Воспаление и нервная система: Уже указывалось на роль нервнорефлекторных вазомоторных актов в

Вазомоторный ринит: причины, симптомы, диагностика и лечение в Москве

Воспаление и нервная система: Уже указывалось на роль нервнорефлекторных вазомоторных актов в

Вазомоторный ринит — хроническое заболевание, обусловленное нарушением регуляции сосудистого тонуса в носу.

Носовые раковины представляют собой прикрепленные к боковым стенкам носа костные структуры, покрытые слизистой оболочкой. В них содержится множество сосудов, кровоснабжение которых при вазомоторном рините нарушается, в результате чего носовые раковины сильно отекают.

Чаще всего заболевание развивается у людей в возрасте 20 лет и старше, преимущественно у женщин.

Различают следующие формы вазомоторного ринита:

  1. Рефлекторный. Возникает как рефлекторная реакция сосудов на различные стимулы. В зависимости от раздражителя, этот тип также делится на подтипы:
  • пищевой ринит, который провоцируется приемом специфической пищи (слишком горячей или острой) либо алкогольных напитков;
  • холодовой: симптомы проявляются при резком охлаждении ног, рук, лица. Незначительная заложенность носа на морозе — нормальная физиологическая реакция, ведь это препятствует попаданию в легкие слишком холодного воздуха. У людей же с холодовым ринитом проявления насморка являются резко выраженными;
  • ринит под воздействием иных раздражающих факторов, каких как яркий солнечный свет или вдыхание резких запахов.
  1. Медикаментозный — формируется в результате приема фармацевтических препаратов. Он может быть вызван длительным (больше 2-х недель) применением сосудосуживающих назальных капель или спреев, а также употреблением препаратов против артериальной гипертонии (то есть от повышенного кровяного давления).
  2. Гормональный — развивается в результате изменений гормонального фона:
  • при сниженной функции щитовидной железы (уменьшении выработки гормонов щитовидной железы, например, в результате недостатка в организме йода);
  • при опухолях гипофиза.
  1. Идиопатический — к нему относят те случаи, когда видимую причину возникновения заболевания выявить не удалось.

Причины возникновения

Вазомоторный ринит нередко представляет собой одно из проявлений вегетососудистой дистонии (недуг, который связан непосредственно с дисфункцией вегетативной нервной системы и сопровождается множеством симптомов, в том числе головокружение, периодическая боль в сердце, нарушения сна, дрожание рук, похолодание конечностей, сильная головная боль и обмороки).

Факторы, которые способствуют появлению вазомоторного ринита:

  • перенесенная ОРВИ;
  • употребление некоторых лекарственных средств, которые снижают кровяное давление;
  • вдыхание холодного воздуха;
  • вдыхание табачного дыма, резкого запаха, сильно загазованного воздуха;
  • частое употребление крепких алкогольных напитков;
  • травма носа;
  • резкая смена температуры воздуха (например, выход из помещения на мороз, или наоборот);
  • стрессовые состояния;
  • желудочные заболевания, к примеру, гастроэзофагальный рефлюкс (заброс кислого желудочного содержимого в пищевод) и хронический гастрит (воспаление слизистой оболочки желудка) и присутствие анатомических нарушений строения носа (искривленная перегородка носа);
  • изменение гормонального фона, например, в период полового созревания;
  • регулярное и длительное применение назальных сосудосуживающих капель или спреев.

Если установить причину возникновения вазомоторного ринита не удается, тогда его считают идиопатическим. Медицинская практика показывает, что вазомоторный ринит вполне может быть обусловлен сразу несколькими раздражающими факторами и даже сочетаться с аллергическим ринитом.

Вазомоторный ринит у детей

У ребенка возникновение вазомоторного ринита нередко связано с наличием одной из форм патологии — аденоидные разрастания, искривление носовой перегородки или воспаление околоносовых пазух. В основной массе случаев, терапия данных заболеваний приводит и к исчезновению вазомоторного ринита с дальнейшей нормализацией носового дыхания и восстановлению слизистой оболочки носа.

Вазомоторный ринит у детей разделяют на:

  • нейровегетативный (встречается у детей с дисфункцией нервной вегетативной системы. В основе лежат вазомоторные функциональные расстройства, и при малейших непосредственных или рефлекторных раздражениях (переохлаждение, резкие запахи) ведут к бурным реакциям со стороны слизистой оболочки полости носа);
  • аллергический.

Выделяют постоянную (круглогодичную) и сезонную форму ринита. При возникновении вазомоторного ринита значительную роль играют рефлекторные воздействия и эндокринные патологии слизистой оболочки носа.

Симптоматика

Характерный симптом как аллергического, так и нейровегетативного вазомоторного ринита — это общая слабость с повышенной утомляемостью, а также значительное снижение трудоспособности. Часто могут беспокоить головные боли и нарушение сна, отмечается постепенная потеря аппетита.

Характерными симптомами при вазомоторном рините могут быть:

  • головная боль,
  • нарушение сна,
  • слабость,
  • потеря аппетита,
  • повышенная потливость,
  • нарушение кровообращения,
  • покраснение лица,
  • насморк,
  • затруднение носового дыхания,
  • покраснение век, слезы,
  • чихание,
  • зуд и сухость в носу,
  • поражение нервной системы,
  • потеря обоняния,
  • заложенность носа.

Нарушение носового дыхания при вазомоторном рините напрямую связано с ухудшением вентиляции лёгких, что ведёт к снижению кровотока в области головного мозга и сердечно-сосудистой системы. Это в свою очередь неизбежно усиливает функциональные расстройства нервной системы.

Диагностирование

Диагноз «вазомоторный ринит» устанавливается только после исключения всех других возможных форм хронического ринита. Для уточнения его формы производится исследование крови пациента. Например, обнаружение в ней эозинофилов говорит о том, что заболевание носит исключительно аллергический характер.

Для диагностики потребуется:

  1. Проанализировать жалобы пациента и анамнез заболевания: отмечает ли пациент периодическую заложенность носа, изменяются ли симптомы в зависимости от погодных условий, времени года, физической активности пациента, положения тела, наблюдаются ли обильные выделения из носа, каков характер этих выделений, с чем пациент связывает появление симптомов, страдает ли какими-либо аллергическими реакциями и т.д.
  2. Произвести общий осмотр пациента. Признаки вегетососудистой дистонии, которые можно выявить таким образом:
  • посинение пальцев рук и кончика носа, похолодание конечностей;
  • повышенная сонливость;
  • снижение температуры тела;
  • урежение частоты сердечных сокращений;
  • повышенное потоотделение;
  • пониженное кровяное давление;
  • повышенная нервная возбудимость, чрезмерная озабоченность состоянием своего здоровья.
  1. Осуществить осмотр полости носа с помощью проведения сеанса риноскопии. Эта процедура представляет собой введение в полость носа специального аппарата — риноскопа, который состоит из трубочки с мини-камерой на одном конце. О наличии вазомоторного ринита будут сигнализировать увеличенные носовые раковины, их отечность, синюшный цвет слизистой оболочки носа. Также во время процедуры можно обнаруживать искривление перегородки носа.
  2. Произвести отрицательные пробы с аллергенами, чтобы исключить диагноз «аллергический ринит».

Лечение

При наличии симптомов вазомоторного ринита следует незамедлительно обратиться за консультацией и осмотром к отоларингологу.

Чаще всего специалисты рекомендуют хирургический метод лечения заболевания. Такую процедуру называют «септопластика». Она включает в себя коррекцию носовой перегородки при искривлении.

Конечно, ровные носовые перегородки в принципе отсутствуют, поэтому единственное отличие их друг от друга — различная степень отклонения от общепринятой нормы. Хирургическое вмешательство требуется при посттравматической выраженной деформации.

Самостоятельное применение медицинских препаратов не дает положительного результата. Оно используется только в качестве дополнительной терапии, чтобы ускорить процесс восстановления слизистой.

В комплексе с органотерапией удается усилить лимфоток, чтобы нормализовать местный иммунитет.

С помощью перечисленного комплекса мер чаще всего удается вылечить вазоматорный ринит без оперативного вмешательства.

Если заболевание носит нейровегетативную форму, пациенты нуждаются в дополнительном наблюдении с последующим лечением, которое определяет невропатолог.

Процедура лечения как правило содержит следующие мероприятия:

  1. Выявление этиологических (причинных) факторов и их устранение.
  2. Лечение желудочных заболеваний при их наличии (хронического гастрита — воспаления слизистой оболочки желудка, гастроэзофагального рефлюкса (ГЭРБ) — заброса кислого содержимого желудка в пищевод).
  3. Хирургическая корректировка анатомических отклонений строения носа (искривленной перегородки носа), которые способствуют прогрессированию ринита. В отсутствии этого консервативная терапия не будет результативной, т.к. причина не была ликвидирована.

Во период лечения больным рекомендована такая процедура, как контрастный душ, то есть поочередное обливание тела холодной и горячей водой, а также фармацевтическая терапия:

  • промывание носовой полости различными солевыми растворами;
  • применение специальных назальных спреев курсами не менее месяца;
  • если основным признаком ринита являются обильные слизистые выделения из носа, применяются назальные спреи, которые уменьшают выделения из носа;
  • длительное использование сосудосуживающих капель и спреев, эффективно ликвидирующих симптомы вазомоторного ринита, категорически противопоказано, т.к. оно способно привести к лекарственной зависимости и формированию более тяжелой формы вазомоторного ринита — медикаментозному риниту, который значительно сложнее вылечить.

Для лечения физических факторов проводится физиотерапия — воздействие ультразвуком или электрофорез.

Традиционным способом лечения ринита в нашем регионе являются так называемые носовые блокады с гидрокортизоном или иными стероидными гормонами (при этом в ткань носовых раковин вводится лекарственное вещество, которое оказывает противовоспалительное действие, снимая отечность). Данный метод широко применяется и является весьма результативным, но может послужить причиной для возникновения всякого рода осложнений.

При холодовом рините рекомендовано применять программы закаливания: ножные ванны, а также ванночки для кистей рук с градационным снижением температуры воды по мере привыкания.

При медикаментозном рините, связанном с использованием сосудосуживающих — назальные гормональные спреи с постепенным отказом от сосудосуживающих.

Для лечения других медикаментозных ринитов — корректировка фармацевтической терапии (выполняется только совместно с лечащим врачом).

Профилактические меры

Профилактика вазомоторного ринита должна быть комплексной. Для того, чтобы избежать его возникновения, необходимо:

  • По возможности устранить или хотя бы ограничить контакт со всеми факторами, которые могут спровоцировать развитие заболевания (специфические продукты питания, алкоголь, резкие запахи, табачный дым и т.д.).
  • Избегать длительного применения сосудосуживающих капель и спреев в нос.
  • Своевременно лечить заболевания желудка (например, хронический гастрит — воспаление слизистой оболочки желудка, гастроэзофагальный рефлюкс (ГЭРБ) — заброс кислого содержимого желудка в пищевод).
  • Произвести коррекцию аномалий носовых структур при их наличии (искривление перегородки носа и т.д.).
  • Регулярно заниматься спортом, также полезны ежедневные прогулки на свежем воздухе и другие умеренные физические нагрузки.
  • Своевременное обращение к врачу при первых признаках заболевания.

Источник: https://www.polyclin.ru/vazomotornyj-rinit/

Воспаление 555. воспаление введение

Воспаление и нервная система: Уже указывалось на роль нервнорефлекторных вазомоторных актов в

Подборка по базе: Понятие методов менеджмента – введение в проф.doc, !Пушников Введение в системы управления базами данных.doc, Билеты введение в проф.doc, 1. Введение в гомеопатию.docx, «Музейная педагогика как форма взаимодействия детского сада и ме, ФК Введение.

docx, Радугин. Введение в религиоведение.doc, Лабораторные работы для дисциплины Введение в специальнорсть 14., Лекция № 1 – Введение в ангиологию.pptx, 1. Введение. Природа. Человек часть природы. Тела и вещества. Чт.

ВОСПАЛЕНИЕ
Введение

Воспаление – это сформировавшаяся в процессе эволюции защитно-приспособительная реакция тельная реакция организма, направленная на локализацию, уничтожение или удаление из организма патогенного агента и характеризующаяся явлениями альтерации, экссудации и пролиферации.

  • Воспаление как реакция сформировалась в процессе эволюции. У низших организмов прообразом воспаления является внутриклеточное пищеварение. Когда организмы усложнились, способность к внутриклеточному пищеварению осталась лишь у отдельных клеток, а факторы, сопутствующие внутриклеточному пищеварению, стали участвовать в реакции клетки, органа, ткани на любой чужеродный агент независимо от того, будет он подвергаться внутриклеточному перевариванию или нет. В ходе эволюции процесс, когда-то обеспечивавший питание низкоорганизованных существ, превратился в реакцию организма на чужеродный агент.
  • Воспаление исполняет защитно-приспособительную роль и направлено на локализацию, уничтожение или удаление из организма вредоносного фактора. Однако, поскольку воспаление сопровождается повреждением тканей, эта защитная реакция имеет и патологический характер.
  • Для воспаления характерно сосуществование трех проявлений: альтерации (повреждение тканей), экссудации (накопление в тканях жидкости) и пролиферации (разрастание клеточных и тканевых элементов). Воспаление – это единственная реакция организма, в которой всегда присутствуют эти три компонента вместе.

I. История развития учения о воспалении.Теории воспаления.

Представление о воспалении были известны уже древним врачам. Термин inflammatio – воспаление возник в Древнем Риме.История учения о воспалении свидетельствует о противоречивых взглядах на биологическую сущность и значение ее для организма. Воспаление известно с глубокой древности. Гиппократ отождествлял воспаление и болезнь, описал ряд особенностей их проявления, течения и исхода.

Он представлял воспаление как защитную реакцию, которая предотвращает распространение вредного для организма фактора на весь организм. В 18 веке английский ученый Джон Буттер выдвинул основополагающее определение воспалительной реакции: “Воспаление – это реакция тканей на повреждение”.Римский энциклопедист А.

Цельс назвал четыре основных клинических признака воспаления: жар (cаlor), краснота (rubor), припухлость (tumor) и боль (dolor). Р. Вирхов внес дополнение о пятом признаке воспаления — нарушении функции (functio laesa). Однако эти признаки не всегда проявляются в полном объеме, особенно при воспалении внутренних органов.

Не исключается возможность скрытого (субклинического) воспаления при хроническом течении (скрытый мастит, эндометрит и т. д.).

Отдельные формы воспаления описал К. Рокитанский (1949). Р.

Вирхов (1959) раскрыл основные микроскопические признаки воспалительной реакции, выделил отдельные виды воспаления и впервые отметил, что воспаление — не только болезнь, но и смешанный активно-пассивный процесс, имеющий приспособительный, отвлекающий или очистительный характер. При этом сосудистая реакция, по его мнению, связана только с обеспечением клеток питательными веществами

Ю. Конгейм (1881) в воспалительной реакции решающее значение придавал комплексу сосудистых изменений при воспалении. Разновидностями сосудистой теории воспаления являются вазомоторная теория (Риккер, 1924), паралитическая теория (Генле, 1840) и спазматическая теория (Брюкке, 1849).

Впервые защитно-приспособительный характер воспалительной реакции научно обосновал И. И. Мечников (1892). Как основоположник сравнительной патологии И. И.

Мечников, исходя из эволюционной теории фило- и онтогенеза, доказал, что фагоцитарными свойствами обладают различные живые существа от простейших одноклеточных организмов (амеб) до лейкоцитов и макрофагов млекопитающих и человека. П.Эрлих (1898) отметил роль гуморальных факторов (бактериолизинов и др.) в защите организма от болезнетворных микроорганизмов. Г.

Шаде (1923) показал значение для воспаления нарушений ионных констант тканей (Н—ОН и Nа-, К-, Са-изоионии, изотермии и изотонии). В. Менкин (1948) выделил биологически активное вещество — лейкотоксин, оказывающее как медиатор влияние на сосудистую реакцию и движение лейкоцитов. В настоящее время установлено, что многие медиаторы (гистамин, серотонин и др.

) вызывают спазм и расширение сосудов, повышение сосудистой проницаемости, движение лейкоцитов и фагоцитоз, координацию взаимодействия клеток в воспалении и т. д. (А. И. Струков, В. В. Серов, 1985, и др.). Воспаление как сложная комплексная защитно-приспособительная реакция включает в себя элементы патологии и физиологии.

На основании этого стали говорить о физиологическом (пищеварительный лейкоцитоз, фагоцитоз различных частиц) и патологическом воспалениях (Г. Рибберт, 1905; Р. Рёссле, 1923) или физиологическом прототипе воспаления, наблюдаемом в условиях патологии в связи с повреждением тканей (А. И. Абрикосов, 1949; И. В. Давыдовский, 1961; Д. С.

Саркисов, 1988), имеющих существенные качественные отличия (С. С. Вайль и Л. П. Шейнин, 1935).При электронно-микроскопической авторадиографии обнаружено явление резкого возрастания синтеза РНК в полиморфно-ядерных лейкоцитах, находящихся в экссудате, в отличие от очень низкого ее синтеза в лейкоцитах крови (А. А. Пальцын, 1985).

Теории воспаления.

Существовало и существует множество теорий, концепций объясняющих этот сложнейший процесс.Как патологический процесс, лежащий в основе большинства заболеваний, воспаление является центральной проблемой патологии на протяжении всей истории учения о болезни.

Формирование представлений о сущности воспаления издавна было тесно связано с развитием взглядов на природу болезни.

В экспериментальном периоде патологии на ранних его этапах доминировала теория воспаления Р. Вирхова (1858) и Ю. Конгейма (1885). Согласно клеточной теории Р.

Вирхова воспаление заключается в нарушении жизнедеятельности клеточных элементов в ответ на раздражение, развитии дистрофических изменений, состоящих в появлении в клетках белковых зёрен и глыбок, притяжении (аттракции) питательного материала из жидкой части крови, возникновение вследствие этого мутантного набухания цитоплазмы, характерного для воспаления.

По сосудистой теории Ю. Конгейма воспаление характеризуется расстройствами кровообращения, приводящими к экссудации и эмиграции и обусловливающими последующие клеточные (дистрофические) изменения.

Однако, как впоследствии было установлено, воспаление характеризуется одновременным развитием и тесной взаимосвязью сосудистых и тканевых явлений. Ю.

Конгеймом впервые детально описана вся совокупность изменений сосудистого тонуса и кровотока с экссудацией и эмиграцией.

Особенно большой вклад в изучение воспаления внёс И.И. Мечников (1892).

Он положил начало сравнительной патологии воспаления, теории клеточного и гуморального иммунитета, учению о фагоцитозе и сформулировал биологическую (фагоцитарную) теорию воспаления.

Согласно её основным и центральным звеном воспалительного процесса является поглощение фагоцитами инородных частиц, в том числе бактерий.

Проанализировав воспалительную реакцию у различных видов животных, стоящих на разных ступенях эволюционного развития, И.И. Мечников показал её усложнение в филогенезе. На ранних этапах филогенеза (у простейших одноклеточных организмов) защита от чужеродного материала осуществляется путём фагоцитоза.

При этом и у простейших организмов возникают некоторые явления альтерации. У многоклеточных организмов, не имеющих сосудистой системы, воспаление проявляется скоплением вокруг места повреждения фагоцитирующих амебоидных клеток (амебоцитов). У высших беспозвоночных воспаление выражается скоплением в месте повреждения кровяных клеток – лимфогематоцитов.

Несмотря на наличие у них кровеносной системы (открытого типа), сосудистые реакции, характерные для позвоночных, не возникают. Вместе с тем уже на этом этапе эволюционного развития обнаруживаются явления пролиферации.

У позвоночных животных воспалительная реакция значительно усложняется за счёт сосудистых явлений с экссудацией и эмиграцией, участия нервной системы.Результаты сравнительно – патологических исследований позволили И.И. Мечникову показать значение воспаления как защитно-приспособительной реакции всего организма. И.И.

Мечников впервые установил связь воспаления с иммунитетом, в механизмах которого фагоцитоз также играет существенную роль.

В первой половине нынешнего столетия учение о воспалении стало развиваться в связи с возникновением биофизических и биохимических методов.

Результаты разносторонних физико-химических исследований воспалительного очага позволили Г.

Шаде (1923) выдвинуть физико-химическую, или молекулярно – патологическую, гипотезу воспаления, согласно которой ведущим в патогенезе этого процесса является местное нарушение обмена веществ, приводящее к развитию ацидоза и повышению осмотического давления в ткани, лежащих в основе расстройств кровообращения и клеточных явлений при воспалении. Однако вскоре было показано, что физико-химические изменения, характерные для очага воспаления, обнаруживаются в ходе уже развившейся воспалительной реакции и не могут быть пусковым механизмом сосудистых и клеточных явлений.

На основании результатов широких патохимических исследований В. Менкин (1938) пришёл к выводу о ведущей роли биохимических сдвигов в патогенезе воспаления. Он предложил ряд специфических для воспаления веществ, опосредующих различные воспалительные феномены.

Как установлено с тех пор, такую роль действительно выполняют физиологически активные вещества – медиаторы воспаления, многие из которых в настоящее время идентифицированы и достаточно изучены. Однако свести весь патогенез воспаления только к разрозненным эффектам отдельных медиаторов было бы неправильным.

С начала нынешнего столетия, когда было установлено участие нервной системе в патогенезе воспаления, возникли гипотезы, отдающие первостепенную роль нервному фактору – рефлекторным механизмам, нарушению трофической функции нервной системы. Так, по вазомоторной (нервно – сосудистой) теории Г.

Риккера (1924) первичным в возникновении воспаления является расстройство функции сосудодвигательных нервов.

В зависимости от степени их раздражения и развивающейся сосудистой реакции складывается такое соотношение между тканью и кровью, которое ведёт к возникновению воспалительной гиперемии и стаза и обуславливает интенсивность и характер нарушения обмена веществ. Однако вся совокупность воспалительных явлений не может быть объяснена только реакцией сосудов микроциркулярного русла.

Д.Е. Альперн (1959) особое внимание уделял вопросу о единстве местного и общего в воспалении, о роли реактивности организма в развитии этого процесса.

Он подчёркивал сущность воспаления как общей реакции организма на действие вредного агента.

Им обоснована нервно – рефлекторная схема патогенеза воспаления, согласно которой различные сосудисто-тканевые реакции регулируются нервной и гуморальной системами.

II. Этиология воспаления.Причины воспаления могут быть физическими, химическими и биологическими; экзогенного (внешнего) или эндогенного (внутреннего) происхождения.

К физическим факторам, вызывающим воспаление, относят различного рода травмы: механические (ранение, ушиб, удар); термические (ожог, отморожение); солнечные (ожоги) и лучевые (энергия рентгеновских лучей и радиоактивных веществ).

Химические причины воспаления: минеральные (кислоты, щелочи, соли, отдельные химические элементы) и органические соединения животного или растительного происхождения, а также синтетические вещества. Воспаление вызывают скипидар, кротононое масло и другие химические вещества.

Биологические причины воспаления: живые организмы (вирусы, бактерии, риккетсии, грибы), вызывающие инфекционные болезни, и животные-паразиты (простейшие, насекомые, клещи, гельминты), вызывающие инвазионные, или паразитарные, болезни (протозоозы, арахноэнтомозы и гельминтозы).

Воспаление, вызванное биологическими агентами, представляет собой основное проявление инфекционных болезней, роль которых в заболеваемости и смертности весьма высока.

Среди различных биологических агентов, которыми могут быть многочисленные растения и животные, относящиеся к разным типам и царствам, наибольшую роль играют бактерии и вирусы.

Особенности структуры и жизнедеятельности возбудителей накладывают существенный отпечаток на характер воспаления, возникающего при их внедрении в организм животного.

Наиболее отчетливо отличия в проявлениях воспалительного процесса определяются при снижении реактивных возможностей макроорганизма, в частности при нарушении иммунной системы. Особенности воспаления связаны со свойствами его возбудителя, его взаимоотношением с клетками (тканями) пораженного органа. Необходимо помнить об особенностях ткани, в которой развивается инфекционный процесс.

В острый период болезней, вызванных возбудителями, относящимися к разным группам, наблюдается преобладание то альтеративного, то экссудативного компонентов воспаления. При хроническом же течении происходит формирование очагов продуктивного воспаления, нередко с образованием гранулем.

К внутренним аутогенным раздражителям, способным вызывать воспаление, принадлежат продукты азотистого обмена (мочевая кислота и ее соли, вызывающие подагру, аммиак, аммонийные соли, амиды и мочевина, вызывающие уремию); желчные кислоты при желтухе; продукты распада секретов и экскретов при застое содержимого; камни конкременты; мертвые и кальцифицированные ткани (некроз, инфаркт, тромбоз); продукты распада опухолей; эффекторные иммунные клетки; аллергены, медиаторы и иммунные комплексы, состоящие из антигена, антитела и активированного комплемента, при их цитопатическом и лейкотоксическом действии. Возникнонение эндогенных факторов, обусловливающих развитие воспаления, зависит от состояния организма и тесно связано с экзогенными причинами (условиями кормления, содержания, разведения и использования животных).

Патологическому процессу в зависимости от места действия повреждающего фактора свойственно различное проявление. Так, амеба, проникая в печень, вызывает образование абсцесса, а при попадании в кишечник – язвенный процесс. Нередко различные патогенные агенты вызывают воспаление, характеризующееся однотипной реакцией.

Например, гнойное воспаление может быть вызвано стафилококками, стрептококками, действием химических веществ. Таким образом, характер воспаления, его интенсивность зависят от силы раздражителя, реактивности организма, места проникновения патогенного агента и от условий, в которых протекает реакция.

III.

Местные признаки воспаления (рис 1).

Рис. 1

1. Краснота(rubor). Покраснение воспаленного участка связано с развитием артериальной гиперемии, при которой происходит расширение артерий и увеличение их количества, возрастает приток богатой кислородом алой крови. При развитии мощной венозной гиперемии краснота может переходить в синюшность.

2. Припухлость(tumor). Увеличение воспаленного участка в объеме связано с развитием экссудации и отека, набухания тканевых элементов, увеличения суммарного диаметра сосудистого русла в очаге воспаления.

3. Жар (calor). Повышение температуру воспаленного участка обусловлено рядом факторов. Во-первых, оно связано с артериальной гиперемией, то есть с притоком более теплой крови.

Во-вторых, среди биологически активных полипептидов, образующихся в очаге воспаления, имеются и такие, которые представляют собой пирогенные факторы (вызывающие лихорадку).

В-третьих, усиление обменных процессов, интенсификация ряда экзотермических реакций также приводит к локальному повышению температуры.

4.Боль (dolor). Болезненность воспаленного участка вызывается раздражением болевых, рецепторов биологически активными веществами (гистамин, серотонин, брадикинин), а также в результате их сдавления воспалительным отеком.

5.Нарушение функции (functionlaesa). Если в каком-либо органе имеется источник болевого раздражения, то организм щадит этот орган, и его функция будет пониженной. К снижению функции приводит воспалительный отек, сдавливающий орган, и альтерация ткани.

IV. Общие признаки воспаления.Воспаление — это процесс, который проявляется не только ярко выраженными местными признаками, но и весьма характерными и нередко существенными изменениями во всем организме.Какие же признаки общего характера могут свидетельствовать о развитии воспаления?

Изменение количества лейкоцитов в периферической крови: лейкоцитоз (развивается при подавляющем большинстве воспалительных процессов) или значительно реже лейкопения (например, при воспалении вирусного происхождения).

Лейкоцитоз обусловлен активацией лейкопоэза и перераспределением лейкоцитов в кровеносном русле.

К числу основных причин его развития относятся стимуляция симпатоадреналовой системы, воздействие некоторых бактериальных токсинов, продуктов тканевого распада, а также ряда медиаторов воспаления (например, ИЛ-1, фактора индукции моноцитопоэза и др.).

Лихорадка развивается под влиянием поступающих из очага воспаления пирогенных факторов, таких как липополисахариды, катионные белки, ИЛ-1 и

Изменение белкового профиля крови выражается в том, что при остром процессе в крови накапливаются синтезируемые печенью так называемые белки острой фазы (БОФ) воспаления — С-реактивный белок, церулоплазмин, гаптоглобин, компоненты комплемента и др. для хронического течения воспаления характерно увеличение в крови содержания альфа- и особенно гамма-глобулинов.

Источник: https://topuch.ru/vospalenie-vvedenie/index.html

Воспаление и нервная система

Воспаление и нервная система: Уже указывалось на роль нервнорефлекторных вазомоторных актов в

Вопрос о ролинервной системы в организации воспаленияи его течения продол-жает оставатьсядискуссионным.

Вне дискуссии какположительно решенный стоит вопрос овозможности разви-тия воспаления втканях, лишенных нервной системы, какхорионаллантоисная обо-лочка куриногоэмбриона, роговица глаза, клапаны сердцамлекопитающих и т.п.

Воспаление какбиологическая реакция возникло раньшенервной системы и в прин-ципе не стоитот нее в прямой зависимости.

Однако этоне значит, что нервная систе-ма неучаствует в организации воспалительногопроцесса как одного из важнейшихприспособительных актов организма.

Вопросы связиочага воспаления с центральной нервнойсисте-мой на основе опытов с механическимиповреждениями, например декортикациейполушарий головного мозга (Л.Я. Покровскаяи С.А.

Чеснокова), получили до-вольночеткое разрешение: воспаление приуказанных условиях сохраняет все чер-ты,свойственные нормальным тканям.

В опытахCohnheim с разрушением головно-го и спинногомозга воспаление также протекало безсущественных отклонений от обычноготечения.

В некоторомпротиворечии с этим стоят приведенныевыше данные А.М. Вихерта (1955), а такженаблюдения из лаборатории, руководимойП. Ф.

Здродов-ским, которые указывают напредупреждающую или смягчающую рольлекарст-венного сна достаточнойпродолжительности (2—3 дня) в развитиивоспалительного процесса в коже(применялись бактериальные токсины,скипидар). П. Ф.

Здродовский, впрочем,полагает, что противовоспалительноедействие сна обусловлено, как и пригипотермии, обогащением организмакортизоном.

Для доказательстваналичия центральнонервных влиянийставились опыты по воспроизведению(под гипнозом) ожогового воспаления присоприкосновении с хо-лодным углем(Kreybich, 1905), с холодной монетой.

Эти опытысвидетельствуют о возможности вызватьвоспалительный процесс с помощьюнеадекватного раздражите-ля, о том, что«никакой прямой связи между возбудимостьюи возбуждением нет» (А. А. Ухтомский).Они говорят также о том, что действиераздражителя «опреде-ляется отнюдь неего свойствами, а соотношением его ссостоянием того аппарата, на которыйэто действие падает» (В. М.

Бехтерев,1928). Эти периферические аппараты,являющиеся анализаторами и трансформаторами,превращающими «различные фор-мы внешнихэнергий в нервный ток» (И. П. Павлов),нельзя изучать изолированно от нервныхцентров, от их собственной анализаторскойдеятельности, т.е. словесного сигнала— ожог тлеющим углем, раскаленноймонетой и т.д.

В то же время общая судьбареакции будет решаться всегда напериферии в виде той стереотипнойре-акции (в данном случае — воспаления),которая слагалась исторически, приобреласобственные закономерности, своюавтоматику и свой цикл.

Аналогичные формыинтеграции центра и периферии имеютсяпри вспышке ост-рого воспаления (сильныйзуд!) в ране, зажившей уже рубцом, узаболевшего бешен-ством, при этом безвсякого дополнительного внешнегораздражения рубца, в связи лишь соспецифическим энцефалитом, развившимсяна конце пути следования вируса (И. В.Давыдовский и П. П. Движков, 1928).

Огромное, но всеже непрямое значение центральной нервнойсистемы в разви-тии воспаления, особеннов изменении его стереотипа, имеет утратачувствительности (болевой, тактильной,температурной и т.д.). Хорошо известновялое течение заживле-ния ран и язв вусловиях различных болезней центральнойнервной системы, таких, как сирингомиелия,спинная сухотка и т.п.

Основная массаисследований относится к изучениювлияния на воспаление пе-риферическойнервной системы. Здесь, однако, такженемало противо-речивых результатов.Наряду с представителями «невропатологическойтеории» вос-паления (Henle, А. Д.

Сперанский,Ricker) имеются диаметрально противоположныевзгляды, согласно которым воспалениевообще не требует нервных связей(Broussais, Andral; оба автора относятся кдеятелям первой половины XIX века). ПоRicker, воспаление — это различные формыгиперемии, возникающей на основе нервногораздражения.

В зависимости от характерагиперемии имеют ме-сто различныеэкссудации и тканевые процессы.

Представителиодних школ усматривают ведущее значениенервной системы в вазомоторных актах(Ricker, 1924), другие же — в прямых «трофических»воздействи-ях на ткань (А. Д. Сперанский)или в их деафферентации (Т. А. Григорьева).

Исследования,проведенные за последние десятилетия,показали, что нор-мальная иннервацияоказывает большое влияние на развитиевоспаления.

Неопреде-ленные результаты,получавшиеся в опытах с перерезкойчувствительных нервов, бы-ли связаны снедоучетом фактора времени: с наступлениемваллеровской дегенера-ции вазодилятаторныйэффект перерезки чувствительного нерваисчезает; сущест-венно, и притом внеблагоприятную сторону, изменяютсявсе проявления воспа-ления. То женаблюдается и при предварительнойанестезии.

В частности, все воспа-лительныереакции, текущие на фоне повышеннойчувствительности, как правило, мо-гутбыть сняты при предварительнойкокаинизации места прививки. На этомже фоне указанные реакции могутстановиться симметричными (Pirquet) и дажегенерализо-ванными (Schwarzmann).

Деафферентацияувеличивает воспалительный отек,альтеративные явления, ос-лабляетэмиграцию лейкоцитов. Резко ухудшаеттечение воспаления десимпатизация (В.Б. Лемус, 1958).

Следовательно,трактовка воспаления как «рефлекторногопроцесса в ответ на раздражениечувствительного нерва» с физиологическойстороны правильна. Рефлекс как таковойпротекает по принципу коротких(вазомоторных) аксонрефлексов, неза-ходящих в центральную нервную систему:туда идет лишь болевой сигнал о собы-тии.

Большинство авторовприходят к выводу, что значениепериферической иннерва-ции в основномсводится к расширению сосудов, т.е.

кактивной гиперемии, которая создаетобщий фон и необходимую предпосылкудля экссудации, эмиграции, той или инойстепени проницаемости капилляров иотека тканей.

О значении гиперемииговорят опыты с избирательной перерезкойушных и симпатических (идущих от верхнегошейного ганглия) нервов. Если ухо кроликас поврежденными ушными нервами (п.

auricularis major и minor) обварить кипятком, товызванное перерезкой сужение сосудовостанется, воспалительная гиперемияне разовьется, но возникнут распространенныестазы и весь процесс получит уклон вган-грену. Если обварить ухо послесимпатэктомии, дающей резкую гиперемию,то на фоне последней воспалительныйпроцесс будет протекать нормально ивскоре завершится выздоровлением.

Следовательно, нерасстройство иннервации и не какое-то«нарушение трофиче-ской функции» нервнойсистемы связывают последнюю с воспалением,а наоборот, оп-ределенная деятельностьнервной системы обеспечивает закономерноеразви-тие воспалительного процесса.

Это обеспечениерегулируется самим очагом, т.е. возникающимив нем об-менными реакциями, освобождениембиологически активных веществ типагистами-на, ацетилхолина, серотошша,которые и сами по себе могут вызыватьвоспаление.

Словом, и при воспалении«дело не обходится без того, чтобы впроцесс нервных яв-лений не вклиниваласьв той или иной форме химическаякоординация» (Л. А. Орбе-ли, 1935).

Обнаружениев очаге воспаления и в оттекающей кровисимпатомиметиче-ских веществ иацетилхолина свидетельствует о ролигуморальных факторов в раз-витиивоспаления, в обеспечении связи местногоочага с организмом.

Источник: https://studfile.net/preview/1554471/page:81/

Нервные механизмы регуляции сосудистого тонуса

Воспаление и нервная система: Уже указывалось на роль нервнорефлекторных вазомоторных актов в

Сосудистый тонус – это некоторое постоянное напряжение сосудистых стенок, определяющее просвет сосуда.

Регуляция сосудистого тонуса осуществляется местными и системными нервными и гуморальными механизмами.

Благодаря автоматии некоторых гладкомышечных клеток стенок сосудов, кровеносные сосуды, даже в условиях их денервации, имеют исходный (базальный) тонус, для которого характерна саморегуляция.

Так, при увеличении степени растяжения гладкомышечных клеток базальный тонус увеличивается (особенно выражено в артериолах).

На базальный тонус наслаивается тонус, который обеспечивается нервными и гуморальными механизмами регуляции.

Основная роль принадлежит нервным механизмам, которые рефлекторно регулируют просвет кровеносных сосудов.

Усиливает базальный тонус постоянный тонус симпатических центров.

Нервная регуляция осуществляется вазомоторами, т.е. нервными волокнами, которые оканчиваются в мышечных сосудах (за исключением обменных капилляров, где нет мышечных клеток). Вазомоторы относятся к вегетативной нервной системе и подразделяются на вазоконстрикторы (суживают сосуды) и вазодилататоры (расширяют).

Чаще вазоконстрикторами являются симпатические нервы, поскольку их перерезка сопровождается расширением сосудов.

Симпатическую вазоконстрикцию относят к системным механизмам регуляции просвета сосудов, т.к. она сопровождается повышением АД.

Сосудосуживающее влияние не распространяется на сосуды головного мозга, легких, сердца и работающих мышц.

При возбуждении симпатических нервов сосуды этих органов и тканей расширяются.

К вазоконстрикторам относятся:

1. Симпатические адренергические нервные волокна, иннервирующие сосуды кожи, органов брюшной полости, части скелетных мышц (при взаимодействии норадреналина с а-адренорецепторами). Их центры располагаются во всех грудных и трех верхних поясничных сегментах спинного мозга.

2. Парасимпатические холинергические нервные волокна, идущие к сосудам сердца. Сосудорасширяющие нервы чаще входят в состав парасимпатических нервов. Однако сосудорасширяющие нервные волокна обнаружены и в составе симпатических нервов, а также задних корешков спинного мозга.

К вазодилататорам (их меньше, чем вазоконстрикторов) относятся:

1. Адренергические симпатические нервные волокна, иннервирующие сосуды.

– части скелетных мышц (при взаимодействии норадреналина с b-адpеноpецептоpами);

– сердца (при взаимодействии норадреналина с b1-адpеноpецептоpами).

2. Холинергические симпатические нервные волокна, иннервирующие сосуды некоторых скелетных мышц.

3. Холинергические парасимпатические волокна сосудов слюнных желез (подчелюстных, подъязычных, околоушных), языка, половых желез.

4. Метасимпатические нервные волокна, иннервирующие сосуды половых органов.

5. Гистаминергические нервные волокна (относят к регионарным или местным механизмам регуляции).

Вазомоторный центр – это совокупность структур различных уровней ЦНС, обеспечивающих регуляцию кровоснабжения.

Спинальный уровень регуляции предусматривает замыкание рефлексов, регулирующих сосудистый тонус, с афферентных спинальных нервов на преганглионарные спинальные нейроны (на уровне спинного мозга).

Так если перерезать спинной мозг под продолговатым, то уровень артериального давления сохраняется.

Это означает, что спинной мозг, независимо от вышележащих отделов ЦНС, может осуществлять регионарные вазомоторные рефлексы, поддерживающие сосудистый тонус.

Тонус симпатических центровспинного мозга находится под контролем сосудодвигательного центрапродолговатого мозга, который состоит из трех отделов: прессорного, депрессорного и кардиоингибирующего. вазомоторный центр продолговатого мозга выполняет роль автоматического саморегулирующего центра, обеспечивающего нормальный уровень давления в крупных магистральных сосудах.

Ему также отводится роль в осуществлении рефлекторных реакций при поступлении афферентной информации от рецепторов легких, аортальной и каротидной зон.

Он отвечает за формирование «срочных» ответов сердечно-сосудистой системы, связанных с гипоксией, гиперкапнией и усиленной мышечной работой.

Свои влияния на тонус сосудов бульбарный центр осуществляет через ядра черепно-мозговых нервов или через симпатические нейроны спинного мозга.

Гипоталамический уровень регуляции обеспечивает адаптивные реакции сердечно-сосудистой системы.

Он подключается к регуляции стабилизации давления крови при снижении тонуса бульбарного вазомоторного центра, выполняя функцию «дублера».

В гипоталамусе есть прессорные и депрессорные зоны, а также «защитная» зона, которая оказывает влияние на различные вегетативные реакции, в том числе и на кровообращение.

Корковый уровень регуляции предусматривает модулирующее влияние на подкорковые вазомоторные центры и подтверждается кардиоваскулярными условными рефлексами, изменением сосудистого тонуса при эмоциональных состояниях, возможностью произвольного изменения частоты пульса и артериального давления, наличием зон коры, принимающих участие в формировании вазомоторных реакций.

Рефлексы регуляции тонуса сосудов делятся на собственные и сопряженные.

Собственные рефлексы начинаются от рецепторов сердечно-сосудистой системы и через сосудодвигательный центр продолговатого мозга изменяют сосудистый тонус и АД.

Все рефлексы с барорецепторов являются депрессорными, так как приводят к снижению артериального давления (рефлекс с барорецепторов дуги аорты, вазомоторный рефлекс Бейнбриджа с барорецепторов каротидной зоны, рефлекс Парина с барорецепторов легочных артерий, направленный на устранение застоя крови).

Рефлексы с хеморецепторов сосудистых рефлексогенных зон (возникают при увеличении содержания H+ и СО2 и снижении О2) активируют прессорный отдел сосудодвигательного центра продолговатого мозга и тормозят его кардиоингибирующий отдел.

Прессорный отдел активирует симпатические центры, что приводит к активации деятельности сердца, повышению тонуса сосудов и артериального давления.

Рефлексы с хеморецепторов являются прессорными.

Сопряженные рефлексы начинаются с механо- и хеморецепторов верхних дыхательных путей, с раздражения ноцицепторов и сопровождаются повышением тонуса сосудов и артериального давления.

Не нашли то, что искали? Воспользуйтесь поиском:

Источник: https://studopedia.ru/1_93749_nervnie-mehanizmi-regulyatsii-sosudistogo-tonusa.html

Роль нервной и эндокринной систем в развитии воспаления

Воспаление и нервная система: Уже указывалось на роль нервнорефлекторных вазомоторных актов в

Взаимосвязь местных и общих явлений при воспалении. Местные и общие явления при воспалении тесно взаимосвязаны: с од­ной стороны, возникновение, развитие, тече­ние и исход воспаления зависят от реак­тивности организма, с другой стороны, очаг воспаления оказывает воздействие на весь организм.

Роль реактивности в развитии воспале­ния. Воспалительный процесс является ре­зультатом реакции организма на местное повреждение, вызванное флогогеном.

Реак­ция организма зависит прежде всего от его реактивности, которая в первую очередь оп­ ределяется функциональным состоянием его высших регуляторных систем — нервной, эндокринной, иммунной.

Роль реактивности, нервной, эндокринной и иммунной систем в развитии воспаления находит свое выраже­ние в качественных отличиях воспалитель­ной реакции при измененной реактивности организма.

Участие нервной системы в патогенезе воспаления стало очевидным благодаря ис­следованиям И. И. Мечникова по сравни­тельной патологии воспаления, показавшим, что чем сложнее организм, чем более диф­ференцирована его нервная система, тем ярче и полнее выражена воспалительная реак­ция.

В последующем была установлена су­щественная роль рефлекторных механизмов в возникновении воспаления. В настоящее время не вызывает сомнения рефлёктный механизм кратковременного спазма артериол, аксон-рефлекторная природа' вазрдйлятации в очаге воспаления.

Наряду с этим пока­зано, что предварительная анестезия ткани в месте приложения флогогена отодвигает и заметно ослабляет воспалительную реакцию. Анатомический или химический перерыв афферентной части рефлекторной дуги в ходе воспалительного процесса ослабляет его даль­нейшее развитие.

О роли рефлекторных ре­акций свидетельствуют и данные клиничес­ких наблюдений, подтверждающие, что вос­паление может спонтанно развиваться на симметричных участках тела.

В патогенезе воспаления играют роль и высшие отделы центральной нервной сис­темы. Заметная задержка развития и ослаб­ление воспалительной реакции наблюдаются при” воспроизведении ее на фоне наркоза или в период зимней спячки.

Известна воз­можность воспройШёдения~ условнорефле-кторного воспаления и лейкоцитоза на применение только условного раздражителя (почесывание или нагревание кожи живота) после выработки рефлекса с использовани­ем в качестве безусловного раздражителя воспалительного агента (внутрибрюшинное введение взвеси убитой стафилококковой культуры) [Метальников С. М., 1927].

О роли нижележащих отделов централь­ной нервной системы в патогенезе воспа­ления свидетельствуют данные о развитии обширных воспалительных процессов в коже и слизистых оболочках при хроническом повреждении таламической области.

Счита­ется, что это связано с нарушением нервной трофики ткани и, соответственно, снижени­ем ее устойчивости к чужеродным агентам. Значительное влияние на развитие воспале­ния оказывает вегетативная нервная систе­ма.

При десимпатизации одного уха кроли­ка и вызывании воспаления обоих ушей путем погружения их в горячую воду воспа­ление более бурно протекает на десимпати-зированном ухе, но в то же время и за­канчивается быстрее.

Напротив, раздраже­ние симпатических нервов тормозит развитие воспаления. Уже давно известна медиатор-ная роль симпатина (норадреналина) и аце-тилхолина при воспалении (Д. Е. Альперн).

Общепризнано значение в патогенезе воспаления нарушения трофической функции нервной системы.

Помимо непосредственных рефлекторных и трофических влияний роль нервной сис­темы в воспалении во многом реализуется посредством регуляции высвобождения раз­личных медиаторов секреторными клет­ками.

Об этом свидетельствуют модулирую­щий эффект холин- и адренергических ве­ществ на секрецию медиаторов тучными клетками, лейкоцитами, тромбоцитами, вы­шеприведенные данные о дегранулирующем воздействии нейропептидов на тучные клетки.

Значительное влияние на развитие воспа­ления оказывает эндокринная система. По отношению к воспалению гормоны можно разделить на про- и противовоспалительные.

К первым относятся соматотропин, минерало-кортикоиды, тиреоидные гормоны, инсулин, ко вторым — кортикотропин, глюкокортикои-ды, половые гормоны. Гормоны модулиру­ют различные воспалительные явления: на­рушения микроциркуляции и сосудистой про­ницаемости, эмиграцию, фагоцитоз, пролифе­рацию.

Механизм действия гормонов такжево многом связан с модуляцией секреции медиаторов воспаления путем взаимодей­ствия со специфическими рецепторами на мембранах секреторных клеток и изменения соотношения циклических нуклеотидов в клетках.

Имеют значение и непосредствен­ные эффекты гормонов на сосуды и сое­динительную ткань, а также нарушения об­мена веществ, обусловленные измененной выработкой при воспалении различных гор­монов.

Предыдущая35363738394041424344454647484950Следующая

Дата добавления: 2015-06-10; просмотров: 5673; ЗАКАЗАТЬ НАПИСАНИЕ РАБОТЫ

ПОСМОТРЕТЬ ЁЩЕ:

Источник: https://helpiks.org/3-75625.html

Роль реактивности в воспалении

Воспаление и нервная система: Уже указывалось на роль нервнорефлекторных вазомоторных актов в

Возникновение, развитие, течение и исход воспаления зависят от реактивности организма, которая, в свою очередь, прежде всего определяется функциональным состоянием высших регуляторных систем – нервной, эндокринной, иммунной.

Роль нервной системы.Участие нервной системы в патогенезе воспаления стало очевидным благодаря исследованиям И.И. Мечникова по сравнительной патологии воспаления, показавшим, что чем сложнее организм, чем более дифференцирована его нервная

система, тем ярче и полнее выражена воспалительная реакция. В дальнейшем была установлена существенная роль рефлекторных механизмов в возникновении и развитии воспаления. Предварительная анестезия ткани на месте приложения флогогена отодвигает и ослабляет воспалительную реакцию.

Повреждение и перерыв афферентной части рефлекторной дуги в ходе воспаления ослабляют его дальнейшее развитие. Как указывалось, кратковременная ишемия и артериальная гиперемия в очаге воспаления имеют рефлекторную природу.

О роли рефлекторных реакций свидетельствуют и данные клинических наблюдений о том, что воспаление может спонтанно развиваться на симметричных участках тела.

На значение высших отделов центральной нервной системы указывают задержка развития и ослабление воспаления на фоне наркоза или в период зимней спячки.

Известна возможность воспроизведения условно-рефлекторного воспаления и лейкоцитоза на действие лишь условного раздражителя (почесывание или нагревание кожи живота) после выработки условного рефлекса с применением флогогена (внутрибрюшинное введение убитых стафилококков) как безусловного раздражителя.

О роли нижележащих отделов центральной нервной системы свидетельствуют данные о развитии обширных воспалительных процессов в коже и слизистых оболочках при хроническом повреждении таламической области. Считается, что это связано с нарушением нервной трофики тканей и, таким образом, уменьшением их устойчивости к вредным агентам.

Вегетативная нервная система оказывает значительное влияние на развитие воспаления. На десимпатизированном ухе кролика воспаление протекает более бурно, но и заканчивается быстрее. Напротив, раздражение симпатических нервов тормозит развитие воспаления.

Ацетилхолин вызывает расширение сосудов и способствует развитию артериальной гиперемии, усиливает эмиграцию. Норадреналин обусловливает кратковременную ишемию, угнетает рост проницаемости сосудов и эмиграцию.

Таким образом, парасимпатическая нервная система оказывает провоспалительное действие, а симпатическая – противовоспалительное.

Роль эндокринной системы.По отношению к воспалению гормоны можно разделить на про- и противовоспалительные. К первым относятся соматотропин, минералокортикоиды, тиреоидные гормоны, инсулин, ко вторым – кортикотропин, глюкокортикоиды, половые гормоны.

Роль иммунной системы.В иммунизированном организме в результате повышенной устойчивости к вредному агенту воспаление характеризуется уменьшенной интенсивностью и заканчивается быстрее.

При сниженной иммунологической реактивности (иммунологическая недостаточность – наследственные и приобретенные иммунодефициты) наблюдается вялое затяжное, зачастую рецидивирующее и повторное воспаление.

При повышенной иммунологической реактивности (аллергия) воспаление протекает более бурно, с преобладанием альтеративных явлений, вплоть до некроза.

Эффекторы нервной, эндокринной и иммунной систем – нейромедиаторы, нейропептиды, гормоны и лимфокины осуществляют как прямое регулирующее влияние на ткань, сосуды и кровь, гемо- и лимфопоэз, так и опосредованное другими медиаторами воспаления, высвобождение которых они модулируют через специфические рецепторы клеточных мембран и изменения концентраций циклических нуклеотидов в клетках.

В зависимости от реактивности организма воспаление может быть нормергическим, гиперергическим и гипергическим.

Нормергическое воспаление– обычно протекающее, воспаление в нормальном организме.

Гиперергическое воспаление– бурно протекающее, воспаление в сенсибилизированном организме. Классическими примерами являются феномен Артюса, реакция Пирке и др. Характеризуется преобладанием явлений альтерации.

Гипергическое воспаление– слабовыраженное или вялотекущее воспаление. Первое наблюдается при повышенной устойчивости к раздражителю, например в иммунизированном организме, и характеризуется уменьшенной интенсивностью и более быстрым завершением (положительная гипергия).

Второе – при пониженной общей и иммунологической реактивности (иммунодефициты, голодание, опухоли, сахарный диабет и др.) и отличается слабой динамикой, затяжным течением, задержкой элиминации флогогена и поврежденной им ткани, разрешения реакции (отрицательная гипергия).

Значение реактивности в патогенезе воспаления позволило рассматривать его как общую реакцию организма на местное повреждение.

ВИДЫ ВОСПАЛЕНИЯ

По характеру сосудисто-тканевой реакции различают альтеративное, экссудативно-инфильтративное и пролиферативное воспаление.

Вид воспаления зависит от реактивности организма, локализации процесса, вида, силы и продолжительности действия флогогена.

Альтеративное воспалениехарактеризуется особой выраженностью явлений дистрофии (вплоть до некробиоза и некроза) и, таким образом, преобладанием их над экссудативно-инфильтративными и пролиферативными.

Чаще всего альтеративное воспаление развивается в паренхиматозных органах и тканях (миокард, печень, почки, скелетные мышцы) при инфекциях и интоксикациях, поэтому называется еще паренхиматозным.

При выраженных некробиотических изменениях альтеративное воспаление называется некротическим, например иммунокомплексное аллергическое воспаление (экспериментальный феномен Артюса и артюсоподобные реакции у человека).

Экссудативно-инфильтративное воспалениехарактеризуется преобладанием циркуляторных расстройств с экссудацией и эмиграцией над альтерацией и пролиферацией. В зависимости от характера экссудата оно может быть серозным, фибринозным, гнойным, гнилостным, геморрагическим и смешанным.

Пролиферативное,или продуктивное, воспалениеотличается доминированием размножения клеток и разрастания соединительной ткани. Альтеративные и экссудативно-инфильтративные явления выражены слабо.

Пролиферативное воспаление характерно для хронических заболеваний – туберкулеза, сифилиса, лепры, ревматизма и др., для гранулематозных острых инфекционных процессов – брюшного и сыпного тифов, васкулитов разной этиологии и др., для длительного раздражения кожи химическими веществами.

Оно наблюдается вокруг животных паразитов (трихинеллы, цистицерки и т.д.) и инородных тел.

ТЕЧЕНИЕ ВОСПАЛЕНИЯ

Течение воспаления определяется реактивностью организма, видом, силой и продолжительностью действия флогогена. Различают острое, подострое и хроническое воспаление.

Острое воспалениехарактеризуется достаточно выраженной интенсивностью и сравнительно небольшой продолжительно-

стью. Принято считать, что клинически оно завершается в течение двух недель. По виду реакции обычно является экссудативноинфильтративным. Роль основных эффекторов в его патогенезе играют полиморфно-ядерные лейкоциты.

Хроническое воспалениеотличается слабой интенсивностью и большой продолжительностью – от нескольких месяцев до многих лет и десятилетий. По характеру сосудисто-тканевой реакции чаще всего является пролиферативным. Ведущую роль в его патогенезе играют моноциты-макрофаги и лимфоциты.

Хроническое воспаление может быть первичным и вторичным (вследствие перехода острого воспаления в хроническое). Развитие первично хронического воспаления в первую очередь определяется свойствами флогогена (туберкулез, сифилис и т.д.), вторично хронического – особенностями реактивности организма.

Подострое воспалениезанимает промежуточное положение. Его клиническая продолжительность – ориентировочно 3-6 недель.

Острое воспаление может приобретать затяжное течение, т.е. становиться подострым или вторично хроническим. Возможно волнообразное течение хронического воспаления, когда периоды стихания процесса чередуются с обострениями.

При этом в период обострения усиливаются и становятся преобладающими экссудативные явления с инфильтрацией полиморфно-ядерными лейкоцитами и даже альтеративные. В дальнейшем на первый план снова выходят пролиферативные явления.

В целом принципиальных различий в общих механизмах острого и затяжного воспаления не имеется (воспаление – типовой процесс). Разница состоит в том, что при затяжном процессе изза измененной реактивности организма нарушается единство повреждения и защиты, и воспалительный процесс приобретает характер отрицательно гипоергического, пролиферативного.

ИСХОДЫ ВОСПАЛЕНИЯ

Исход воспаления зависит от его вида и течения, локализации и распространенности. Возможны следующие исходы воспаления:

1. Практически полное восстановление структуры и функции(возврат к нормальному состоянию – restitutio ad integrum). Наблюдается при незначительном повреждении, когда происходит восстановление специфических элементов ткани.

2. Образование рубца(возврат к нормальному состоянию с неполным восстановлением). Наблюдается при значительном дефекте на месте воспаления и замещении его соединительной тканью.

Рубец может не отразиться на функциях или же привести к нарушениям функций в результате: а) деформации органа или ткани (например, рубцовые изменения клапанов сердца); б) смещения органов (например, легких в результате образования спаек в грудной полости в исходе плеврита).

3. Гибель органаи всего организма – при некротическом воспалении.

4. Гибель организмапри определенной локализации воспаления – например, от удушья вследствие образования дифтеритических пленок на слизистой оболочке гортани. Угрожающей является локализация воспаления в жизненно важных органах.

5. Развитие осложненийвоспалительного процесса: а) поступление экссудата в полости тела с развитием, например, перитонита при воспалительных процессах в органах брюшной полости; б) образование гноя с развитием абсцесса, флегмоны, эмпиемы, пиемии; в) склероз или цирроз органа в результате диффузного разрастания соединительной ткани при пролиферативном воспалении.



Источник: https://infopedia.su/3x8d1c.html

Medic-studio
Добавить комментарий