Восприимчивость и иммунитет.: · · Восприимчивость к вирусам гриппа всеобщая. Заболеваемость

О гриппе

Восприимчивость и иммунитет.: · · Восприимчивость к вирусам гриппа всеобщая. Заболеваемость

Грипп, чрезвычайно заразное острое вирусное заболевание, проявляющееся ознобом, головной болью, слабостью, мышечными болями, первоначально сухим мучительным кашлем, заложенностью носа, гиперемией конъюнктив и явлениями склерита, возможными абдоминальными болями, тошнотой и рвотой.

В тяжелых случаях заболевание проявляется ярко выраженным нейротоксикозом с гипертермическим и менингоэнцефалитическим синдромом, фибринознонекротическим ларинготрахеитом, геморрагическим диатезом вплоть до возникновения гемморрагического отека легких, приводящих к летальному исходу.

Заболевание вызывается тремя антигенно самостоятельными вирусами А, В, С. эпидемии болезни вызываются типами А и В.

вирус гриппа А подразделяется на субтипы в зависимости от особенностей двух поверхностных антигенов гемагглютинина (Н) и нейраминидазы (N).

Заболевания у детей обусловлены разнообразными комбинациями трех подтипов гемагглютинина (Н1,Н2 и Н3) и двух подтипов нейраминидазы (N1 и N2).

Для вирусов гриппа А и В характерна постоянная изменчивость антигенов, при этом процесс изменчивости может привести к появлению незначительных различий в рамках существующих антигенов или закончится формированием новых антигенов, (Н1,Н2,Н3 или N1, N2). Вторая форма изменчивости встречается только при гриппе А и осуществляется относительно редко с интервалом 10 и более лет, тогда как первая – у вирусов гриппа А и В отмечается почти ежегодно.

Поскольку иммунитет определяется наличием специфических антител к этим разным антигенам, восприимчивость к гриппу будет исключительно зависеть от степени изменчивости антигенов вирусов гриппа.

В случае появления нового антигенного варианта практически все население Земли оказывается неиммунным и заболевание распространяется по образному выражению “как пожар в степи” (пандемия) и характеризуется тяжелыми проявлениями с высокой летальностью; при частичной изменчивости вируса может возникнуть повышенная восприимчивость к типу вируса гриппа, которым люди уже переболели и тогда отмечается рост заболевания (эпидемия) с охватом восприимчивых, в том числе и детей раннего возраста, успевших переболеть и, следовательно, не иммунных к данному антигенному варианту вируса гриппа.

Что такое Грипп?

Грипп- это антропонозная инфекция дыхательных путей. Резервуаром вируса является больной человек, который опасен, начиная с конца инкубационного период и весь лихорадочный период. После 5-7 дня болезни концентрация вируса в выдыхаемом воздухе резко снижается и больной становится практически не опасным для окружающих.

Большую эпидемическую опасность представляют больные стертыми и субклиническими формами болезни. Оставаясь на ногах и продолжая вести активный образ жизни, они успевают заразить большое количество людей. Дети заражаются как правило от взрослых. Возможность хронического носительства вируса мало вероятна.

Передача инфекции осуществляется воздушно-капельным путем. Вирус со слизистых дыхательных путей при чихании, кашле, разговоре, дыхании выделяется в огромной концентрации и может находиться в виде аэрозолей во взвешенном состоянии несколько минут. В редких случаях возможна передача инфекции через предметы обихода, соски, игрушки, белье, посуду.

Восприимчивость к гриппу всеобщая. Дети первых месяцев жизни относительно мало восприимчивы, что связано с наличием иммунитета, полученного от матери. При отсутствии у матери защитных антител восприимчивы к гриппу даже новорожденные дети.

После перенесенного гриппа формируется стойкий типо – и штаммоспецифический иммунитет. Повторные заболевания обусловлены заражением новых серовариантом вируса гриппа.

Инкубационный период при гриппе А от нескольких часов до 2 суток, при гриппе В – до 3-4 суток, Заболевание начинается остро или даже внезапно с подъема температуры тела до высоких цифр (39-40,0˚С), озноба, головокружения, общей слабости, разбитости, мышечных и суставных болей.

Температура тела достигает максимума к концу первых, реже на вторые сутки болезни. К этому времени все симптомы гриппа максимально выражены. Больные жалуются на головную боль, часто в области висков, лба, надбровных дуг, глазных яблок; у них исчезает аппетит, ухудшается сон, бывает бред, галлюцинации, тошнота, даже рвота.

Характерны слабые катаральные явления в виде покашливания, заложенности носа, скудных слизистых выделений из носа, болей или першения в горле, особенно при глотании.

В тяжелых случаях с большим постоянством бывают носовые кровотечения, судороги, кратковременная потеря сознания, менингеальные симптомы, ригидность затылочных мышц, слабо положительный симптом Кернига.

При объективном осмотре обращает внимание слабая гиперемия лица, инъекция сосудов склер, умеренный цианоз губ. Небные миндалины, дужки слабо или умеренно гиперемированы, слегка отечны. Обнаруживается инъекция сосудов, иногда точечные кровоизлияния или мелкая пятнисто папулезная энантема на мягком небе, зернистость на задней стенке глотки.

Специфическим проявлением гриппа является так называемый сегментарный отек легких.

При гипертоксической форме возможен отек легких, обычно заканчивающийся геморрагической пневмонией.

Течение гриппа всегда острое. Длительность лихорадочного периода – 3-5 дней. Снижение температуры тела обычно происходит критически или ускоренным лизисом. С падением температуры состояние улучшается.

Возможны повторные подъемы температуры тела, однако они обычно обусловлены наслоением бактериальной флоры или другой вирусной респираторной инфекции. Общая длительность болезни – 7-10 дней.

После перенесенного гриппа в течение 2-3 недель могут сохраняться явления послеинфекционной астении: утомляемость, слабость, головная боль, раздражительность, бессонница и др.

Грипп опасен осложнениями. Они могут возникать в любые сроки от начала болезни. Наиболее частыми из них, являются отиты /катаральные или гнойные/, воспаление придаточных пазух /синуситы/, гнойный ларинготрахеобронхит, очаговая или сегментарная пневмония. Все эти осложнения возникают при наслоении на вирусную гриппозную инфекцию бактериальной флоры.

Особенно тяжело, длительно и волнообразно протекают гнойные или гнойно-некротические ларинготрахеобронхиты у детей раннего возраста, клинически проявляющиеся синдромом крупа. Очаговые пневмонии при гриппе также всегда обусловлены присоединением бактериальной инфекции.

При их появлении состояние резко ухудшается. Усиливаются симптомы интоксикации, повышается температура тела до более высоких цифр или вновь поднимается в случае, если она уже снизилась до нормы.

Учащается кашель, который становится глубоким, влажным, усиливается одышка, появляется цианоз.

Из неврологических осложнений могут быть менингит, менингоэнцефалиты и энцефалиты, реже невралгии, невриты, полирадикулоневриты. Лечение гриппа.

Больной гриппом должен находится на постельном режиме, максимально изолированным /преимущественно в домашних условиях/.

Обязательной госпитализации подлежат больные с тяжелой и гипертоксической формой гриппа, а также при возникновении осложнений, угрожающих жизни больного.

Госпитализировать больных гриппом желательно в боксированное или полубоксированное отделение.

Лечение в основном симптоматическое. В качестве этиотропных средств в первые дни болезни назначают ремантадин или арбидон в течение 1-2 дней. Целесообразно в полость носа распылять интерферон по 3-5 капель 4 раза в каждый носовой ход.

При тяжелом и особенно гипертоксическом гриппе необходимо как можно раньше ввести в/мышечно специфический противогриппозный иммуноглобулин.

Назначение антибиотиков оправдано только при наличии осложнений /пневмония, отит, синусит и др./, а также в тяжелых случаях у пожилых и у детей раннего возраста, когда трудно исключить бактериальное осложнение.

Следует назначить антибиотики и при наличии хронических бактериальных очагов инфекции /хронический пиелонефрит, хронический гайморит и т.д./. обычно используют цефалоспорины I-II поколения (дурацеф, цефалексин и др.) peros, а также амоксициллин, сумамед и др. через рот.

При тяжелых бактериальных осложнениях антибиотики назначают в/мышечно.

Для профилактики гриппа большое значение имеет ранняя диагностика и изоляция больного сроком до 7 дней. В домашних условиях изоляция осуществляется в отдельной комнате.

Помещение регулярно проветривается, предметы обихода, а также полы протираются дезинфицирующими средствами. Общение с больным по-возмоности ограничивается. Неспецифические методы профилактики мало эффективны.

Решающее значение имеет вакцинопрофилактика.

Специалист:  Учайкин Василий Федорович

Источник: https://www.diavax.ru/specialists/interview/gripp.php

Противовирусный иммунитет

Восприимчивость и иммунитет.: · · Восприимчивость к вирусам гриппа всеобщая. Заболеваемость

ПротивобактериальныйПротивовирусный
При паразитных болезняхВозрастные особенности у детей
В пожилом и старческом возрасте

    Противовирусный иммунитет. Отличие противовирусного И. от других видов И. (против бактерий, простейших, грибков и т.д.) связано со своеобразием структуры и размножения вирусов, особенностями патогенеза вирусных инфекций. Видовой противовирусный И.

обусловлен отсутствием у клеток данного вида организмов рецепторов для прикрепления (адсорбции) соответствующих вирусов или их неспособностью репродуцироваться после проникновения в клетку, наличием неспецифических ингибиторов и нуклеаз в сыворотке крови, множеством других факторов.

Немаловажную роль в защите от вирусов играет воспалительная реакция, направленная на ограничение распространения вирусов в организме и фиксацию их в воротах инфекции.

При этом помимо клеток крови (макрофагов, естественных киллеров) противовирусный эффект оказывают такие универсальные реакции на внедрение вирусов, как общее или локальное повышение температуры и увеличение кислотности среды.

    Приобретенный противовирусный И. формируется в результате перенесенного заболевания или иммунизации организма с помощью вакцин.

Он определяется сочетанием специфических факторов (иммуноглобулинов, В- и Т-лимфоцитов) и факторов неспецифической (естественной) резистентности (воспалительной реакции, интерферонов, противовирусных ингибиторов, естественных киллеров, макрофагов и др.).

Так, термолабильные сывороточные b-ингибиторы (b-липопротеины) обладают инактивирующим действием против широкого круга вирусов. Уровень содержания в сыворотке этих ингибиторов взаимосвязан с резистентностью организма к вирусному заражению. У новорожденных и детей первого года жизни он низок, чем в известной степени восприимчивость объясняется к вирусам.

    Та же закономерность характерна для интерферонов — важнейших факторов неспецифической резистентности. Практически все вирусы обусловливают выработку интерферонов, их образование является одной из первых защитных реакций организма на внедрение вирусов.

Интерфероны в отличие от антител подавляют внутриклеточные этапы репродукции вирусов в зараженных клетках и обеспечивают невосприимчивость к вирусам окружающих здоровых клеток.

Попадая из ворот инфекции в кровь, интерфероны распределяются по организму, предотвращая последующую диссеминацию вирусов.

    Таким образом, факторы неспецифической резистентности в сочетании с медиаторами воспаления способны разрушать инфицированные вирусами клетки. Если этого не происходит и вирусы размножаются, наступает вторая (специфическая) стадия противовирусного И.

, связанная с продукцией вируснейтрализующих антител В-лимфоцитами и активацией регуляторных Т-лимфоцитов (Т-хелперов, Т-супрессоров, цитотоксических лимфоцитов), а также обширного круга Т-лимфоцитов — эффекторов лимфоцитарно-моноцитарного ряда. Интенсивность противовирусного И.

определяется сложной системой межклеточных и медиаторных отношений, меняющейся в зависимости от индивидуального иммунного статуса человека и особенностей конкретного возбудителя.

    При острых (явных) инфекциях (гриппе, полиомиелите и др.) вскоре после контакта вирусов с клетками начинается разрушение последних. В этих случаях болезнь развивается быстро. При латентных (хронических, дремлющих, медленных инфекциях) вирусы могут оставаться в клетках неопределенно долгое время, не оказывая характерного повреждающего действия.

Одним из механизмов такой персистенции может быть интеграция или встраивание генетическою материала (ДНК, РНК) вирусов в геном клетки. Под влиянием провоцирующих факторов (охлаждение, воздействие ионизирующего излучения, стрессы и др.) скрытая бессимптомная инфекция переходит в явное заболевание.

Между этими двумя крайними видами взаимодействия вирусов с клетками существует множество переходных форм.

    Наблюдается широкая индивидуальная вариабельность и способности организма к иммунному ответу. Уровень специфической и неспецифической резистентности помимо возможных врожденных дефектов определяется множеством других факторов (возраст, стрессы, питание, суточный биоритм, время года и т.д.). В отдельных случаях вирусы несколько видоизменяются и т.о.

избегают нейтрализующего действия антител и других специфических механизмов иммунной защиты. Это явление, называемое антигенным дрейфом, особенно хорошо изучено в отношении вируса гриппа. В большинстве случаев основная роль в развитии противовирусного И.

принадлежит регуляторным Т-лимфоцитам, осуществляющим контроль за антителообразующими В-лимфоцитами и эффекторными Т-лимфоцитами. Способность многих вирусов размножаться и разрушать клетки иммунной системы или подавлять их функции приводит к иммуносупрессии и может способствовать переходу острой инфекции в хроническую форму.

Так, поражение вирусами макрофагов вызывает подавление их антигенпрезенттирующей функции и приостанавливает дальнейший иммунный ответ; взаимодействие вирусов с антигенными детерминантами главного комплекса гистосовместимости изменяет клеточные мембраны и вызывает дефектность цитотоксических микроцитов; заражение В-лимфоцитов вирусами герпеса может вызвать их поликлональную активацию и резкое увеличение числа инфицированных клеток. Другим результатом поликлональной стимуляции В-лимфоцитов является образование полиспецифических иммуноглобулинов классов G и М, которые могут взаимодействовать с клетками и тканями внутренних органов и провоцировать развитие аутоиммунного процесса. Наконец, поражение вирусами делящихся Т-хелперов при ВИЧ-инфекции резко снижает, вплоть до полного выключения, иммунную защиту. Более того, вирусы могут подавлять образование лимфокинов и тем самым нарушать нормальное функционирование иммунной системы.

    Повышение невосприимчивости к вирусным инфекциям достигается вакцинацией, использованием интерферонов и их индукторов, иммуномодуляторов, с помощью различных химиопрепаратов. Исторически первым и надежным способом, приводящим к активации иммунитета, является вакцинация. Продолжительность противовирусного И.

при вакцинации широко варьирует Наиболее длительную защиту обеспечивают вакцины против кори и желтой лихорадки (более 15 лет, возможно, пожизненно); эффект вакцин против полиомиелита, краснухи и эпидемического паротита сохраняется 5—8 лет, меньше длительность И. при гриппе (1—2 года).

Однако возможности противовирусной вакцинации не беспредельны, т.к. большое число прививок может вести к развитию аллергических реакций, а при заболеваниях, вызываемых множеством вирусов (например, причиной острых респираторных заболеваний являются около 150 вирусов различных таксономических групп), вакцинация не дает желаемого эффекта.

В этих случаях на первое место выдвигаются способы повышения неспецифической резистентности.

    Интерфероны, иммуномодуляторы и химиопрепараты, не обладающие узкой специфичностью вакцин, можно использовать в тех случаях, когда вакцины отсутствуют или их применять поздно (заражение уже произошло).

Как правило, эффект лечения тем выше, чем раньше оно начато, поэтому перечисленные препараты следует вводить при появлении первых признаков вирусного заболевания (в 1—2-й дни болезни). Интерфероны, их индукторы и иммуномодуляторы оказывают выраженное активирующее влияние на систему И.

, принимая участие практически во всех его реакциях; они могут увеличивать образование антител, стимулировать фагоцитоз, усиливать цитотоксическую активность лимфоцитов, подавлять гиперчувствительность замедленного типа, влиять на процессы реализации иммунологической памяти.

ПротивобактериальныйПротивовирусный
При паразитных болезняхВозрастные особенности у детей
В пожилом и старческом возрасте

Об Иммунитете Источник: «Малая медицинская энциклопедия»

Источник: http://www.immun.ru/immun/mme/mme2/

Вероятность инфицирования гриппом. Восприимчивость к гриппу

Восприимчивость и иммунитет.: · · Восприимчивость к вирусам гриппа всеобщая. Заболеваемость

На ведущую роль общения людей в механизме передачи возбудителя гриппозной инфекции указывают результаты выборочных эпидемиологических исследований. Так, в случае высокой восприимчивости реципиента, наиболее типичной у детей, общение с больными гриппом неизбежно приводит к заболеванию.

Например, в домах ребенка и в детских домах в период эпидемий гриппа переболевает до 90% детей, общавшихся с больными. Заболеваемость учащихся обычных школ выше заболеваемости детей в интернатах.

Вероятность инфицирования детей зависит от числа, тесноты и продолжительности общения с источниками возбудителей инфекции.

Вероятность инфицирования взрослых на работе или в семьях зависит от плотности распределения рабочих мест и условий жизни в семьях, определяющих частоту и интенсивность общения. Так, чем выше плотность работающих на производстве, тем больше там заболеваемость.

Заболеваемость находится в прямой зависимости от числа членов семьи, числа видов транспорта, используемого людьми, и времени, затрачиваемого на передвижение в городах, от частоты посещения зрелищных мероприятий и др.

Известная сезонность заболеваемости гриппом и ОРЗ также определяется особенностями общения людей в разное время года.

Установлено, что эпидемическая заболеваемость гриппом, значительно отличающаяся по уровню в разных городах России, зависит прежде всего от численности и плотности населения города и развитости внутригородских транспортных коммуникаций.

Например, наибольшая заболеваемость эпидемическим гриппом отмечена в городах России с численностью населения 1 млн человек и более-11,3%, в городах с населением от 500 тыс. до 1 млн человек она составляет 10,9%, а в городах с населением меньше 500 тыс.

человек-9,7%.

Наиболее убедительным доказательством огромной роли общения людей в распространении гриппа является возможность математического моделирования и прогнозирования эпидемий гриппа.

Одним из ведущих положений, использованных для построения математической модели пространственного развития эпидемий гриппа, является утверждение о распространении инфекции по транспортным коммуникациям, для чего используются тысячи коэффициентов пассажиропотока между городами.

Если бы это положение было неверно, то просто невозможно было бы получить хорошее совпадение данных прогноза и реальной заболеваемости.

Восприимчивость населения к гриппу

Система противогриппозного иммунитета состоит из тесно взаимодействующих, кооперирующихся и взаимно усиливающих друг друга трех подсистем: местного (секреторного), общего (гуморального, сывороточного) и клеточного иммунитетов, которые, кроме того, взаимодействуют с неспецифическими факторами защиты, прежде всего с макрофагами, и фактически не функционируют без такого взаимодействия. Мишенью местного и гуморального иммунитетов являются вирусные частицы, нейтрализуемые антителами, соответственно секреторными и гуморальными. Секреторные (иммуноглобулин А) и гуморальные (иммуноглобулины М и G) антитела синтезируются В-лифмоцитами. Клеточный иммунитет направлен на разрушение инфицированных клеток с помощью специализированных тимусзависимых (Т-) лимфоцитов (клеток-убийц, или Т-киллеров).

При первом инфицировании вирусами гриппа на фоне действия факторов неспецифической защиты, которые определяют резистентность организма к инфекции в первые часы и дни заболевания, формируется первичный иммунный ответ, характеризующийся образованием определенного количества антител в крови – иммуноглобулинов класса М (спустя 3-4 дня).

Только через несколько дней после образования иммуноглобулинов М начинают синтезироваться основные сывороточные иммуноглобулины С Местные секреторные иммуноглобулины А синтезируются еще позже.

Поскольку первая встреча человека с вирусами гриппа происходит в раннем возрасте, первичный иммунный ответ при гриппе наблюдается почти исключительно у детей.

Вторичный иммунный ответ (на повторное инфицирование вирусами гриппа) характеризуется немедленной продукцией иммуноглобулинов G.

Скорость вторичного иммунного ответа, титры антител и клеточные рекции значительно выше первичного.

Кроме того, активнейшими участниками вторичного иммунного ответа являются наличные секреторные и сывороточные антитела, сохранившиеся после первого инфицирования.

Продолжительность сохранения иммуноглобулинов определяется скоростью их распада и исходным титром. Время полураспада иммуноглобулинов М, G и А исчисляется в 5, 21 и 6 дней соответственно, так что защитные титры антител к гриппу в крови сохраняются после болезни на протяжении примерно полгода, а в секретах верхних дыхательных путей – около 1 мес.

Считается, что антигемагглютинины или антинеираминидазные антитела в крови в титре 1:40 и выше защищают от заболевания, так же как и их содержание в носовых секретах в титре 1:8 и выше. Одновременное наличие этих антител в крови и (или) в носовых секретах повышает степень защиты.

Спустя год и более после перенесенного гриппа специфический противогриппозный иммунитет реализуется через механизмы иммунологической памяти.

– Читать далее “Иммунитет при гриппе. Длительность иммунитета от гриппа”

Оглавление темы “Эпидемиология бруцеллеза. Грипп”:
1. Механизм передачи бруцелл. Восприимчивость к бруцеллезу
2. Инагглютинабельные культуры бруцелл. Эпидемический процесс при бруцеллезе
3. Клиника бруцеллеза. Диагностика бруцеллеза
4. Серологическая диагностика бруцеллеза. Очаговые поражения при бруцеллезе
5. Профилактика бруцеллеза. Противобруцеллезная работа в России
6. Грипп. Возбудитель гриппа
7. Источник гриппа. Механизм передачи гриппа
8. Вероятность инфицирования гриппом. Восприимчивость к гриппу
9. Иммунитет при гриппе. Длительность иммунитета от гриппа
10. Эпидемический процесс при гриппе. Эпидемии гриппа

Источник: https://medicalplanet.su/697.html

Восприимчивость и иммунитет

Восприимчивость и иммунитет.: · · Восприимчивость к вирусам гриппа всеобщая. Заболеваемость

Инфекционные заболевания возникают, если организм обладает восприимчивостью. Она определяется как способность реагировать на попадание в организм возбудителей инфекций возникновением болезни или носительства.

Выделяют две группы факторов, обеспечивающих невосприимчивость человека к возбудителям инфекции: факторы неспецифической физической резистентности и специфической невосприимчивости (иммунитет).

Факторы неспецифической физиологической резистентности (устойчивости) включают в себя многие морфологические и физиологические системы организма, защищающие его от проникновения и воздействия патогенных возбудителей. К ним относятся кожа и слизистые оболочки, слюна и желудочный сок, оказывающие противомикробное действие, макрофагальная и ретикуло-эндотелиальная системы.

Кровеносная и лимфатическая системы и внутренние органы также имеют свои защитные механизмы. Все эти факторы, обладающие широким спектром защитных функций, обусловливают неспецифическую физиологическую устойчивость организма.

Ее можно и нужно укреплять с помощью различных гигиенических средств (полноценное питание, рациональный режим труда и отдыха, закаливающие процедуры, оптимальный двигательный режим и др.).

Специфическая невосприимчивость (иммунитет) — это способность организма противостоять строго определенным возбудителям инфекционных заболеваний.

Иммунитет связан с наследственными или приобретенными факторами, которые препятствуют проникновению в организм и размножению в нем возбудителей, а также действию токсинов.

Иммунитет многообразен по своему происхождению, проявлению и другим особенностям.

Он может быть противомикробным, противовирусным, антитоксическим и т. п.

Важную роль в иммунитете играют специфические защитные компоненты сыворотки крови — антитела. Они образуются в организме в ответ на попадание в него возбудителей инфекций. Главной особенностью антител является их способность специфически взаимодействовать с соответствующими возбудителями. При попадании в организм токсинов в сыворотке крови образуются антитоксины.

По происхождению различают естественный и искусственный иммунитет.

Естественный иммунитет включает в себя видовой, материнский, постинфекционный, стерильный, нестерильный (инфекционный).

Видовой иммунитет (наследственный) является видовой особенностью организма. Так, человек обладает наследственным иммунитетом к ряду инфекционных заболеваний животных.

Материнский иммунитет определяется наличием у новорожденного антител, переданных ему от матери через плаценту или с молоком. Этот иммунитет проявляется лишь тогда, когда мать имеет иммунитет к какой-либо инфекции. Материнский иммунитет ярко выражен в первые три месяца жизни ребенка, а к шести месяцам обычно исчезает.

Постинфекционный стерильный иммунитет возникает после перенесенного инфекционного заболевания, когда возбудитель уже отсутствует в организме, а образовавшиеся антитела, или антитоксины, которые делают организм нечувствительным к данному возбудителю или бактериальным токсинам, еще не исчезли.

Этот иммунитет возникает дочти после всех острых инфекционных заболеваний, однако его выраженность неодинакова. Так, после ветряной оспы, кори, коклюша, туляремии и ряда других заболеваний возникает стойкий пожизненный иммунитет, и повторные заболевания возникают редко.

После брюшного тифа, дифтерии возникает менее стойкий иммунитет, а дизентерия и грипп оставляют лишь кратковременный постинфекционный иммунитет (3— 4 месяца).

Нестерильный (инфекционный) иммунитет образуется при инфекциях, для которых характерно затяжное, хроническое течение (туберкулез, сифилис, бруцеллез, малярия). Зараженный организм, если в нем находится живой возбудитель, в определенной мере устойчив к повторным заражениям. Нестерильный иммунитет утрачивается, когда возбудитель покидает организм.

Естественный иммунитет ко многим инфекционным заболеваниям (дифтерия, скарлатина, полиомиелит и др.) может быть приобретен посредством так называемой латентной иммунизации (иммунизация малыми дозами, бытовая иммунизация).

В течение жизни в организм могут проникать небольшие дозы возбудителей, которые недостаточны для проявления выраженного заболевания, но они вызывают бессимптомную инфекцию, при которой возникает нестойкий иммунитет.

При многократном повторении этого процесса формируется иммунитет, достаточный для предупреждения заболевания.

Искусственный приобретенный иммунитет возникает, когда для его создания в организм вводят специальные иммунизирующие препараты. Этот иммунитет подразделяется на активный и пассивный.

Активный иммунитет возникает после введения в организм вакцин и анатоксинов, в которых содержатся специальные антигены (особым образом обработанные возбудители или токсины).

Это приводит к активному образованию в организме факторов, защищающих его от микробов и токсинов.

Активный иммунитет вырабатывается обычно через 3—4 недели после окончания цикла иммунизации и сохраняется от нескольких месяцев до нескольких лет.

Для создания активного иммунитета используют различные вакцины.

Живые вакцины приготавливаются из живых, но специальным способом ослабленных возбудителей. Они применяются против бруцеллеза, кори, туляремии, туберкулеза, гриппа, паротита, полиомиелита и других болезней.

Инактивированные вакцины приготавливают из убитых возбудителей. Они используются против кишечных инфекций, коклюша, лепоспироза, бешенства и др.

Химические вакцины содержат антигены, полученные из клеток микробов при воздействии на них химическими веществами. Они применяются против брюшного тифа, менингококковой инфекции.

Наиболее продолжительный иммунитет создают живые вакцины. Они вводятся однократно, а инактивированные и химические вакцины вводят 2—3 раза.

Анатоксины — препараты, получаемые из специально обработанных токсинов, которые утрачивают токсические, но сохраняют антигенные свойства. Таким образом получены дифтерийный, столбнячный, ботулинический, стафилококковый и другие анатоксины.

Пассивный иммунитет создается путем введения в организм препаратов, содержащих уже готовые антитела, взятые с сывороткой крови человека или животных, переболевших соответствующими инфекциями или иммунизированных. Антитела связаны с глобулинами, поэтому вместо сывороток часто применяют глобулины, полученные из сывороток крови после удаления компонентов, не связанных с антителами.

По механизму действия различают антимикробные сыворотки, действующие против микроба-возбудителя (противосибиреязвенная, противочумная), и анатоксические сыворотки, нейтрализующие микробные экзотоксины (противодифтерийная, противостолбнячная и др.).

После введения сывороток (глобулинов) иммунитет возникает немедленно, но сохраняется недолго — 3— 4 недели. Поэтому эти препараты применяют для экстренной профилактики, т. е. для предупреждения заболевания при непосредственной угрозе заражения или в инкубационном периоде.

Для экстренной же профилактики используется также интерферон — низкомолекулярный белок, выделяемый клетками и подавляющий размножение вирусов и некоторых других внутриклеточных паразитов.

К бактерийным препаратам относятся бактериофаги — вирусы, паразитирующие в бактериях и вызывающие их гибель. Их применяют с лечебными и профилактическими целями.

Для защиты от некоторых инфекций (малярия, холера, чума) может применяться химиопрофилактика различными препаратами.

Профилактическая вакцинация (прививки) проводится по следующим показаниям.

Плановые прививки проводятся всему населению в соответствии с возрастом независимо от эпидемиологической обстановки. Это прививки против дифтерии, коклюша, кори, туберкулеза, полиомиелита, эпидемического паротита, столбняка.

Прививки проводятся лицам определенных профессий или выезжающим в места, где имеется опасная эпидемическая обстановка.

Прививки проводятся по внезапно возникшим показаниям в связи с ухудшением эпидемической обстановки. Это активная иммунизация против гриппа, холеры, бешенства, а также пассивная иммунизация и другие методы экстренной профилактики.

Проведению прививок должен предшествовать медицинский осмотр для выявления лиц, имеющих противопоказания к прививкам. Перечень противопоказаний указывается в инструкциях и наставлениях к каждому препарату.

—Источник—

Лаптев, А.П. Гигиена/ А.П. Лаптев [и д.р.]. – М.: Физкультура и спорт, 1990.-  368 с.

Предыдущая глава ::: К содержанию ::: Следующая глава

Источник: https://big-archive.ru/medicine/hygiene/10.php

Medic-studio
Добавить комментарий