарушения функции отдельных органов и систем, выраженные тем сильнее, чем выше потребность клеток органов данной системы в кислороде.

По скорости развития и интенсивности проявления гипоксию подразделяют на острую и хроническую.

В случае, если недостаточность дыхания возникает остро или подостро и достигает такой степени, что в кровь перестает поступать кислород, а из крови не выводится углекислота, то развивается асфиксия (удушье).

Асфиксия возникает при сдавлении дыхательных путей, закупорке, наличии жидкости в дыхательных путях, сильном угнетении дыхательного центра ядами; при двустороннем пневмотораксе.

В патогенезе асфиксии выделяют 3 периода:

  1. увеличение частоты и глубины дыхания, фаза вдоха преобладает над фазой выдоха; общее возбуждение, повышение тонуса симпатической нервной системы – расширение зрачков, повышение артериального давления, тахикардия; возможны судороги;
  2. уменьшение частоты дыхания при сохранении максимальной амплитуды, усиливается фаза выдоха; тонус парасимпатической нервной системы повышен: зрачки суживаются, артериальное давление падает, отмечается брадикардия;
  3. снижение глубины и частоты дыхания и его остановка; возобновление дыхания в виде нескольких редких судорожных дыхательных движений (гастинг-дыхание), затем наступает паралич дыхания и остановка сердца.

При острой гипоксии названные явления связаны главным образом с концентрацией углекислого газа в крови, который на определенном этапе оказывает возбуждающее, а затем – наркотическое действие; гипоксемия и гипоксия усугубляют нарушения функций организма.

При хронической гипоксии компенсаторно-приспособительные явления развиваются медленнее, не только за счет функциональных, но и морфологических изменений: отмечается увеличение эффективной площади легких, гипертрофия миокарда, ограничение кровоснабжения мышц в пользу мозга; усиление эритропоэза и синтеза гемоглобина, активация карбоангидразы эритроцитов; усиливается гликолиз и снижается интенсивность энергозависимых процессов в клетках.

Одышка и ее виды

Одним из первых защитно-приспособительных механизмов при гипоксии является одышка (диспноэ) – затруднение дыхания, характеризующееся нарушением ритма и силы дыхательных движений.

В отношении частоты различают учащенное и уреженное дыхание (полипноэ и брадипноэ); в отношении глубины – поверхностное и углубленное. Если удлинен и затруднен вдох, одышка называется инспираторной, выдох – экспираторной.

При затруднении обеих фаз дыхания возникает смешанная одышка. Длительные дыхательные паузы или временная остановка дыхания называется апноэ.

К нарушениям ритма и глубины дыхания относят также периодическое дыхание: а). Чейн-Стокса: нарастающая глубина дыхания сменяется постепенным снижением его и переходит в паузу длительностью до полуминуты, затем явления повторяются (хронический нефрит, декомпенсированные пороки сердца, тяжелая легочная недостаточность, склероз, кровоизлияния, эмболия или опухоль головного мозга и др.);

б). Биота: наличие пауз в обычном типе дыхания (менингиты, энцефалиты, некоторые интоксикации, тепловой удар); в). Куусмауля: дыхание с удлиненным выдохом и продолжительными паузами (уремия, эклампсия, диабетическая кома и др.).

Периодическое дыхание чаще возникает при тяжелых заболеваниях и патологических состояниях. Подробная информация содержится в курсах клинической диагностики и терапии.

Механизм возникновения одышки заключается в изменении деятельности дыхательного центра под влиянием нервных импульсов с рефлексогенных зон; от прямого воздействия на дыхательный центр кровью с измененным газовым составом; в случае нарушения обмена веществ в самом центре вследствие его повреждения или ишемии.

Источник: https://www.my-ref.ru/vliyanie-nedostatochnosti-vneshnego-dyxaniya-na-organizm/

Влияние дыхательной недостаточности на организм

Влияние недостаточности внешнего дыхания на организм
Дыхательная недостаточность является одной из причин развития гипоксии и ацидоза. Тем не менее при многих расстройствах системы внешнего дыхания, когда нарушаются процессы вентиляции, диффузии и перфузии, в состоянии покоя дыхательная недостаточность может отсутствовать, поскольку поддерживается нормальный газовый состав крови.

Это связано, во-первых, с наличием в легких такого количества функциональных элементов (альвеол и капилляров), которое во много раз превышает потребность в газообмене организма в состоянии покоя.

Во-вторых, совершенная система регуляции внешнего дыхания реагирует на наименьшие колебания напряжения кислорода и углекислого газа в крови и в случае потребности усиливает работу дыхательных мышц, изменяя глубину и частоту дыхания. Соответственно дыханию изменяется и кровообращение.

Все это способствует поддержанию постоянства газового состава крови в состоянии покоя при патологии органов дыхания.

Однако в данных условиях компенсация достигается за счет мобилизации резервов дыхательной системы, поэтому признаки дыхательной недостаточности обязательно проявятся при физической нагрузке, поскольку резервные возможности внешнего дыхания у больного человека будут исчерпаны раньше, чем у здорового.

Нарушение процессов вентиляции, диффузии или перфузии обусловливают усиление работы дыхательных мышц в состоянии покоя, увеличение нагрузки на систему кровообращения, интенсификацию обмена веществ. Потребность организма в кислороде постоянно возрастает. В конце концов наступает такой момент, когда и в состоянии покоя поддержание нормального газового состава крови становится невозможным.

Тогда ведущими звеньями в развитии дальнейших нарушений становятся гипоксия, гиперкапния и газовый ацидоз.

Если дыхательная недостаточность возникает остро или подостро и достигает такой степени, что в кровь перестает поступать кислород, а из крови не выводится углекислый газ, развивается асфиксия. Большей частью асфиксия возникает при сдавлении дыхательных путей (удушении), закупорке их просвета (инородные тела, воспалительный отек), наличии жидкости в дыхательных путях и альвеолах (угопление, отек легких, рвотные массы), двустороннем пневмотораксе. Кроме того, к развитию асфиксии могут привести резкое угнетение дыхательного центра, нарушение проведения нервных импульсов к дыхательным мышцам, значительное ограничение подвижности грудной клетки.

В течении асфиксии выделяют три периода, которые можно наблюдать у животных в эксперименте (например, после пережатия трахеи).

Первый период характеризуется быстрым нарастанием глубины и частоты дыхания с преобладанием фазы вдоха над фазой выдоха.

Наблюдаются общее возбуждение, повышение тонуса симпатической части автономной нервной системы (расширение зрачков, тахикардия, повышение артериального давления), возможны судороги.

Во втором периоде частота дыхания постепенно уменьшается при сохранении максимальной амплитуды дыхательных движений, усиливается фаза выдоха. Преобладает тонус парасимпатической части автономной нервной системы (зрачки суживаются, снижается артериальное давление, развивается брадикардия).

В третьем периоде асфиксии наблюдаются постепенное уменьшение амплитуды дыхания, его частоты и, наконец, остановка дыхания. Артериальное давление значительно снижается. После кратковременной остановки дыхания обычно появляются несколько судорожных дыхательных движений (гаспинг-дыхание), а затем дыхание прекращается окончательно.

Явления, наблюдаемые при асфиксии, вначале обусловлены накоплением в организме углекислого газа. Действуя рефлекторно и непосредственно на дыхательный центр, углекислый газ возбуждает его. Максимально возможных значений достигают глубина и частота дыхания.

Кроме того, дыхание рефлекторно стимулируется снижением в крови напряжения молекулярного кислорода. По мере увеличения в крови содержания углекислого газа повышается и артериальное давление.

Эксперименты с вдыханием газовых смесей, содержащих 10—20 % углекислого газа, показали, что это повышение обусловлено, во-первых, рефлекторным влиянием хеморецепторов на сосудодвигательный центр, во-вторых — усиленным выбросом адреналина в кровь, в-третьих — увеличением MOC вследствие повышения венозного тонуса и увеличения притока крови во время усиленного дыхания.При дальнейшем повышении концентрации углекислого газа в крови начинает проявляться его наркотическое действие, pH крови снижается до 6,8-6,5. Усиливается гипоксемия и, соответственно, гипоксия головного мозга. Это вызывает угнетение дыхания, снижение артериального давления. Как следствие, наступают паралич дыхания и остановка сердца.

Одышка (диспноэ). При дыхательной недостаточности и некоторых других патологических процессах у человека может возникнуть чувство нехватки воздуха и связанная с ним потребность усилить дыхание. Это явление имеет название одышки, или диспноэ. Ощущая недостаток воздуха, человек не только непроизвольно, но и сознательно повышает активность дыхательных движений, стараясь устранить это чувство, наличие которого и служит наиболее существенным отличием одышки от других видов нарушения дыхания (гиперпноэ, тахипноэ и др.). Поэтому в бессознательном состоянии одышка отсутствует.

У здорового человека одышка может возникнуть при выполнении тяжелой физической работы, если она требует значительных усилий на пределе физических возможностей.

В патологических условиях одышку могут вызвать: недостаточная оксигенация крови в легких (снижение парциального давления молекулярного кислорода во вдыхаемом воздухе, нарушение альвеолярной вентиляции, диффузии газов и кровообращения в легких); нарушение транспорта газов кровью (анемия, инактивация гемоглобина, недостаточность кровообращения); ограничение движений грудной клетки и диафрагмы; ацидоз; повышение обмена веществ; функциональные и органические поражения ЦНС (сильный эмоциональный стресс, истерия, энцефалит, нарушение мозгового кровообращения и т. п.).В эксперименте чувство нехватки воздуха у здорового человека возникает при длительной произвольной задержке дыхания. Вероятно, это чувство и связанное с ним непреодолимое желание сделать вдох обусловлены сильным возбуждением инспираторных нейронов, которые рефлекторно стимулируются сниженным содержанием молекулярного кислорода в крови, а также рефлекторным и прямым влиянием высокой концентрации углекислого газа. Сделав один-два вдоха, человек чувствует облегчение, поскольку напряжение газов в крови нормализуется и дыхательный центр снова возбуждается обычными по силе раздражителями.Одышку у человека можно вызвать и с помощью вдыхания смеси газов с высокой концентрацией углекислого газа. В этом случае чувство нехватки воздуха также обусловлено интенсивным возбуждением дыхательного центра, но усиление дыхательных движений не дает облегчения, поскольку влияние возбудительных стимулов на дыхательные нейроны является постоянным и не уменьшается в конце вдоха.Очевидно, возникновение одышки при патологических процессах также связано с чрезмерной стимуляцией инспираторных нейронов. Возбуждение от них распространяется не только на периферию, к дыхательным мышцам, но и в вышерасположенные отделы ЦНС, где, вероятно, и формируется специфическое чувство.В развитии одышки принимают участие многочисленные факторы. Она возникает, если возбуждающие вдох факторы преобладают над тормозящими, или если чувствительность к ним дыхательного центра повышена. Среди важнейших из этих факторов выделяют:1) возбуждение стимулирующих центр вдоха рецепторов, которые активируются в случае уменьшения объема легочных альвеол (один из рефлексов Геринга—Брейера — рефлекс на спадение легких). При некоторых видах патологии может возникнуть постоянная импульсация из этих рецепторов. Например, вследствие застойных явлений в легких (сердечная недостаточность, пневмония) переполненные кровью сосуды, которые окружают альвеолы, сдавливают их, емкость альвеол уменьшается, что вызывает возбуждение рецепторов спадения. Поскольку растяжимость гиперемированных участков легкого значительно снижена, активность рецепторов, возбуждающих вдох, не снижается даже при сильном вдохе. Во всех этих случаях другой рефлекс Геринга—Брайера — инспираторно-тормозной — оказывается менее эффективным, поскольку легочные альвеолы не растягиваются в достаточной степени;2) возбуждение рецепторов интерстициальной ткани легких (J-рецепторов). Патологические процессы, обусловленные застойными явлениями в легких и развитием интерстициального отека (пневмония, сердечная недостаточность), могут служить причиной длительного возбуждения J-рецепторов и усиления стимуляции дыхательных нейронов;3) возбуждение ирритантных рецепторов, расположенных в эпителии и субэпителиальном слое всех воздухоносных путей. При раздражении ирритантных рецепторов трахеи возникает кашель, а если раздражаются рецепторы бронхов, повышается инспираторная акгивность, которая может вызвать одышку. Значительное возбуждение ирритантных рецепторов наблюдается при бронхите, пневмонии, бронхиальной астме, пневмотораксе, ателектазе, застое крови в малом круге кровообращения;4) рефлексы с барорецепторов аорты и сонной пазухи. Эти рефлексы вовлекаются в патогенез одышки в связи с кровопотерей, шоком, коллапсом. Артериальное давление 70 мм рт. ст. (9,1 кПа) и ниже вызывает резкое уменьшение потока импульсов, которые в норме оказывают тормозное действие на инспираторную активность;5) рефлексы с хеморецепторов аорты и сонной пазухи. Снижение в крови PO2, повышение рСО2 или же возрастание концентрации ионов водорода усиливают возбуждение рецепторов, расположенных в аортальном тельце и каротидных клубочках, что повышает активность центра вдоха. Этот механизм играет важную роль в развитии одышки при ацидозе, дыхательной недостаточности, анемии, недостаточности кровообращения и др.;6) стимуляция нейронов продолговатого мозга, чувствительных к углекислому газу, сильное возбуждение которых при гиперкапнии служит причиной интенсивной стимуляции дыхательного центра;7) рефлексы с дыхательных мышц. Чувство нехватки воздуха может возникнуть вследствие чрезмерной нагрузки на межреберные мышцы и сильного возбуждения мышечных рецепторов растяжения, импульсы от которых поступают в высшие отделы ЦНС. Этот механизм действует при выполнении тяжелой физической работы, требующей значительного напряжения инспираторных мышц для обеспечения соответствующей вентиляции, а также в случае уменьшения способности легких к растяжению, сужения верхних дыхательных путей. В эксперименте такая одышка возникает у исследуемых во время дыхания через маску или в плотно прилегающей одежде, которая ограничивает движения грудной клетки;8) стимуляция дыхательного центра продуктами собственного метаболизма. Речь идет о накоплении углекислого газа, кислых продуктов обмена и снижении парциального давления кислорода непосредственно в нервных центрах вследствие нарушения мозгового кровообращения (спазм или тромбоз сосудов головного мозга, отек мозга, коллапс).

Дыхание при одышке, как правило, частое и глубокое. Усиливается как вдох, так и выдох; последний носит активный характер и осуществляется при участии экспираторных мышц. Однако в некоторых случаях может преимущественно усиливаться либо вдох, либо выдох, и тогда речь идет об инспираторной (усиленный вдох) или экспираторной (усиленный выдох) одышке. Инспираторная одышка наблюдается, например, в первой стадии асфиксии, при возбуждении ЦНС (стресс, истерия), физической нагрузке у больных с недостаточностью кровообращения, при пневмотораксе. Экспираторная одышка развивается преимущественно у больных бронхиальной астмой, эмфиземой, когда при выдохе повышается сопротивление потоку воздуха в нижних дыхательных путях.

При наличии препятствия прохождению воздуха в верхних дыхательных путях возникает стенотическое дыхание.

Источник: http://sunmuseum.ru/patofiziologiya/1654-vliyanie-dyhatelnoy-nedostatochnosti-na-organizm.html

Патологическая физиология внешнего дыхания

Влияние недостаточности внешнего дыхания на организм
⇐ ПредыдущаяСтр 7 из 11Следующая ⇒

1. Процессы внешнего дыхания. Недостаточность дыхания

2. Нарушения альвеолярной вентиляции

3. Нарушения перфузии легких и перфузионно-вентиляционных отношений

4. Нарушения диффузии газов в легких

5. Влияние недостаточности внешнего дыхания на организм. Патологическое дыхание. Одышка и ее виды. Гипоксия

Внешнее дыхание – это совокупность процессов, совершающихся в легких и обеспечивающих нормальное содержание в крови кислорода и углекислоты.

В легких происходят три основных процесса:

1. вентиляция альвеол;

2. диффузия молекулярного кислорода и углекислого газа через альвеоло-капиллярную мембрану;

3. перфузия (протекание соответствующего количества крови через легочные капиллярные сосуды).

Четкая взаимосвязь названных процессов обеспечивает нормальный газовый состав крови. Любое заболевание дыхательной системы может привести к нарушению одного из этих процессов, снижению эффективности дыхания и развитию его недостаточности.

Недостаточность дыхания – это патологический процесс, развивающийся вследствие нарушения внешнего дыхания, при котором не обеспечивается нормальный газовый состав крови в состоянии покоя или при физической нагрузке. Недостаточность дыхания может уже в покое приводить к гипоксии и газовому ацидозу либо ограничивать возможности организма выполнять физическую нагрузку.

Основные механизмы развития недостаточности дыхания заключаются в нарушении процессов вентиляции, перфузии, диффузии, а также их количественного соотношения.

Альвеолярная вентиляция – это регулярное обновление альвеолярных газов в соответствии с потребностями организма.

В этом процессе принимают участие все структуры дыхательного центра ЦНС (в головном мозге и мотонейроны спинного мозга), периферические двигательные и чувствительные нервы, верхние дыхательные пути, дыхательные мышцы грудной клетки и диафрагма. Расстройство функции одного из перечисленных звеньев может привести к нарушению альвеолярной вентиляции.

Нарушение функций дыхательного центра. Вентиляция альвеол регулируется нейронами дыхательного центра, расположенного в продолговатом мозге и варолиевом мосту. Благодаря его работе устанавливается определенный ритм, глубина и частота дыхания, что обеспечивает нормальный газообмен.

Функция дыхательного центра может быть нарушена вследствие прямого воздействия на дыхательный центр или рефлекторно (например, при раздражении рецепторов дыхательных мышц или рецепторов растяжения в легких).

Важное значение имеют в регуляции этого процесса и гуморальные факторы, вызывающие раздражение рецепторов рефлексогенных зон сосудов.

Нарушение регуляторных механизмов приводит к изменению ритма, глубины и частоты дыхания, усугубляющих дыхательную недостаточность: брадипноэ, полипноэ, гиперпноэ, апноэ, периодическое дыхание Чейна-Стокса и Биота, апнейстическое дыхание; к нарушениям дыхания относят также кашель, чихание и одышку.

Нарушение функций мотонейронов спинного мозга может наблюдаться при опухолях или воспалительных процессах спинного мозга (например, при полиомиелите). Характер и степень нарушения внешнего дыхания при этом зависят от локализации повреждения и от количества пораженных мотонейронов. Чаще всего при поражении верхней части шейного отдела спинного мозга нарушается работа диафрагмы.

Нарушение функции нервно-мышечного аппарата возникает при прямом поражении нервов, иннервирующих дыхательные мышцы (при воспалениях, авитаминозах, травмах и т.д.); при блокаде нервно-мышечных синапсов (при ботулизме, столбняке и т.д.); при нарушении функции самих дыхательных мышц (при миозите, дистрофии и т.д.).

При поражении диафрагмы отмечаются парадоксальные ее движения (вверх – при вдохе, вниз – при выдохе). Клонические судороги мышц диафрагмы сопровождаются икотой, во время которой воздух втягивается в легкие.

Икота является рефлекторным актом, связанным обычно с раздражением афферентных окончаний в диафрагме или органах брюшной полости.

Нарушение подвижности грудной клетки возникает при врожденных или приобретенных деформациях ребер или позвоночника, окостенениях реберных хрящей, асците, метеоризме, большой тучности.

Движения грудной клетки могут ограничиваться резкими болевыми ощущениями, возникающими во время дыхания (межреберная невралгия, воспаление плевры и др.).

Результатом нарушения подвижности грудной клетки является ограничение растяжения легких и последующее нарушение альвеолоярной вентиляции.

Нарушение целостности грудной клетки и плевральной полости. В плевральной полости поддерживается отрицательное транспульмональное давление, которое обеспечивает расправленное состояние легкого. При нарушении целостности плевральной полости в нее в силу разности давления поступает атмосферный воздух, транспульмональное давление снижается и легкое спадается.

Скопление воздуха в плевральной полости и повышение давления в ней называется пневмотораксом. Он развивается вследствие проникающих ранений грудной полости, а также при разрыве эмфизематозных альвеол на поверхности легкого или при распаде легочной ткани в результате другого патологического процесса.

Если при попадании воздуха в плевральную полость она не сообщается с атмосферным воздухом, то такая ситуация называется закрытым пневмотораксом, если сообщается – открытым пневмотораксом.

Могут быть особенности отверстия в плевре: если при вдохе оно впускает атмосферный воздух, а при выдохе препятствует его выходу, пневмоторакс называется клапанным (вентильным).

Среди нарушений функции воздухоносных путей особо выделяют обструктивную недостаточность внешнего дыхания, которая возникает вследствие сужения воздухоносных путей (обструкция – препятствие) и повышения сопротивления движению воздуха. Препятствия движению воздуха могут возникать как в верхних, так и в нижних дыхательных путях. Главными причинами затруднения движения воздуха считаются:

1. попадание инородных предметов в верхние дыхательные пути;

2. 2. утолщение стенок верхних дыхательных путей вследствие воспалительного процесса или роста опухоли;

3. 3. ларингоспазм (спазм мышц гортани);

4. 4. сдавление стенок дыхательных путей извне (заглоточным абсцессом, опухолью окружающих тканей, гипертрофированной щитовидной железой и др.).

Нарушения функции верхних дыхательных путей приводят к расстройствам легочной вентиляции, нарушению газового состава крови, расстройству регуляции внешнего дыхания; являются первым звеном ряда расстройств со стороны других систем организма: периферических отделов зрительного и слухового анализаторов, сердечной деятельности, артериального давления, формированию кардионевроза, нарушению секреторной деятельности желудка, половой функции, высшей нервной деятельности. Все названные расстройства обусловлены общим снижением окислительных процессов в организме, уменьшением количества эритроцитов и гемоглобина в крови, изменением химического состава крови, нарушением чувствительности рецепторов рефлексогенных зон верхних дыхательных путей.

Уменьшение просвета нижних дыхательных путей (бронхов и бронхиол) значительно нарушает легочную вентиляцию вследствие резкого увеличения сопротивления движению воздуха.

Выявлена закономерность: сопротивление потоку воздушной струи возрастает пропорционально четвертой степени уменьшения просвета бронха, через который проходит воздух (если просвет уменьшен в 2 раза, то сопротивление увеличивается в 24 раза, т.е. в 16 раз).

Причины уменьшения просвета нижних дыхательных путей:

1. попадание в просвет бронхов различных жидкостей (рвотные массы, кровь, гной, вода, слизь, транссудат);

2. утолщение слизистой оболочки при отеке, гиперемии, воспалении;

3. спазм мускулатуры бронхиол при действии аллергенов и раздражающих веществ;

4. утрата эластичности легких. Снижение эластичности, в частности, наблюдается при эмфиземе – заболевании легочной паренхимы, которое сопровождается разрушением тонкой сети легочных капилляров и альвеолярных перегородок и сужением просвета терминальных бронхиол.

Нарушение функции легких. Рестриктивная недостаточность внешнего дыхания связана с нарушением вентиляции альвеол вследствие уменьшения дыхательной поверхности легких или снижения их растяжимости (рестрикция – ограничение, уменьшение). Главными причинами рестрикции являются:

1. воспалительные процессы и застойные явления в легких;

2. фиброз легких – разрастание соединительной ткани на месте паренхимы, погибшей вследствие длительных патологических процессов воспалительного, токсического, радиационного происхождения; при пневмокониозе (длительном запылении), эмфиземе и некоторых других;

3. дефицит сурфактанта (вследствие нарушения его синтеза либо повышенного разрушения или удаления с поверхности альвеол), наблюдаемый при асфиксии, ацидозе, недостаточности легочного кровообращения, аспирации рвотных масс, искусственном кровообращении, избытке чистого кислорода;

4. удаление сегмента, доли или целого легкого (или разрушение легочной ткани патологическим процессом), ведущее к уменьшению поверхности легких;

5. ателектаз – патологический процесс, при котором прекращается вентиляция альвеол и они спадаются вследствие рассасывания в них воздуха; развивается при пневмотораксе, скоплении экссудата в плевральной полости (коллапс легкого), закупорке бронхов, дефиците сурфактанта.

Уменьшение общего кровотока в легких (нарушение перфузии). В норме величина общего кровотока в легких равна минутному объему крови (МО); у человека в среднем эта величина составляет 4,5-5 л/мин.

К основным причинам уменьшения перфузии относятся:

1. нарушение сократительной способности правого желудочка (при инфаркте, миокардите, кардиосклерозе и др.), приводящее к уменьшению сердечного выброса;

2. нарушение сократительной способности левого желудочка, приводящее к застою крови в малом круге;

3. пороки сердца (стеноз правого атриовентрикулярного отверстия или дефект клапана, стеноз легочного ствола и др.);

4. сосудистая недостаточность (при шоке, коллапсе);

5. эмболия легочной артерии.

Названные нарушения ведут к преобладанию уровня вентиляции над уровнем перфузии, снижению перфузии, уменьшению количества притекающей и орошающей альвеолы крови, что сопровождается повышенным уровнем насыщения крови кислородом и гипокапнией, которая может привести к газовому алкалозу. Поскольку при этом МО снижен, то замедляется движение крови по системному кругу, вследствие чего ткани испытывают недостаток кислорода и ацидоз.

Нарушение вентиляционно-перфузионных отношений. Для нормального течения газообмена в легких очень важно правильное соотношение вентиляции и кровотока. В покое у здорового человека при эффективной альвеолярной вентиляции АВ=4 – 5 л минутный объем крови составляет 5 л, поэтому соотношение АВ/МО=0,8 – 1. Такое соотношение обеспечивает нормальный газовый состав крови.

Если вентиляция преобладает над перфузией (гипервентиляция), то АВ/МО>1 и из крови удаляется больше углекислого газа. Возникает гипокапния, нарушается кислотно-щелочное равновесие крови вплоть до газового алкалоза.

В случае, если АВ/МО

Источник: https://lektsia.com/3x4233.html

Medic-studio
Добавить комментарий