Возбудитель эхинококкоза: История. Первые упоминания об эхинококкозе встречаются в трудах

Онлайн конференция

Возбудитель эхинококкоза: История. Первые упоминания об эхинококкозе встречаются в трудах

24 ноября на нашем портале состоялась онлайн конференция “Современные аспекты хирургического лечения эхинококкоза”. На вопросы посетителей портала отвечал заведующий учебной частью кафедры факультетской хирургии № лечебного факультета ММА им. И.М. Сеченова, сотрудник Отделения рентгенохирургических методов диагностики и лечения, профессор Мусаев Газияв Хадисович.

  • Можно ли при эхинококкозе обойтись без операции?
  • Насколько эффективны различные чрескожные (разрез около 5мм) вмешательства?
  • Правда ли, что чрескожные операции опасны и приводят к обширному обсеменению?
  • Разработана ли лекарственная терапия эхинококкоза и насколько она эффективна?
  • Надо ли изолировать больного эхинококкозом от здоровых?
  • Что надо делать, чтоб не заболеть эхинококкозом?
  • Так ли опасно отдыхать в жарких странах и какие есть меры профилактики болезни?

ПЕРЕЙТИ НА СТРАНИЦУ ОНЛАЙН КОНФЕРЕНЦИИ

Эхинококкоз был известен врачам уже в глубокой древности. Об эхинококкозе писал Гиппократ, упоминания о нем встречаются у Галена.

О широкой географической распространенности заболевания свидетельствует тот факт, что оно не выявлено к настоящему времени только в Антарктиде.

Это заболевание характеризуется длительным хроническим течением, тяжелой органной и системной патологией, обширностью поражения, приводящих к инвалидности и нередко – к гибели больного. С момента заражения до времени установления диагноза отмечается латентный период продолжительностью от 5 до 20 лет (описан латентный период эхинококковой кисты до 75 лет).

Эхинококкоз в своем развитии всегда проходит стадию формирования кист. Возбудителем эхинококкоза является цепень Echinococcus granulosus, который паразитирует у плотоядных животных. Промежуточные хозяева паразита – человек и сельскохозяйственные животные.

Собаки заражаются, поедая внутренности животных с эхинококковыми кистами; инфицированные фекалии собак загрязняют траву, землю; яйца попадают в кишечник овец, свиней, верблюдов или человека, на шерсть собак. Человек может заразиться, гладя собаку, употребляя в пищу загрязненные овощи.

Роль мясных продуктов в росте заболеваемости следует признать минимальной, так как и человек, и сельскохозяйственные животные являются промежуточными хозяевами, а термическая обработка мяса практически всегда приводит к гибели паразита.

Возможность заражения через мясо играет роль только у лиц, занятых в убое скота, разделке мяса и шкур.

Диагностика заболевания нередко представляет трудную задачу, что связано с его бессимптомным течением, особенно в раннем периоде развития, при расположении кисты в глубине органа.

При этом больные, как правило, обращаются за медицинской помощью, когда паразитарная киста достигает значительных размеров или имеются такие ее осложнения, как нагноение, прорыв в желчные пути, брюшную или плевральную полости, бронхи и т.д.

Лабораторные методы исследования при эхинококкозе не являются специфичными и позволяют получить лишь вспомогательную информацию для уточнения диагноза.

Иммунологические методы в диагностике эхинококкоза имеют большое, едва ли не решающее значение.

Распространенная до последнего времени реакция Casoni потеряла свою актуальность в связи с малой информативностью и побочными, порой достаточно тяжелыми анафилактическими реакциями.

Наиболее информативными в последние годы считают реакции иммуно – ферментного анализа (РИФА, ELIZA), антительных единиц (АЕ).

Наиболее распространенным методом лечения больных эхинококкозом является хирургическое вмешательство. При этом зачастую риск самой операции выше ожидаемого лечебного эффекта.

Указанное обстоятельство послужило в последние годы основным стимулом к разработке щадящих, органосохраняющих методов лечения в хирургии эхинококкоза.

К настоящему времени, помимо традиционных операций, все более широкое применение в клинической практике получают следующие минимальноинвазивные вмешательства: чрескожные, из мини-доступа и лапароскопические операции.

Чрескожные вмешательства более универсальны и наиболее перспективны. Они же вызывают и наибольшие споры, а иногда и откровенные укоры в невозможности выполнения эхинококкэктомии через установленные тонкие дренажи, хотя с этим положением трудно согласиться.

Большое влияние на результаты лечения оказывает послеоперационная противогельминтная терапия. Наиболее эффективным и общепринятым препаратом, воздействующим на гидатидозный эхинококк, является албендазол (андазол, эсказол, немозол, зентель).

При анализе многочисленных статей в медицинских журналах, заседаний различных конгрессов становится понятно, что вопросы диагностики и лечения эхинококкоза сохраняют свою актуальность и еще далеки от окончательного решения.

Нам бы хотелось, чтобы настоящая онлайн конференция дала возможность обсудить, казалось бы, уже устоявшиеся истины, и решить некоторые спорные и нерешенные проблемы. А также ответить на вопросы пациентов по всем проблемам диагностики и лечения эхинококкоза.

Тем более, что клиника долгое время является одной из лидирующих в лечении этих больных, ведет совместные многолетние изыскания с институтом медицинской паразитологии и тропической медицины, стояла у истоков разработки щадящих технологий и пионером применения чрескожных вмешательств в клинической практике.

Источник: https://www.sechenov.ru/pressroom/news/onlayn-konferentsiya-quotsovremennye-aspekty-khirurgicheskogo-lecheniya-ekhinokokkozaquot/

Эхинококкоз в практике врача

Возбудитель эхинококкоза: История. Первые упоминания об эхинококкозе встречаются в трудах

Общая характеристика и описание эхинококкоза. Диагностика эхинококкоза.

О.И. Удовикова1, Е.В. Иванишкина1, Л.С. Хибин1, П.И. Подчеко1, Н.С. Степанова1, Э.Г. Кметик2,  1ГБОУ ВПО «Смоленская государственная медицинская академия», 2Смоленская областная клиническая больница

Эхинококкоз относится к тяжёлым паразитарным заболеваниям, характеризуется длительным хроническим течением, тяжёлой органной и системной патологией, приводящей к инвалидизации, а нередко – и к гибели больного.

Эхинококкоз широко распространён во всем мире.

По данным ВОЗ, из 50 млн человек, ежегодно умирающих в разных странах, более чем у 16 млн причиной смерти являются инфекционные и паразитарные заболевания [7].

В последние десятилетия отмечается не только рост заболеваемости эхинококкозом среди сельского и городского населения, но и регистрируются случаи летального исхода в связи с поздней диагностикой.

Эхинококкоз (ЭК) был известен еще в глубокой древности. Описание этого заболевания встречается в трудах Гиппократа, Галена. Античные учёные считали, что эхинококкоз представляет собой расширение лимфатических сосудов или серозные растяжения под названием «гидатиды» [3]. В 1681 г.

в Италии F. Redi впервые высказал предположение о животной природе эхинококка. Вслед за ним M. Malpighi установил, что заключённые в собственную оболочку «водяные пузырьки» являются живыми существами. В 1801 г. K.

Rudolphi ввёл термин «эхинококк» (от греческого echinades – «ежовые нимфы» или echinatus, echinus – имеющий шипы, колючий). C. Sibold в 1833 г. описал шестикрючный зародыш эхинококка, а P.

Leucart 17 лет спустя доказал, что эхинококковый пузырь является личиночной стадией развития червя [3]. В своем развитии ЭК обязательно проходит стадию формирования кист.

Возбудителем ЭК является цепень Echinococcus granulosus, который паразитирует в тонком кишечнике собак и других плотоядных животных (волк, лисица, рысь и др.).

Промежуточные хозяева паразита – человек, сельскохозяйственные и другие животные (овцы, крупный рогатый скот, верблюды, лошади, северные олени, козы, свиньи, лоси), некоторые грызуны (белки, зайцы), в их организмах развивается личиночная стадия эхинококка в виде эхинококковых кист.

Человек может заразиться, гладя собаку, употребляя в пищу загрязнённые овощи. Возможность заразиться через мясо играет роль только у людей, занятых убоем скота, разделкой меха и шкур.

Попавшие в желудочно-кишечный тракт яйца эхинококка под воздействием протеолитических ферментов превращаются в шестикрючные личинки, которые проникают в кровеносные сосуды кишечной стенки и током крови заносятся в различные органы, наиболее часто – в печень и лёгкие.

В органах из личинки развивается эхинококковая киста.

https://www.youtube.com/watch?v=s44OlfCQV2I

Описаны локализации кист, особенно трудные для диагностики: головной и спинной мозг, позвоночник, кости, почки, мягкие ткани, щитовидная железа, средостение, сердце, плевра и диафрагма, селезёнка, малый и большой сальник, тонкая и толстая кишка, органы малого таза и клетчатка, молочная железа. Размеры кист варьируют от небольших до огромных, описана эхинококковая киста печени, содержавшая 47 л жидкости и занимавшая всю брюшную полость [3].

Основное патологическое воздействие эхинококка на организм человека связано с сенсибилизирующим и механическим факторами.

Постоянное аллергизирующее и токсическое действие продуктами жизнедеятельности паразита и одновременное механическое давление кисты приводит к развитию хронического воспалительного процесса в органе, где располагается киста.

Иммунный ответ хозяина на развитие эхинококкозного процесса различен. В начальной стадии происходит активация клеточных механизмов защиты, направленная на уничтожение паразита, что в некоторых случаях заканчивается гибелью пузыря с последующим обызвествлением.

Со временем происходит постепенное нарастание иммунодефицита, что способствует прогрессированию процесса [4]. В экстремальных ситуациях (травма, разрыв, самопроизвольное вскрытие пузыря) возможно развитие анафилактического шока.

С момента заражения до времени установления диагноза проходит латентный период от 5 до 20 лет.

Клиническая картина эхинококкоза отличается полиморфизмом, зависит от реакции организма на инвазию, от характера изменений в поражённом органе, от быстроты роста и размеров кист, от возникающих осложнений. Течение ЭК длительное, хроническое.

Первые симптомы болезни могут появиться через несколько лет и даже десятилетий после заражения.

Лишь некоторые больные рано отмечают проявления в виде недомогания, слабости, снижения работоспособности, головных болей, появления крапивницы, периодических повышений температуры тела.

Дальнейшее течение и проявления заболевания зависят от многих причин, в том числе от локализации эхинококковых кист.

При ЭК печени возможно механическое сдавление воротной или нижней полой вены, желчных протоков, что приводит к застойным явлениям, желтухе, а в дальнейшем – к развитию цирроза печени. Одними из первых бывают жалобы на боли в правом подреберье.

Тупые боли возникают вследствие растяжения глиссоновой капсулы растущей кистой, сдавления сосудистых образований печени, соседних органов. Причиной острых болей является развитие воспалительного процесса в фиброзной капсуле и в паренхиме печени.

Иногда у больных появляется недомогание, одышка, периодические боли в области сердца, снижение массы тела.

Даже в далеко зашедших случаях заболевание иногда протекает относительно благоприятно, не причиняя серьезных неудобств больному. Диагностика эхинококкоза печени должна быть ранней, чтобы обнаружить и удалить кисту до того, как она вызовет значительные изменения в печени. К сожалению, заболевание не всегда своевременно распознается.

Сказанное подтверждает следующее клиническое наблюдение.

Больная С. 54 лет поступила в гастроэнтерологическое отделение областной больницы с жалобами на тяжесть в верхних отделах живота после еды, сухость, иногда горечь во рту, небольшой зуд кожных покровов, слабость.

Из анамнеза заболевания: считает себя больной около 4 лет, когда впервые появилась желтушная окраска кожных покровов. Лечилась по месту жительства с улучшением.

Спустя год повторно появилась желтуха, была направлена в хирургическое отделение с подозрением на абсцесс печени, проведена лапаротомия, во время операции выявлена увеличенная плотная бугристая печень, взята биопсия.

На основании клинических данных и результатов гистологического исследования выставлен хронический гепатит с исходом в цирроз печени. Выписана под наблюдение участкового врача.

Сохранялась желтушность кожных покровов, общее самочувствие пациентки было неплохим.

Постепенно желтуха нарастала, через год больная была направлена в гастроэнтерологическое отделение СОКБ для уточнения диагноза, при сцинтиграфии печени выявлено очаговое образование; в связи с невозможностью проведения КТ органов брюшной полости (по техническим причинам) при выписке было рекомендовано явиться для дообследования через месяц, однако больная приехать не смогла. В течение последних 1,5–2 месяцев стала отмечать тяжесть в верхних отделах живота после приема пищи, сухость и горечь во рту, зуд кожных покровов, слабость.

Из анамнеза жизни: наследственность не отягощена; вредных привычек в питании нет, алкогольные напитки не употребляет, не курит, но подвергалась пассивному курению; изредка болела ОРВИ, бронхитом, вирусный гепатит в прошлом отрицает; гинекологических заболеваний не было, менопауза с 48 лет, ранее имела 4 беременности, две из них закончились нормальными родами, 2 прерваны искусственно; проживает в сельской местности, имеет подсобное хозяйство, собаку; длительное время работала телятницей, прекратила трудовую деятельность 3 года назад.

При физическом исследовании: состояние средней тяжести, масса тела 55 кг при росте 150 см, кожные покровы желтушные, сухие, склеры иктеричные. Видимых отёков нет. Периферические лимфатические узлы, доступные пальпации, не определяются. Язык обложен густым белым налётом.

Живот болезненный в правом подреберье, нижний край печени на 6 см ниже рёберной дуги, поверхность печени плотная, селезёнка пальпаторно не определяется. ЧД – 18 в минуту. При сравнительной перкуссии – лёгочный звук с коробочным оттенком.

Дыхание ослабленное везикулярное, побочных дыхательных шумов нет. Левая граница относительной тупости сердца в 5 межреберье на 1 см кнаружи от левой срединно-ключичной линии. Тоны сердца ритмичные, приглушены. ЧСС – 78 в минуту, АД – 130/80 мм рт. ст.

При исследовании мочевыделительной системы изменений не найдено.

Результаты лабораторных исследований представлены в динамике.

Общий анализ крови: эритр. – 4,06–4,32 × 1012/л, Hb – 118–122 г/л, лейк. – 11,2–10,8 × 109/л, эоз. – 2–4 %, пал. – 4–5 %, сегм. – 70–68 %, лимф. – 15–13 %, мон. – 9–8 %, тромб. – 260–370 × 10 9/л, СОЭ – 58–55 мм/ч.

Биохимическое исследование крови: общий билирубин – 445,9–460,2–459,8 мкмоль/л; непрямой билирубин – 369,2–355,5–173,8 мкмоль/л; прямой билирубин – 76,7–104,7–286 мкмоль/л; АСТ – 104–112–81 ед/л; АЛТ – 50–59–44 ед/л; щел.

фосфатаза – 476–514–356 ед/л; ГГТ – 56–56–45 ед/л; холестерин – 7,53–8,4–6,2 ммоль/л; мочевина – 2,9–2,3–2,5 ммоль/л; креатинин – 26,8–33,1–37,7 мкмоль/л; сахар – 6,4–5,3–4,8 ммоль/л; общий белок (от 26.02.2013) – 80 г/л, альбумины – 41,03 %; α1-глоб. – 6,12 %; α2-глоб.

– 14,57 %; β-глоб. – 14,65 %; γ-глоб. – 23,63 %, а/г 0,7.

Антитела к ВИЧ, HbsAg, антиHCV не обнаружены.

ЭКГ: синусовый ритм, ЧСС 80 в минуту, горизонтальное положение э.о.с. Признаки гипертрофии обоих желудочков с систолической перегрузкой левого желудочка.

Источник: https://medprosvita.com.ua/ehkhinokokkoz-praktike-vracha/

Возбудитель эхинококкоза: История. Первые упоминания об эхинококкозе встречаются в трудах

Возбудитель эхинококкоза: История. Первые упоминания об эхинококкозе встречаются в трудах

История. Первые упоминания об эхинококкозе встречаются в трудах врачей древности. В частности, Гиппократ описал эхинококкоз печени, назвав это поражение органа jecur aqua reptulum (печень, наполненная водой). Установить паразитарную природу заболевания удалось после обнаружения в 1760 г.

Палласом имагинальной (взрослой) стадии Е. granulosus, паразитирующей в кишечнике хищников, и в 1786 г. Бачем – личиночной стадии (ларвоцисты), которая развивается в тканях копытных и человека. Термин «эхинококк» впервые был введен в 1801 г.

Рудольфи, изучившим паразита и пути проникновения его в организм человека.

Таксономия. Возбудитель эхинококкоза человека Echinococcus granulosus (от греч. echinos – игла, coccus – ядро; лат. granulosus – зернистый) является личиночной стадией ленточного гельминта семейства Taeniidae (цепней).

Морфология и жизненный цикл развития. Развитие эхинококка происходит со сменой двух хозяев.

В имагинальной (половозрелой) стадии Е. granulosus паразитирует в тонкой кишке плотоядных животных (собаки, волка, шакала, рыси), которые являются окончательными (дефинитивными) хозяевами паразита.

Личиночная (пузырчатая) стадия паразита – ларвоциста (эхинококковая киста) – вегетирует в тканях человека, крупного и мелкого домашнего скота, которые являются промежуточными хозяевами. Половозрелый Е.

granulosus – мелкая цестода белого цвета длиной 3,4-6,2 мм, шириной 0,47-0,98 мм (рис. 40).

Располагается между ворсинками тонкой кишки, прикрепляясь к ним с помощью двойной короны из 38-40 крючьев и 4 мышечных

присосок, локализующихся на головке паразита (сколексе). Паразит развивается медленно, половой зрелости достигает между 70-м и 100-м днем после попадания ларвоцист в организм окончательных хозяев паразита. К этому времени он состоит из головки, шейки и 3-4 члеников (проглоттид).

Первые (от головы) два членика – бесполые, третий концентрирует гермафродитную систему органов (яичник, желточник, семенники и др.). Последний членик, самый крупный, является половозрелым. В нем расположена матка, имеющая боковые выпячивания. В матке содержится от 400 до 800 яиц округлой или овальной формы диаметром 0,03-0,04 мм.

Внутри каждого яйца находится шестикрючный зародыш (онкосфера), покрытый радиально-исчерченной оболочкой.

Ларвоциста (эхинококковая киста) представляет собой пузырь диаметром от 1 мм до 40 см, заполненный жидкостью (рис. 41). Стенка кисты состоит из внутренней, зародышевой (герминативной) и наружной, кутикулярной, оболочек.

Вокруг эхинококкового пузыря в результате реакции тканей хозяина формируется плотная фиброзная капсула. В зародышевой (герминативной) оболочке, толщина которой 0,01-0,03 мм, имеется множество выводковых капсул.

В них развиваются зародышевые сколексы, имеющие по 4 присоски и по 2 ряда крючьев.

Зрелые сколексы выводятся из капсул и свободно плавают в жидкости эхинококкового пузыря, образуя так называемый гидатидный песок. В толще герминативной оболочки из ско- лексов могут образовываться дочерние пузыри (гидатиды), которые растут внутрь или наружу.

При эндогенном росте, который чаще наблюдается у человека, дочерние пузыри отрываются и свободно плавают в эхинококковой жидкости. В полости дочерних пузырей могут находиться отделившиеся от них внучатые пузыри, число которых в ряде случаев достигает нескольких десятков и даже сотен.

Все они содержат выводковые капсулы.

Патогенез. При попадании в желудочно-кишечный тракт яиц паразита их наружная оболочка под действием пищеварительного сока растворяется, и освободившаяся онкосфера с помощью крючьев проникает в слизистую оболочку желудка или кишки, откуда с током венозной крови или лимфы переносится в портальную систему и задерживается в печени.

Именно поэтому при эхинококкозе чаще других органов поражается печень (до 85% случаев). Часть онкосфер, минуя печеночные капилляры, через нижнюю полую вену, правое предсердие и правый желудочек по малому кругу кровообращения попадает в легкие и другие органы. Осевшая в тканях онкосфера в течение 5 мес.

превращается в личинку – эхинококковую кисту.

Клиника и эпидемиология. Эхинококкоз – гельминтоз, характеризующийся поражением печени, легких, других органов и тканей. Независимо от локализации поражения в процессе развития эхинококкоза различают три стадии: латентную, или бессимптомную, – с момента проникновения онкосферы в организм до первых симптомов болезни; появления симптомов; возникновения осложнений.

В первой стадии больные обычно жалоб не предъявляют.

Во второй стадии, когда эхинококковая киста достигает значительных размеров и начинает сдавливать окружающие ткани, больные жалуются на боли в подложечной области, в правом подреберье, в нижней половине грудной клетки.

Иногда эти боли иррадиируют в спину. При пальпации живота можно обнаружить опухолевидное образование в эпигастрии, правом подреберье и других отделах брюшной полости.

Клинические проявления при эхинококкозе легких начинаются с упорного сухого кашля, кровохарканья, болей в груди.

КРАТКАЯ КЛИНИКО-ДИАГНОСТИЧЕСКАЯ ХАРАКТЕРИСТИКА ЭХИНОКОККОЗА
Назва

ние

гель

минта

Фазы

(ста

дии)

инва

зии

Стадия раз- вития паразита и его лока- лиза- цияИнку-

баци-

он-

ный

пери

од

Время от момента заражения до появления яиц или личинок гельминтов в крови или экскретах больногоХарактерный синдромВозможные осложненияЛабораторные исследованияДругие методы исследования
овоскопи- ческие и ларвоско- пическиеиммунодиагно

стические

Echi-НеЛи-Ме-ВремяЧувство тяжести,Обтурационная жел-Не при-Положитель-Рентгенологи-
no-изуче-чин-сяцывыявле-иногда боли в облаституха и прорыв кистыменяютсяные реакциячески – при
coc-ныка –и го-ния кистыпечени, диспепсиче-эхинококка с обсеме-латексагглю-эхинококкозе
cusпе-дыличинкиские явления, медлен-нением сколексамитинации с эхи-печени увели-
gra-ченьв печениное увеличение раз-окружающих тканей.нококковымчение ее раз-
nulo-не уточ-меров и уплотнениеЕе нагноение с об-диагностику-меров; при
susненопечени; периодическиразованием абсцессамом и РНГА собызвествле-
может возникать кра-печени и его проры-эритроцитар-нии стенок ки-
пивница, эозинофи-вом в брюшную по-ным диагно-сты – округлая
лия. Возможно бес-лость, забрюшинноестикумомтень с четкими
симптомное течениепространство, в по-контурами
вплоть до развитиялость плевры
осложнений
Ли-Ме-ВремяДлительно протекаетРеактивный плев-При раз-Те же, чтоПри эхинокок-
чин-сяцывыявле-бессимптомно, про-рит, нагноение ки-рыве ки-при эхино-козе легких –
ка –и го-ния кистыявляясь лишь крапив-сты с прорывом всты – вкоккозе пече-гомоген ная с
лег-дыв легкихницей. При значи-плевру, бронх, об-мокротеничеткими конту-
киене уточ-тельных размерах ки-разование абсцессасколексырами округлая,
неносты – боли в груди,легкихи оболоч-овальная или
кашель, реже одыш-ки кистыгрушевидная
ка, сухие хрипытень кисты

Третья стадия характеризуется развитием различных осложнений: нагноения, обызвествления эхинококковой кисты, прорыва ее в плевральную и брюшную полости.

Источником эхинококкоза для человека являются – окончательные хозяева гельминта: в природе – плотоядные животные (волки, шакалы и др.), в культурных очагах – главным образом, собаки.

Зрелые членики Е. granulosus, наполненные яйцами, отторгаются от тела паразита при дефекации или самостоятельно выползают из анального отверстия хозяина на его тело. При этом из члеников выдавливается множество яиц.

Заражение хищников и собак происходит при поедании мяса и внутренностей (особенно печени и легких) копытных животных (лосей, оленей, коз, свиней, коров), которые содержат ларвоцисты эхинококка.

Копытные животные заражаются эхинококкозом, поедая траву, загрязненную фекалиями зараженных плотоядных животных.

При этом необходимо отметить, что онкосферы эхинококка сохраняют жизнестойкость в течение 116 дней при температуре 0 °С, при 5-20 °С и влажности воздуха от 60 до 80% – в течение 3-4 мес.

, в сухой траве при температуре 2-20 °С – до 6 мес. Кипячение вызывает их гибель в течение 20 с.

Заражение человека обычно происходит при тесном контакте с зараженными собаками, при употреблении немытых ягод и овощей с огородов, а в природных очагах – при разделке шкур пораженных диких хищников.

Люди не являются источником инвазии и не имеют какого- либо эпидемиологического значения, поскольку от них не происходит передача эхинококка здоровому человеку.

Наиболее часто эхинококкоз встречается в Австралии, Новой Зеландии, Южной Америке, Северной Африке, на юге Европы и Украины, Северном Кавказе, в Казахстане, Крыму, Молдавии.

Диагноз основывается на данных анамнеза, в том числе и эпидемиологического, клинической картине и результатах комплексного обследования, включающего лабораторные, рентгенологические, инструментальные, ультразвуковые и радиоизотопные методы исследования.

Профилактика и лечение. Профилактика эхинококкоза основана на мероприятиях, осуществляемых ветеринарной и медицинской службами.

В задачу ветеринарной службы входит регулярное обследование на гельминтозы служебных и домашних собак, особенно в местах, неблагополучных по эхинококкозу; ежеквартальная их дегельминтизация и гигиеническое содержание; осуществление тщательного контроля за мясом на бойнях.

Медицинская служба призвана постоянно проводить разъяснительную работу среди работников животноводства, охотников, собаководов и членов их семей о необходимости соблюдение норм личной гигиены, предупреждающих заражение эхинококкозом.

Для выявления ранних форм эхинококкоза организуют выездные бригады, которые проводят диспансеризацию работников животноводства и членов их семей, используя портативные флюорографические установки и применяя методы серологической диагностики.

Лечение – хирургическое удаление эхинококковой кисты. Прооперированные больные должны находиться под диспансерным наблюдением в течение 8-10 лет. Для консервативного лечения назначают албендазол (немозол) и мебендазол (вермокс).

Еще по теме Возбудитель эхинококкоза:

Источник: https://medinfo.social/parazitologiya_960/vozbuditel-ehinokokkoza-50814.html

Medic-studio
Добавить комментарий