Возбудитель токсоплазмоза: Таксономия. Возбудитель токсоплазмоза Toxoplasma gondii относится к

Содержание
  1. Возбудитель токсоплазмоза: Таксономия. Возбудитель токсоплазмоза Toxoplasma gondii относится к
  2. Еще по теме Возбудитель токсоплазмоза:
  3. Классификация токсоплазмоза
  4. Характеристика возбудителя токсоплазмоза
  5. Авидность антител Toxoplasma gondii IgG
  6. Показания к анализу на авидность антител IgG к токсоплазме
  7. Значение результатов
  8. Токсоплазма (igg антитела) обнаружены: что это значит и как это лечить
  9. Обнаружены igg антитела к токсоплазме — что это значит
  10. Таблица расшифровки токсоплазмоза
  11. Положительные результаты
  12. Что если IgG антитела к токсоплазме не обнаружены
  13. Авидность IgG к токсоплазме
  14. Что значит IgM к токсоплазме
  15. IgG антитела к токсоплазме при беременности
  16. Где сдать анализы в Москве
  17. Toxoplasma gondii IgG авидность
  18. Toxoplasma gondii, IgG (количественно)
  19. Общая информация об исследовании
  20. Для чего используется исследование?
  21. Когда назначается исследование?
  22. Что означают результаты?
  23. Кто назначает исследование?
  24. Toxoplasma gondii, IgА

Возбудитель токсоплазмоза: Таксономия. Возбудитель токсоплазмоза Toxoplasma gondii относится к

Возбудитель токсоплазмоза: Таксономия. Возбудитель токсоплазмоза Toxoplasma gondii относится к

Таксономия. Возбудитель токсоплазмоза Toxoplasma gondii относится к классу Sporozoea, отряду Coccidiida, подотряду Eimeriina. Видовое название получил от грызунов Ctenodactyluo gundi, из организма которых в 1908 г. был выделен Ш. Николем и Л.

Мансо, а родовое – по характерной форме полумесяца (от toxon – дуга, plasma – тело). Длина токсоплазм – 4-7 мкм, ширина – 2-4 мкм. По Романовскому – Гимзе они окрашиваются: цитоплазма – в голубой цвет, а ядро – в красный цвет.

Располагаются токсоплазмы вне-или внутриклеточно.

Человек, животные и птицы для токсоплазм являются промежуточными хозяевами. В их организме токсоплазмы проходят бесполое размножение (шизогония, спорогония).

Накапливаясь в цитоплазме клеток человека, они при острой форме токсоплаз- моза образуют простое скопление, или псевдоцисты, при разрушении которых токсоплазмы инвазируют новые клетки, и происходит повторение жизненного цикла паразита.

При хроническом процессе псевдоцисты, приобретая плотную оболочку,
превращаются в истинные цисты размером 100 мкм, содержащие более сотни токсоплазм-полумесяцев (рис. 18). Многие годы сохраняются в организме инфицированных особей.

Половой цикл токсоплазм (гаметогония) протекает в организме окончательных хозяев, которыми являются кошачьи, заражающиеся при поедании мяса инфицированных животных и птиц.

Попавшие в кишечник кошек паразиты в энтероцитах превращаются в трофозоиты, размножающиеся бесполым путем, а в подслизистом слое трансформируются в микро- и макрогаметы, после слияния которых образуются зиготы-ооци- сты диаметром 9-14 мкм.

Окончательное их дозревание происходит в окружающей среде, куда они попадают с испражнениями основных хозяев. Промежуточные хозяева заражаются зрелыми спорозоитами, по форме идентичными T. gondii.

Клиника и эпидемиология. Различают врожденный и приобретенный токсоплазмоз. Врожденный токсоплазмоз развивается в результате внутриутробного заражения плода. Передача возбудителя происходит через плаценту от больной матери.

Врожденный токсоплазмоз проявляется интоксикацией, желтушностью кожных покровов, поражением лимфоузлов, печени и селезенки, но часто в течение 2-7 лет протекает латентно, с постепенно нарастающей умственной отсталостью и снижением остроты зрения.

Приобретенный токсоплазмоз в подавляющем большинстве случаев протекает как бессимптомное носительство. Его клинически выраженные формы в зависимости от длительности течения подразделяют на острые и хронические.

При острой форме у больных развивается общая слабость, появляются боли в мышцах, снижается работоспособность. Такая форма заболевания распознается редко и обычно заканчивается выздоровлением, но если возбудитель заносится макрофагами в лимфатическую систему и поступает в кровь, то у

больных с острым токсоплазмозом увеличиваются лимфатические узлы, печень и селезенка, иногда развивается миокардит, на коже появляется розеолезно-папулезная сыпь, реже поражаются легкие и почки.

При хроническом токсоплазмозе тоже возникает слабость, головная боль, миокардит, пневмония, бронхит, гастроэнтероколит, нарушения опорно-двигательного аппарата. Очень тяжело он протекает при поражениях головного мозга, твердой мозговой оболочки и сетчатки глаза.

Токсоплазмоз – широко распространенное зооантропонозное заболевание. В отдельных странах инфицированность токсоплазмами населения может составлять около 70%. Основным источником инвазии людей служат зараженный токсоплазмозом домашний скот и птица, мясо которых употребляется в пищу сырым, недостаточно проваренным или прожаренным.

Лабораторная диагностика. Исследуют разные материалы: кусочки биопсированных лимфатических узлов, кровь, пунктаты костного мозга, центрифугаты спинномозговой и плевральной жидкости, мокроту, трупный материал.

Сделанные из них мазки окрашивают по Романовскому – Гимзе и обрабатывают люминесцентными сыворотками в непрямом исполнении реакции иммунофлюоресценции. Параллельно, внутрибрюшинно и интрацеребрально патологическими материалами заражают белых мышей, хомяков и кроликов.

В экссудате брюшной полости, мозговой ткани и различных органах токсо- плазмы можно обнаружить спустя несколько дней.

Выделяют токсоплазмы в куриных эмбрионах и культуре клеток HeLa. Их идентификация может осуществляться в пробе Сейбина – Фельдмана путем инкубации в диагностической антисыворотке, которая приводит к такой модификации клеточной стенки токсоплазм, что они утрачивают способность окрашиваться метиленовым синим.

Серодиагностика. Антитела к токсоплазмам на 1-й неделе заболевания выявляют в реакции непрямой иммунофлюоресценции (диагностические титры 1:20-1:40), а на 2-3-й – в РСК, РНГА и ИФА. В качестве антигена используют токсоплазмы, полученные на куриных эмбрионах, или перитонеальные экссудаты зараженных животных.

Аллергическая проба. В диагностике токсоплазмоза используется внутрикожная аллергическая проба с токсоплазми- ном. Положительной она становится на 4-6-й неделе после инфицирования и сохраняется в течение многих лет.

Иммунитет. При токсоплазмозе иммунитет носит нестерильный аллергический характер. Специфические антитела к токсоплазмам в крови больных появляются к концу 1-й, а чаще на 2-3-й неделе заболевания, максимального титра они достигают на 2-3-й мес., а к 6-12-му мес. их содержание снижается до минимума.

Профилактика и лечение. Наибольшую опасность по токсоплазмозу для людей представляют бродячие кошки. В природных очагах токсоплазмоза производят систематическую дератизацию. Заболевших домашних и сельскохозяйственных животных изолируют и лечат.

Их мясо подлежит тщательной термической обработке, молоко кипятят. Трупы животных, погибших от токсоплазмоза, закапывают в специальных скотомогильниках. Работники ветеринарной службы, боен, мясокомбинатов, животноводческих ферм тщательно обследуются.

Особое внимание уделяется беременным женщинам, состоящим на диспансерном учете.

Нарастание в крови токсоплазменных антител и положительная кожная проба с токсоплазмином у обследованных больных позволяет поставить им диагноз «острый токсоплазмоз».

Для лечения острой стадии приобретенного токсоплазмоза используют комбинацию пириметамина с сульфадиазином, док- сициклина в сочетании со спирамицином или метронидазолом.

Граф 8

Таксономия. Возбудителями кокцидиоза человека являются Isospora belli и Isospora hominis, относящиеся к подтипу Protozoa, классу Sporozoa, семейству Eimeriidae.

Морфология и жизненный цикл развития. Как и другие виды кокцидий класса споровиков, возбудители кокцидиоза человека имеют сложный цикл развития, в котором бесполое размножение (шизогония) сменяется половым (спорогония), в результате чего образуется пропагативная стадия кокцидий – ооциста.

У одних видов кокцидий весь цикл их развития происходит в организме одного хозяина, а у других – со сменой хозяев. Так у Isospora belli, паразитирующей только у человека, весь цикл развития происходит в энтероцитах тонкой кишки.

Цикл развития I.

hominis связан со сменой хозяина: шизогония с образованием крупных цист, содержащих большое число меро- зоитов, происходит в мышцах крупного рогатого скота, а спорогония, заканчивающаяся образованием ооцист, – в тонком кишечнике человека.

Ооцисты I. belli бесцветны, эллипсоидной формы или с небольшим характерным сжатием с одного конца, на котором расположено микропиле – отверстие в оболочке, прикрытое крышечкой. Длина их – от 20 до 30 мкм, ширина – от 12 до 16 мкм. Оболочка двухконтурная, гомогенная.

Незрелые ооцисты содержат обособленную шарообразную зиготу, расположенную в центре ооцисты (рис. 19). При комнатной температуре в течение 24-72 ч она делится на два споро- бласта, которые после образования оболочек превращаются в две спороцисты шарообразной или несколько вытянутой формы.

Длина спороцисты – от 12 до 14 мкм, ширина от – 7 до 9 мкм. В каждой спо-

роцисте образуется четыре спорозоита и остаточное (резидуальное) тело. У I. hominis ооциста (20×15 мкм), выделяемая с фекалиями, уже содержит две развившиеся спороцисты с четырьмя спорозоитами и остаточным телом. Оболочка ооцисты очень тонкая, как бы натянутая на спороцисты, часто разорванная, и ее не всегда можно рассмотреть, в связи с чем спороцисты обнаруживаются отдельно.

Клиника и эпидемиология. Кокцидиоз – инвазионная болезнь, возникающая в результате развития в энтероцитах человека паразитических кокцидий, характеризуется нарушением функций кишечника и явлениями интоксикации. Инкубационный период при кокцидиозе, вызванном I.

belli, длится 6-8 дней. Больные жалуются на общую слабость, отсутствие аппетита, тошноту, боли в животе. Стул жидкий с примесью слизи, иногда крови.

Острые проявления кокцидиоза связаны с периодом бесполого размножения кокцидий (шизогония) в эпителии тонкой кишки и обычно продолжаются около 2 недель.

С наступлением периода спорогонии острые явления затихают, и в фекалиях появляются ооцисты, выделение которых может проходить от нескольких дней до 1 мес. и более. Заболевание протекает примерно около 1 мес. и обычно заканчивается выздоровлением.

Описаны случаи тяжелого течения кокцидиоза с внезапным началом, бурным течением, повышением температуры до 39 °С, частым (до 20 раз в сутки) жидким стулом с примесью большого количества слизи, гноя и крови, с резко выраженной интоксикацией.

При кокцидиозе, вызванном I. hominis, при котором в кишечнике человека протекает только половой цикл развития кокцидий, клинические симптомы ограничиваются лишь незначительным расстройством функции кишечника. Источником инвазии является крупный рогатый скот.

Попавшие в почву с фекалиями больных людей и животных ооцисты кокцидий могут сохранять жизнеспособность в течение нескольких месяцев. Факторами передачи возбудителей являются пища, вода и предметы обихода, загрязненные фекалиями, содержащими ооцисты кокцидий. Заражение людей происходит при употреблении плохо проваренного или прожаренного мяса, содержащего цисты кокцидий.

Лабораторная диагностика. Диагноз ставится после обнаружения ооцист в мазках из фекалий больных. Обычно они выделяются в период выздоровления. Если в нативном мазке ооцист не обнаруживают, то рекомендуется использовать флотационные методы обогащения фекалий.

Для получения ооцист иногда по дну чашки Петри равномерным слоем распределяют 5-10 г фекалий и орошают их 2%-ным раствором двухромовокислого калия, который препятствует развитию банальной микрофлоры.

Чашки оставляют при комнатной температуре, и в положительных случаях через несколько часов или дней в развивающихся ооцистах появляются спороцисты и спорозоиты, по структуре которых определяется вид кокцидий.

Прогноз благоприятный. Осложнений и летальных исходов при кокцидиозе не описано.

Патогенез. При проникновении спорозоитов в клетки эпителия кишечника возникает катаральное воспаление слизистой оболочки, приводящее к расстройству функций кишечника и обильным выделениям слизи, иногда с примесью крови.

Профилактика и лечение. Специфическая профилактика не разработана. Обычные способы профилактики такие же, как при амебиазе и лямблиозе.

При легких формах болезни назначают симптоматическое и общеукрепляющее лечение, а также висмута нитрат по 1 г 3 раза в день. В тяжелых случаях рекомендуется назначение хлориди- на и сульфазина.

Граф 9

Таксономия. Возбудителями криптоспоридиоза являются 6 видов криптоспоридий, паразитирующих у 30 видов хозяев (рыбы, птицы, амфибии, пресмыкающиеся, млекопитающие). Заболевание у человека вызывает Cryptosporidium parvum (от греч.

скрытая спора), который, как и другие виды криптоспоридий, отнесен к семейству Cryptosporidiidae, подклассу Coccidiasina, классу Sporozoasida и типу Apicomplexa (от греч. apex – верхушка + комплекс).

Такое название эти паразиты получили в связи с тем, что их спорозоиты в переднем конце имеют специальный комплекс микроструктур, с помощью которого они проникают в клетку хозяина и в процессе полового размножения образуют споры (от греч. spora – семя).

Жизненный цикл развития. Развитие крипто споридий протекает в одном хозяине по схеме жизненного цикла кокци- дий. Начинается оно с освобождения спорозоитов из попавших в организм ооцист и инфицирования ими микроворсинок слизистой оболочки.

Последние, вытягиваяясь и слипаясь над ними, образуют паразитоформную вакуоль, где затем формируются половые клетки, которые, сливаясь, образуют зиготы. Они покрываются оболочкой и становятся ооцистами. Образуется структура, которую образно можно назвать «клетка в клетке». Затем паразит начинает питаться и расти. Растущую клетку называют трофозоитом (от греч.

trophos – питание). Этот этап жизненного цикла заканчивается выделением с фекалиями ооцист (от греч. oon – яйцо, kistis – пузырь).

В организм животного или человека они попадают с пищей, водой и воздухом. В проксимальных отделах тонкого кишечника из цист при разрушении их оболочки высвобождаются спорозоиты, которые прикрепляются к поверхности эпителиальных клеток кишечника.

Далее паразит приступает к бесполому размножению, и его численность увеличивается во много раз. Бесполое размножение начинается с множественного деления его ядра и цитоплазмы. В результате деления образуется 6-8 мерозоитов (от греч.

mera – часть), способных заразить новые эпителиальные клетки хозяина. Часть мерозоитов превращается в женские и мужские половые клетки. Оплодотворенная женская половая клетка (зигота) развивается в ооцисту.

Ооцисты криптоспоридий размером 5,4х4,6 мкм имеют шарообразную или овальную форму, стенка их гладкая, бесцветная, тонкая. После деления ядра и

цитоплазмы в них образуются четыре спорозоита. Следует отметить, что формируются два типа ооцист – тонкостенные и толстостенные (рис. 20).

Из тонкостенных ооцист в кишечнике хозяина высвобождаются спорозоиты, которые поражают эпителиальные клетки. Такой процесс называют аутоинвазией. Аутоинвазия позволяет па- существовать (персистировать) в организме хозяина, обусловливая хроническое течение крип- тоспоридиоза.

Толстостенные ооцисты выделяются с фекалиями во внешнюю среду и служат источником заражения людей и животных. Интервал между моментом заражения и началом выделения ооцист колеблется от 5 до 20 дней.

Таким образом, организм человека (или животного) является для криптоспоридии одновременно и промежуточным, и окончательным хозяином.

Напомним, что организм, в котором происходит бесполое размножение, называется промежуточным хозяином, а хозяин, в организме которого осуществляется половое размножение, – окончательным хозяином.

Клиника и эпидемиология. Инкубационный период крип- тоспоридиоза продолжается от 4 до 14 дней.

Основным и наиболее типичным клиническим проявлением криптоспоридиоза является профузная водянистая диарея, продолжающаяся от нескольких дней до 2 недель, по истечении которых она всегда прекращается без лечения. У больных СПИДом диарея протекает тяжелее (в среднем 3-6 л выделений в сутки, реже – до 20).

Болезнь может продолжаться несколько месяцев, часто приводит к угрожающему жизни пациента обезвоживанию и нарушению электролитного баланса. Присоединение рвоты увеличивает потерю жидкости и электролитов.

Криптоспоридиоз желчевыводящих путей может проявляться, как холецистит, значительно реже – как гепатит и склерозирующий холангит, т.е. характеризуется лихорадкой, болью в правом подреберье, желтухой, тошнотой, рвотой и диареей.

Бронхолегочный (респираторный) криптоспоридиоз проявляется лихорадкой, лимфаденопатией, длительным кашлем со скудной слизистой, реже слизисто-гнойной мокротой, одыш
кой, цианозом, наличием в мокроте криптоспоридий. У больных СПИДом описана двусторонняя интерстициальная пневмония, обусловленная криптоспоридиями. Ооцисты при этом выявляют в альвеолярных макрофагах.

Инвазии желудочно-кишечного тракта, вызванные криптоспоридиями, зарегистрированы во всех возрастных группах и на всех континентах. Кумулятивная заболеваемость крипто- споридиозом составляет около 1-3% в индустриально развитых странах и 5-10% – в развивающихся.

Результаты серологических исследований свидетельствуют, что криптоспоридиоз встречается значительно чаще, чем диагностируется.

Так, антитела к криптоспоридиям были обнаружены у 25-35% лиц в индустриально развитых странах и у около 65% – в развивающихся.

Такое широкое распространение криптоспоридиоза связано с большим количеством природных резервуаров инфекции, низкой инфицирующей дозой и высокой резистентностью возбудителя к дезинфектантам и противопаразитарным препаратам.

Основной механизм передачи инфекции – фекально-оральный, чаще всего с питьевой водой, контаминированной криптоспоридиями. Это связано с уникальной резистентностью оо- цист к дезинфектантам, особенно к хлорированию.

Сохраняясь в окружающей среде, ооцисты криптоспоридий не утрачивают способности к инфицированию в течение 18 мес. при температуре 4 °С. Инфицирующая доза криптоспоридий очень мала. Так, в эксперименте было показано, что развитие инвазии у приматов может наступить даже при попадании одной ооцисты.

У здоровых добровольцев клиническая картина криптоспоридиоза развилась в 100% случаев при инфицировании их 1000 ооцистами.

Лабораторная диагностика. В большинстве случаев основана на обнаружении ооцист криптоспоридий в испражнениях и значительно реже – в биоптате слизистой оболочки тонкой кишки.

При остром криптоспоридиозе количество ооцист в фекалиях так велико, что можно использовать прямую микроскопию фекалий.

В большинстве случаев обычные методы их окраски не позволяют поставить диагноз, так как криптоспоридии либо окрашиваются очень слабо, например при окраске по Граму, либо окрашиваются таким образом, что их невозможно отличить от дрожжеподобных грибов.

При окраске ооцист по Цилю – Нельсену они приобретают красный (или розовый) цвет и хорошо видны на сине-фиолетовом фоне, в который окрашиваются другие микроорганизмы и содержимое кишечника. Однако в некоторых ситуациях, например при хроническом криптоспоридиозе с легким течением, когда концентрация ооцист в кале мала, необходимо использовать методы флотации и концентрации.

Лучшие результаты получают при окрашивании ооцист в мазках по Кестеру. Сначала они фиксируются в смеси Никифорова и затем окрашиваются 5 мин в растворе сафранина.

После ополаскивания водой дифференцируются 10 с в 0,1%-ном растворе серной кислоты и докрашиваются 10-15 с в 5%-ном растворе малахитового зеленого.

Ооцисты криптоспоридий окрашиваются в бледно-розовый цвет и хорошо выделяются на зеленом фоне.

Разработаны также диагностические серологические тесты – иммунофлюоресцентный и иммуноферментный анализы. Рекомендуется использование молекулярных методов исследования, в частности полимеразной цепной реакции.

Профилактика и лечение. Предупреждение криптоспори- диоза обеспечивается, прежде всего, нейтрализующим воздействием на ооцисты в животноводческих и птицеводческих комплексах, а также в больницах и детских учреждениях. Выраженный обеззараживающий эффект можно получить путем тщательной уборки помещений животноводческих ферм, включая механическое удаление навоза.

Важным мероприятием является целенаправленное исследование материала от больных с острыми кишечными инфекциями на наличие ооцист в фекалиях.

В плане мер личной профилактики с учетом фекальноорального механизма передачи криптоспоридий необходимо тщательное мытье рук, особенно после контакта с животными, употребление только кипяченой воды и термически обработанной пищи.

В профилактике крипто споридиоза большое внимание уделяется личной и общественной гигиене, в частности коммунальному водоснабжению и качеству питьевой воды: рекомендуется кипятить воду не менее 1 мин или пить бутилированную воду.

Специфическое лечение криптоспоридиоза не разработано. Несколько препаратов проходят тестирование, в частности па- ромомицин и нитазоксадин. При диарейном синдроме назначается специальная диета, нормализующая водно-солевой обмен. У лиц с отсутствием выраженных нарушений иммунного статуса возможны случаи спонтанного выздоровления.

Больным следует назначать полноценную легкоусвояемую пищу без грубой клетчатки. Рекомендуется пероральный прием большого количества жидкости, что нередко является вполне достаточным для лиц, страдающих легкой и даже среднетяжелой формой криптоспоридиоза. Для коррекции водно-электролитного равновесия вводят полиионные солевые растворы.

Некоторые авторы для лечения больных криптоспоридиозом рекомендуют применять фуразолидон. Учитывая частое сочетание криптоспоридиоза с лямблиозом, считается целесообразным назначение им метронидазола и гентамицина. Лицам с иммунодефицитами следует назначать иммуномодулирующие медикаменты (тимозин, тимарин, тималин, метилурацил и др.).

Еще по теме Возбудитель токсоплазмоза:

Источник: https://medinfo.social/parazitologiya_960/vozbuditel-toksoplazmoza-50792.html

Классификация токсоплазмоза

Возбудитель токсоплазмоза: Таксономия. Возбудитель токсоплазмоза Toxoplasma gondii относится к

⇐ ПредыдущаяСтр 6 из 29Следующая ⇒

I. По способу инфицирования:

1. Приобретенный токсоплазмоз.

2. Врожденный токсоплазмоз.

II. По клиническим проявлениям:

1. Первично-латентная форма.

2. Острый токсоплазмоз.

3. Первично-хроническая форма (выраженная и стертая).

4. Вторично-хроническая форма (выраженная и стертая).

Этиология. Возбудитель токсоплазмоза – облигатный внутриклеточный паразит Toxoplasma gondii. Наименование рода Toxoplasma (греч.

toxon – дуга, + plasma –оформленное) определяется формой паразита в виде полумесяца, или дольки апельсина на стадии быстрого размножения в клетках промежуточного хозяина. Toxoplasma gondii считается условно-патогенным паразитом.

Болезни, вызываемые такими организмами, называют – оппортунистическими (англ.opportunity – возможность). Проявляться они могут у заразившихся людей спустя годы при нарушении иммунной системы.

Возбудитель токсоплазмоза открыт в 1908 году Ш. Николлем и Л. Мансо, обнаружившими его в Тунисе у грызунов вида гондии. В 1923 году чешский исследователь Я. Янку обнаружил токсоплазмы в глазу умершего ребенка, доказав тем самым восприимчивость людей к заражению этим паразитом. Первый случай врожденного токсоплазмоза человека описали Вольф и Пейджи в 1939 году.

Токсоплазмы существуют в трех основных формах: ооцист, тахизоитов и брадизоитов. Ооцисты являются продуктами половой стадии развития паразита и формой длительного (до пяти лет) сохранения паразита во внешней среде.

Они образуются в эпителии кишечника животных семейства кошачьих и с испражнениями выводятся из организма. Тахизоиты (греч. tachys – быстрый) – токсоплазмы, быстро размножающиеся бесполым путем в клетках промежуточного хозяина. В русскоязычной литературе эту форму паразита часто называют эндозоидами.

Ритм бесполого размножения паразитов при первом заражении и остром течении токсоплазмоза, может быть быстрым (3-5часов). Быстро размножающиеся токсоплазмы-тахизоиты имеют форму полумесяца с закругленным задним концом и размеры 2-4х4-7мкм.

При появлении антител в крови ритм размножения тахизоитов замедляется до 10-15 и более часов. Медленный темп размножения паразита приводит к образованию токсоплазм- брадизоитов (греч. bradis – медленный).

Брадизоиты имеют удлиненную форму, ядра значительно смещены к заднему концу тела. Оболочка их клеток содержит, особые белки, позволяющие им внедряться в эпителиальные клетки кишечника кошки. Скопление брадизоитов образует цисту, с плотной оболочкой, состоящую из иммунокомпетентных клеток организма хозяина.

Размер цист достигает 50-200мкм, а количество брадизоитов в них – 5-10 тысяч и более (рис. 1, 2) Цисты с брадизоитами, сохраняются неопределенно долго в головном мозге, сетчатке глаза или мышцах, где иммунный надзор слабее.

Здесь они либо подвергаются обызвествлению, либо разрушаются с выходом токсоплазм и проникновением их в здоровые клетки, что влечет за собой рецидив заболевания. Это происходит при иммунодефицитных состояниях.

Рис. 1. Токсоплазмы (срезы головного мозга, окраска по Романовскому – Гимзе, Х 900).

1 – группы токсоплазм, лежащих свободно (слева);

2 – три цисты разной величины, из-за большого числа токсоплазм видны в основном только ядра (красного цвета) (С.Г. Васина).

Эпидемиология. Токсоплазмозная инвазия у людей встречается повсеместно, на всех континентах и во всех климатогеографических зонах. Распространенность токсоплазмоза выше на территориях с жарким и влажным климатом, а также среди сельского населения.

Согласно данных иммунологических исследований на Земле токсоплазмами заражено более 500 млн. человек. В средней полосе России инфицированность составляет в среднем 15-25%, в том числе в Москве – 25%. Число случаев врожденного токсоплазмоза колеблется от 1 на 1000 до 1 на 10000 живорожденных.

Кроме человека токсоплазма поражает более 300 видов животных и 60 видов птиц.

Существуют природные и синантропные очаги приобретенного токсоплазмоза.

В природных очагах циркуляция возбудителя происходит в основном по цепи жертва – хищник, в которой окончательным хозяином являются представители семейства кошачьих, а промежуточным – многочисленные млекопитающие животные и птицы. В природных очагах люди заражаются редко.

В синантропных очагах возбудитель токсоплазмоза циркулирует при участии кошек как окончательных хозяев, у которых происходит половое размножение паразита. Среди промежуточных хозяев наиболее пораженными оказываются свиньи, овцы, кролики, куры, мыши, а из диких птиц – воробьи.

Домашние млекопитающие и синантропные птицы инвазированы токсоплазмами значительно чаще, чем дикие. Человек для токсоплазмы является промежуточным хозяином; в его клетках токсоплазма размножается бесполым путем.

Основными источниками токсоплазмозной инфекции у человека являются домашние животные. Из домашних плотоядных ведущее значение имеет кошка-распространитель ооцист токсоплазм во внешней среде.

Важную эпидемиологическую роль в заражении людей токсоплазмозом играют с/х животные, в мясе которых могут содержаться цисты токсоплазм, а также выделения при родах больных животных.

В Центральном районе РФ исследование на токсоплазмоз с/х животных выявило антитела кToxoplasma gondii у 31% свиней, 21,5% голов крупного рогатого скота, 23% овец, 26% кур; у 40% собак, 80% взрослых бродячих и 39% домашних кошек.

Заражение человека происходит алиментарным путем при проникновении ооцист или тканевых цист (при употреблении сырых или полусырых мясных продуктов, но чаще с немытыми овощами и фруктами), реже через кожу (при разделке туш, работах с лабораторным материалом) и трансплацентарно от беременных (в среднем 1:2700 нормальных родов). Женщины обычно заражены несколько чаще, чем мужчины, вследствие привычки многих из них дегустировать сырой мясной фарш.

Жизненный цикл токсоплазмы характерен для споровиков. В нем чередуются стадии множественного деления (шизогонии), гаметогонии и спорогонии. Половой путь размножения (гаметогония) происходит только в организме животных семейства кошачьих.

Поэтому в синантропном очаге кошка является потенциальным источником и главным распространителем инфекции. Заражение кошки происходит при поедании больных грызунов, зараженных птиц или инвазированного мяса домашних животных. Следует отметить, что самки кошек заражаются токсоплазмозом значительно чаще по сравнению с самцами.

Это связано с тем, что они активно участвуют в добывании мышевидных грызунов, которые служат резервуаром возбудителя в природе (зараженные мыши и крысы менее осторожны). В пищеварительном тракте кошки под действием протеолитических ферментов желудка и тонкого кишечника стенки тканевых цист разрушаются с высвобождением токсоплазм.

Паразиты проникают в эпителиальные клетки кишечника, где они размножаются путем множественного деления с образованием мерозоитов. Часть мерозоитов преобразуется в мужские и женские половые клетки. В результате слияния гамет образуются зиготы (ооцисты), заключенные в плотную оболочку.

Следует отметить, что некоторая часть токсоплазм проникает вглубь кишечной стенки и начинает развиваться и распространяться гематогенно и лимфогенно по всему организму кошки. Весь цикл репродукции токсоплазмы занимает 1-3 недели.

Из организма кошек ооцисты выделяются с фекалиями в окружающую среду, попадают в почву, воду, на растения, на предметы обихода, руки. При благоприятных условиях в ооцисте через 1-5 дней происходит спорогония, т.

е. деление зиготы под оболочкой. В результате образуется две спороцисты, а затем в каждой спороцисте – четыре спорозоита (всего восемь спорозоитов). Ооцисты хорошо сохраняются в почве в течение нескольких лет.

Промежуточные хозяева (грызуны, зерноядные птицы, травоядные млекопитающие) берут пищу с поверхности почвы, которая может быть загрязнена фекалиями зараженных кошек, содержащими ооцисты. Ооцисты вместе с пищей попадают в кишечник промежуточного хозяина, где из них высвобождаются спорозоиты.

Они проходят через кишечную стенку и активно поглощаются макрофагами. Фагоцитоз носит незавершенный характер (не происходит гибели паразита). Возбудительдиссеминирует по лимфатическим сосудам с макрофагами.

В цитоплазме макрофагов начинается бесполое размножение путем деления паразита надвое, в результате чего образуется две, четыре, восемь и более дочерних особей.

На поздних этапах размножения макрофаги погибают и высвободившиеся паразиты инвазируют в клетки печени, селезенки, лимфатических узлов, нервной системы, глаз, скелетных мышц, миокарда, в которых также происходит бесполое размножение.

Способностью проникать в клетку обладают только бесполые стадии развития токсоплазмы (спорозоиты, тахи- и брадизоиты). Все эти формы паразита наряду с характерными органеллами содержат уникальный апикальный комплекс.

Эта структура имеет прямое отношение к процессу внедрения паразита в клетку и предотвращения от переваривания лизосомами клетки-хозяина. Проникновение -зоита в клетку хозяина происходит «щадящим путем» по типу фагоцитоза – без разрыва клеточной мембраны. Благодаря чему, зараженная клетка продолжает нормально функционировать.

Проникновение паразита начинается с впячивания плазматической мембраны клетки-хозяина и образования паразитофорной (паразитонесущей) вакуоли. При этом паразит изменяет структуру мембраны паразитарной вакуоли (резкое сокращение интегральных белков, избирательное удаление некоторых белков, встраивание новых белков и липидов).

В связи с этим лизосомы клеткихозяина теряют способность сливаться с паразитофорными вакуолями и переваривать их содержимое, т.е. находящегося внутри паразита.

Рис. 2. Электронная фотография. Спорозоит Toxoplasma gondii проникает в клетку хозяина (из кн. К. Хаусмана).

Клиника. У лиц с нормальной иммунной системой токсоплазмоз протекает бессимптомно или проявляется в виде разнообразных неспецифических симптомов.

Может быть недомогание, повышение температуры, фарингит, миалгии, увеличение шейных лимфоузлов и др. У пациентов с иммуннодефицитными состояниями токсоплазмоз может приводить к некротизирующему энцефалиту, эндокардиту, пневмонии.

Есть данные, что у 40% больных параллельно со СПИДом развивается токсоплазмозный энцефалит.

Особенностью врожденного токсоплазмоза является развитие генерализованной (48%), менингоэнцефалической (23%) и энцефалической (30%) форм заболевания с высокой смертностью (44%) и инвалидизацией детей (73%), затяжным течением процесса с исходом в хронический гепатит (51%), вялотекущий хронический энцефалит (40%).

Наиболее тяжелые поражения наблюдаются при заражении матери в 1-ом триместре беременности. При заражении беременной женщины в более поздние сроки токсоплазмоз у детей может проявляться через месяцы или годы.

Нарастающая гидроцефалия (водянка головного мозга) может обнаружиться к концу 1-го года жизни, имбецильность (средняя степень слабоумия) может стать очевидной к 10-12 годам.

Окулярный токсоплазмоз часто развивается при врожденной форме заболевания и значительно реже при заражении в течение жизни. Признаками вовлечения органа зрения в патологический процесс является ослабление остроты зрения, нередко на один глаз, воспаление сетчатки и сосудистой оболочки глаза.

Острый токсоплазмоз, развившийся в результате первичного инфицирования, начинается остро и протекает с выраженной интоксикацией, высокой лихорадкой и поражением ЦНС по типу менингита (менингоэнцефалита).

Отмечается сильная головная боль, рвота, менингеальный синдром, судороги, моноплегии, гемиплегии, неврит зрительных нервов. Часто беспокоят чувство ломоты, мышечные и суставные боли.

В начале болезни серологические реакции и внутрикожная аллергическая проба с токсоплазмозом отрицательные. Больные заторможены, нарушается сон, возможны галлюцинации. Может наблюдаться генерализованная лимфоаденопатия.

У части больных на 4-7 день болезни появляется макулезная сыпь по всему телу. На 4-5 неделе болезни возможно развитие миокардита. Заболевание протекает тяжело и может закончиться летальным исходом.

Клинические проявления первично- и вторично- хронического токсоплазмоза сходны. Заболевание начинается постепенно. Больные жалуются на общую слабость, аденамию, плохой аппетит, нарушение сна, снижение памяти и интереса к окружающему.

Наиболее характерным признаком хронического токсоплазмоза является длительный субфебрилитет, не поддающийся обычным средствам терапии.

Увеличение лимфоузлов (шейных, затылочных, подмышечных, паховых) – второй по частоте признак хронического токсоплазмоза.

Лабораторная диагностика. Выявление возбудителя проводят микроскопией полученных образцов, а также путем выделения токсоплазм из биоптатов и биологических жидкостей с последующим культивированием на 10-11 суточных куриных эмбрионах или клетках HeLa.

Наибольшую ценность имеет выделение токсоплазм, полученных от животных, зараженных клиническим материалом. Белым мышам парентерально вводят кровь лиц, подозрительных на наличие токсоплазм, что помогает выявить острую форму болезни микроскопией образцов тканей зараженных животных.

В лечебных учреждениях наиболее доступны серологические тесты на выявление возбудителя.

Профилактика.Основным источником токсоплазм в индустриально развитых странах являются мясные продукты, подвергшиеся недостаточной термической обработке. Так, 25% баранины, 25% свинины и 1% говядины контаминированы цистами токсоплазм.

Исследования, проводившиеся в Норвегии, Италии и Франции, показали, что употребление в пищу сырого и недостаточно термически обработанного мяса, немытых овощей и фруктов, использование немытых после резки сырого мяса ножей, несоблюдение правил личной гигиены и уборки уличных «кошачьих туалетов» являются факторами риска инфицирования токсоплазмами.

Наибольшему риску заражения подвергаются дети в возрасте младше 5 лет и лица с иммунодефицитными состояниями различного генеза.

Особенно тщательно меры предосторожности следует соблю­дать беременным женщинам, пациентам с иммунными расстройствами и медицинскому персоналу, контактирующему с инфицированным материалом.

Для профилактики всех форм токсоплазмоза важно соблюдать правила личной гигиены и правила содержания кошек. В связи с этим следует: не выпускать домашних кошек на улицу, кормить кошек только готовым кормом, не давать им обрезков сырого мяса; не реже одного раза в день очищать и дезинфицировать «кошачий туалет» в перчатках.

Беременным женщинам избегать контакта с землей и другими объектами, которые могут быть загрязнены фекалиями кошек. Не пробовать мясо в процессе приготовления; готовить мясо таким образом, чтобы его внутренние слои подвергались термической обработке не ниже 600С.

Наибольший риск инфицирования детей представляет садовая земля или песочницы, которые могут быть длительно контаминированы кошачьими экскрементами.

⇐ Предыдущая12345678910Следующая ⇒

Date: 2015-07-02; view: 1982; Нарушение авторских прав

Источник: https://mydocx.ru/2-59732.html

Характеристика возбудителя токсоплазмоза

Возбудитель токсоплазмоза: Таксономия. Возбудитель токсоплазмоза Toxoplasma gondii относится к

Токсоплазмоз – протозойная инфекция, характеризующаяся поражением нервной, лимфоидной системы, печени, селезенки, скелетных мышц, миокарда, глаз.

Возбудитель – Toxoplazma gondii (токсоплазма) относится к типу Apicomplexa, классу Sporozoa. Впервые возбудителя выделили Ш. Николь и Л. Мансо (1998) у грызунов гунди.

Характеристика возбудителя. Toxoplazma gondii – облигатный внутриклеточный паразит. Токсоплазму культивируют в куриных эмбрионах и на культурах тканей, а также путём заражения белых мышей и других грызунов.

Возбудитель существует в виде вегетативной формы и цист. Вегетативная форма выглядит как полумесяц или долька апельсина размером 4-7 х 2-4 мкм, обладает медленной подвижностью (скользящего или вращательного типа).

По Романовскому-Гимзе цитоплазма окрашивается в голубой, ядро – рубиново-красный цвет.

Жизненный цикл характеризуется чередованием бесполого размножения в организме промежуточного хозяина (дикие, домашние животные, птицы, человек) и полового цикла развития в организме основного хозяина – представителей семейства кошачьих, в том числе домашних кошек. Кошки заражаются, поедая инфицированных грызунов. С фекалиями кошки ооцисты попадают во внешнюю среду. Животные, а также человек заражаются при заглатывании.

Токсоплазмы чувствительны к высушиванию, нагреванию (быстро погибают при 55 °С), облучению, дезинфицирующим веществам (2% раствору хлорамина, 1% раствору фенола, 50% спирту). Неограниченно долго могут существовать в организме животных и человека. Ооцисты хорошо сохраняются во внешней среде (воде, влажной почве – многие месяцы).

Эпидемиология. Источник инфекции – дикие, домашние животные, птицы. Основной механизм передачи – фекально-оральный. Заражение происходит часто в результате употребления в пищу термически плохо обработанных продуктов (мясо, молоко, яйца). Заболевание встречается почти повсеместно и в любое время года.

Патогенез. При врождённом токсоплазмозе возбудитель проникает в плод через плаценту. Попав в пищеварительный тракт, токсоплазмы внедряются в лимфоидный аппарат в нижних отделах тонкой кишки.

С током лимфы достигают регионарных (мезентериальных) лимфатических узлов, размножаются, проникают в кровь, с нею попадают в печень, селезенку, лимфоузлы, избирательно поражают нервную систему, миокард, скелетные мышцы, глаза, эндокринные железы, где снова размножаются. По мере формирования иммунитета образуют цисты, которые могут сохраняться пожизненно.

Токсоплазмы продуцируют токсин белковой природы, который вызывает микроочаги некроза. Эти очаги в нервной системе и мышцах впоследствии кальцифицируются.

Клиника. Клиническая картина разнообразна и зависит от локализации возбудителя и поражаемого органа. Однако большинство случаев токсоплазмоза протекает бессимптомно.При врожденном токсоплазмозе возможны выкидыши, мертворождение или рождение детей с дефектами развития

Микробиологическая диагностика. Микроскопируют мазки и срезы из исследуемого материала, окрашенные по Романовскому-Гимзе.

Серологический метод. Выявляют антитела к токсоплазмам с помощью РСК, РПГА, РИФ, ИФА, латекс-агглютинации в сыворотке больного. Используют высокоспецифичную и чувствительную пробу Сейбина-Фельдмана.

Механизм ее состоит в том, что специфические антитела к токсоплазмам модифицируют клеточную мембрану токсоплазм и живые токсоплазмы не окрашиваются метиленовым синим после их совместной инкубации с сывороткой больного.

При отсутствии же антител в сыворотке токсоплазмы окрашиваются в синий цвет.

Аллергический метод – кожная проба с токсоплазмином – наиболее доступный способ диагностики. Проба положительна с 4 недели заболевания и сохраняется в течение многих лет. Положительный результат свидетельствует лишь о заражении в прошлом и указывает на необходимость тщательного обследования.

Лечение. Препараты выбора – сульфаниламиды и пириметамин, применяемые комбинированно. Применяют и другие препараты: хлоридин+сульфадимезин или делагил + тетрациклин, хингамин.

При хронических формах обязательно проводится курс специфической иммунотерапии токсоплазмином.

Профилактика. Для предупреждения заболевания проводятся ветеринарно-санитарные мероприятия, уничтожение диких грызунов, больных кошек. Необходимо соблюдать гигиенические требования: полноценная термическая обработка мяса, употребление в пищу вымытых овощей, зелени, фруктов, мытье рук перед едой. Специфической профилактики нет.

Не нашли то, что искали? Воспользуйтесь поиском:

Источник: https://studopedia.ru/11_79637_harakteristika-vozbuditelya-toksoplazmoza.html

Авидность антител Toxoplasma gondii IgG

Возбудитель токсоплазмоза: Таксономия. Возбудитель токсоплазмоза Toxoplasma gondii относится к

Авидность антител Toxoplasma gondii IgG – это анализ, позволяющий уточнить сколько времени прошло с того момента, как пациент переболел токсоплазмозом. Это важно, прежде всего, при планировании беременности.

Токсоплазма – это широко распространенный микроскопический паразит, который попадая в человеческий организм, провоцирует развитие токсоплазмоза. Болезнь, при нормальном иммунитете, протекает практически незамеченной, проявляясь симптомами лишь у людей с ослабленной иммунной системой (вплоть до иммунодефицита).

Организм реагирует на заражение вирусом выработкой антител, нейтрализующих его негативное влияние. Эти антитела (Ig — иммуноглобулины) бывают двух классов: G и M.

IgM синтезируются организмом на ранних этапах инфицирования, но их концентрация очень быстро падает в крови.

IgG – иммуноглобулины, которые свидетельствуют о хронической инфекции, синтезироваться начинают уже после IgМ, но зато остаются в крови человека навсегда, обеспечивая постоянную защиту от токсоплазмы.

По антителам IgG возможно примерно определить, сколько времени прошло со времени заражения при помощи определения их авидности.

Это может быть необходимо, если анализ на IgG положительны, а на IgM – отрицательный (ясно, что пациентка болела токсоплазмозом, но невозможно понять, давно ли). Индекс авидности – количество антител из 100, которые надежно связываются с токсоплазмами.

Показания к анализу на авидность антител IgG к токсоплазме

Основную опасность токсоплазма представляет для еще не рожденного человека. Дело в том, что токсоплазмоз является одной из TORCH-инфекций, которые объединяет одна общая черта: они мешают нормальному течению беременности и способствуют развитию патологий у плода.

Если во время беременности женщина заражается токсоплазмозом, среди последствий могут быть выкидыш или преждевременные роды. На ранних сроках вынашивания вирус негативно влияет на эмбрион, провоцируя развитие врожденных патологий центральной нервной системы (приводящих к умственной отсталости), проблемы со зрением и слухом, поражения внутренних органов.

Если заражение происходит на позднем сроке беременности, то вышеперечисленные патологии могут проявиться уже после рождения – в первые годы жизни.

Потому показатель авидности важен в первую очередь для гинекологов, которым важно определить, как давно болела токсоплазмозом пациентка.

Значение результатов

Если индекс авидности, полученный в процессе обследования составляет более 40 – это высокий индекс, говорящий о том, что заражение состоялось 4 и более месяца назад, а у пациентки сформирована надежная защита от повторного заражения.

Индекс авидности менее 30 считается низким и указывает на то, что инфицирование прошло менее 3-х месяцев назад. Значения в пределах 30-40 – указывают на то, что в крови одновременно присутствуют антитела обоих типов, в таких случаях анализ сдается повторно.

Подготовка к обследованию: не требуется.

Материал обследования: венозная кровь.

Метод исследования: иммуноферментный анализ.

Срок готовности результата: 2 рабочих дня.

Источник: https://medlabtest.ua/ru/patients/analizy/avidnost-antitel-toxoplasma-gondii-igg

Токсоплазма (igg антитела) обнаружены: что это значит и как это лечить

Токсоплазмоз – это одно из самых распространенных заболеваний у человека. Это связано с высокой восприимчивостью к протозойным паразитам, повышенными шансами инфицирования от домашних кошек. Заболевание крайне редко отличается острым течением, однако лучше заранее знать о его симптомах и профилактических мерах.

Обнаружены igg антитела к токсоплазме — что это значит

IgG и IgM являются основными ключами к расшифровке иммуноферментного анализа на токсоплазмоз. Существуют различные комбинации результатов помогающие узнать о наличии или отсутствии иммунитета к паразиту, вероятность первичного или вторичного инфицирования. В венозной крови при сдаче анализов можно обнаружить иммуноглобулины класса M и G, которые помогают поставить диагноз.

Поскольку в большинстве случаев заболевание протекает в бессимптомной форме, нужно сдать анализы для выявления антител. Обычно при планировании беременности женщина также сдает кровь на выявление инфицирования, поскольку токсоплазмоз может негативно сказаться на развитии плода, у которого еще слишком слабая иммунная система, она не сможет подавлять инфекцию.

Таблица расшифровки токсоплазмоза

ПоказательОписание
IgM-, IgG-Иммунитет отсутствует.
IgM-, IgG+Хроническое ношение токсоплазмы, выздоровление. Терапия не требуется.
IgM+, IgG-Острая форма, требуется лечение.
IgM+, IgG+Обострение токсоплазмоза, лечение необходимо.

Положительные результаты

Гельминтозы могут привести к многочисленным проблемам со здоровьем, сокращающие жизнь на 15-25 лет. Многие паразиты крайне трудно обнаружимы. Они могут быть где угодно — в крови, кишечнике, легких, сердце, мозге. Симптомы глистной инвазии можно спутать с ОРВИ, болезнями ЖКТ и другими.

Основная ошибка в таких случаях — затягивание! Если у вас есть подозрения на наличие паразитов, то нужно обратиться к специалисту.

Если же говорить о лекарствах и самостоятельном лечении, то от наиболее распространенных гельминтов (аскарид, остриц, цепней) подойдет этот антипаразитный комплекс.

Сейчас читают —  Где и как сдают анализ на демодекоз

Иммуноглобулин G говорит о длительной циркуляции антител в плазме крови. Отсутствие антител IgM и присутствие гликопротеинов G считается благоприятным результатом – признак того, что организм уже сталкивался с токсоплазмой и выработал к ней иммунитет, который защищает от повторного инфицирования.

Положительным в таком анализе считается возможность антител IgG защищать ребенка, который находится в утробе матери. Гликопротеины создают защиту для женщины и будущего ребенка.

Важно! Наличие G антител без присутствия других антител к возбудителю, считается безопасным для плода и не требует лечения.

Когда в анализах вместе с IgG антителами отмечаются положительные IgM, рассматриваются два варианта:

  • признак первичного заражения, которое протекает примерно месяц;
  • реактивация токсоплазмоза (встречается крайне редко).

В таком случае требуется определить авидность (прочность связи между антигеном и антителом), риск для человека.

Если в анализах указан IgM положительный, а IgG отрицательный – признак первичного инфицирования, при исключенной лабораторной ошибке. В данном случае риск для человека не высок, поскольку через некоторое время под действием антител, организм начнет вырабатывать маркеры IgG.

Если у пациента наблюдается острая симптоматика, назначаются антибиотики, которые могут воздействовать на внутриклеточные микроорганизмы.

Важно! В данном случае терапия достаточно проста, направлена на облегчение симптоматики, ускорение реакций иммунной системы.

Реактивация токсоплазмы встречается редко. Может, происходит по причине ослабления иммунной системы из-за сочетания стресса с системными заболеваниями, приема медикаментов, ослабляющих защитные функции организма.

Для устранения такого состояния применяется выжидательная тактика – организм должен сам справиться с инфекцией. При наличии осложнений и воспалительных процессов необходимо использовать медикаментозные методы. Запрещается прием глюкокортикостеродиов, используются иммуностимуляторы, антипротозойные препараты.

Важно! Сложной считается ситуация при наличии положительного IgM и отсутствии других маркеров в период беременности.

Что если IgG антитела к токсоплазме не обнаружены

Если в организме показатель IgG положительный, значит, иммунная система уже боролась с возбудителем и повышается вероятность защиты от вторичного инфицирования. Однако такой анализ может свидетельствовать о первичном инфицировании в недавнем времени.

Чтобы поставить точный диагноз врачу нужно проанализировать показатели IgM – они появляются лишь в период обострения болезни. Если их показатель положительный, значит, человек был инфицирован недавно. Если IgM отрицательный – инфекция отсутствует, нет никакой опасности.

Если оба показателя антител имеют положительный результат, существует серьезная опасность для здоровья плода.

Если в результатах анализов IgG отрицательный (они отсутствуют в организме) – человек должен придерживаться профилактических мер, защищающих от инфицирования, особенно в период протекания беременности.

Такой анализ говорит о том, что в организме отсутствуют антитела, которые обеспечивают защиту от токсоплазмоза.

Авидность IgG к токсоплазме

Авидность в %Степень авидностиРасшифровка результатов
= или или = 60ВысокоавиднаяТакие показатели свидетельствуют о выработанном иммунитете к токсоплазме. Также возможно хроническое течение болезни или человек является его носителем.

Что значит IgM к токсоплазме

Когда организм сталкивается с инфекцией, в крови начинают вырабатываться антитела IgM, через некоторое время IgG. При первичном инфицировании антитела IgM имеют положительные показатели, а IgG отрицательные. При отрицательных показателях IgM и положительных IgG можно говорить о выработанном иммунитете к токсоплазме.

IgG антитела к токсоплазме при беременности

Токсоплазмоз относится к заболеваниям, которые негативно влияют на развитие плода. Если в анализах женщины отсутствуют антитела IgG, значит, ее организм не сможет обеспечить защиту эмбриона от внутриклеточного паразита.

Иммунная система взрослого человека способна самостоятельно справиться с инфекцией, однако у плода еще нет полноценной защиты, поэтому он подвержен инфицированию.

Токсоплазмоз приводит к развитию различных патологий будущего ребенка:

  • тромбоцитопения;
  • гидроцефалия, микроцефалия;
  • хориоретинит;
  • кальцификация;
  • заболевания печени;
  • слабое внутриутробное развитие, отсутствие развития после родов;
  • воспаления глаз, которые заканчиваются анофтальмией.

Важно! Лечение первичного токсоплазмоза или реактивации во время беременности возможно только со второго триместра.

В 10-15% случаев, отсутствие лечения токсоплазмоза во время беременности заканчивается преждевременными родами, гибелью плода. Наиболее опасным считается воздействие инфекции в первый триместр – в этот период начинается развитие всех органов. Если происходит заражение в этот период, врачи назначают прерывание беременности.

Сейчас читают —  Анализ крови на эхинококкоз: расшифровка, норма

Терапия токсоплазмы требует комплексного подхода с использованием повышенных дозировок фолиевой кислоты (5 мг в сутки). Такой подход снижает негативное воздействие медикаментов, устраняет расстройства нервной системы, которая страдает от возбудителя и приема лекарств.

Где сдать анализы в Москве

Сдать анализы на токсоплазмоз можно по адресу:

  • Москва, ст. метро Каширнская, ул. Москворечье д. 1. в медицинской лаборатории генно-инженерных систем «ЛАГИС».
  • Москва, Енисейская 37 в клинико-диагностической лаборатории «KDL».

Избежать заражения инфекциями довольно просто, нужно лишь придерживаться элементарных правил гигиены, регулярно посещать медицинское учреждение для проверки общего состояния здоровья и сдачи анализов на различных возбудителей.

При планировании беременности нужно в обязательном порядке сдать все необходимые анализы, ведь токсоплазмоз негативно сказывается на развитии плода.

Источник: https://noparasites.ru/protozojnye-organizmy/toksoplazma-igg-antitela.html

Toxoplasma gondii IgG авидность

Определение авидности антител класса IgG к Токсоплазме гонди применяется для подтверждения или исключения недавнего первичного инфицирования токсоплазмой. Обнаружение высокоавидных антител свидетельствует о перенесенной инфекции.

Известно, что в процессе иммунного ответа, в качестве одной из защитных реакций организма, является выработка специфических антител (IgM, IgG, IgA). Образовавшиеся антитела имеют сродство к антигенам (бактериям, вирусам), которые стимулировали их образование.

Данное сродство характеризуется прочностью связи антиген-антитело, называемое авидностью. Со временем авидность возрастает, что и легло в основу теста для выявления низко- или высокоавидных антител класса IgG. Результаты теста выражаются в виде индекса авидности.

В ряде случаев иммуноглобулины класса IgM (показатель ранней инфекции) могут циркулировать в крови длительный срок, что ставит под сомнение диагностику недавнего инфицирования. Обычно антитела класса IgM циркулируют в крови до 3-х месяцев, но иногда их можно обнаружить и в течение года.

В таких случаях обнаружение антител в крови затрудняет подтверждение первичного инфицирования беременной. Уточнение особенно важно на ранних сроках беременности. Риск гибели или развития патологии плода выше при первичном инфицировании токсоплазмой во время беременности, по сравнению с хронической инфекцией или имевшей место в прошлом.

TORCH-инфекции — под данным термином понимают ряд инфекций, представляющих опасность для развития плода при беременности. TORCH является аббревиатурой, состоящей из первых букв латинских названий возбудителей инфекций: Toxoplasma — токсоплазма , Rubella — краснуха , Cytomegalovirus — цитомегаловирус , Herpes simplex — герпес .

Основные показания к применению: клинические признаки TORCH инфекции, планирование беременности, невынашивание беременности (выкидыши, мертворождения), гепато-спленомегалия неясного происхождения, клиническая картина инфекционного мононуклеоза, дифференциальная диагностика с вирусными гепатитами.

Определяются антитела классов IgM и IgG к возбудителям данных инфекций.

Следует учитывать, что обнаружение низкоавидных или высокоавидных антител не является полным доказательством недавнего инфицирования и наоборот. Учитывая важность интерпретации полученных результатов при беременности, врачу необходимо принимать во внимание все факторы (другие лабораторные исследования, клиническую картину) и при необходимости проводить повторные исследования.

Индекс авидности антител IgG к Toxoplasma gondii:

1. До 0,3 — низкая авидность, нельзя исключить недавнее инфицирование.

2. Интервал 0,3 — 0,4 — средняя авидность, требует повтора анализа.

3. Выше 0,4 — высокая авидность, в крови циркулируют высокоавидные антитела, что, скорее всего, указывает на перенесенную инфекцию в прошлом, т.е. исключает первичное инфицирование в последние 4 месяца.

Источник: https://mdc-elisa.ru/toxoplasma-gondii-igg-avidnost/

Toxoplasma gondii, IgG (количественно)

Токсоплазмоз – паразитарное заболевание, вызываемое представителем простейших токсоплазмой гондии. Наибольшую опасность оно представляет для беременных женщин, так как может привести к аномалиям развития плода и даже к его смерти.

Общая информация об исследовании

Т. гондии – это микроскопический паразит, основным хозяином которого является кошка. Также он может быть обнаружен в почве.

У большинства здоровых людей данная инфекция не вызывает никаких проявлений или протекает в форме легких гриппоподобных заболеваний. У плода, заразившегося от матери, или у человека с ослабленной иммунной системой т. гондии может приводить к тяжелым осложнениям.

Т. гондии очень распространена. Она встречается во всем мире, а в некоторых странах инфицировано до 95 % населения. По данным ВОЗ, около 23 % людей старше 12 лет страдают токсоплазмозом.

Заражение происходит при употреблении загрязненной пищи (особенно плохо приготовленного мяса) или воды, а также при уборке помета кошки, при передаче инфекции от матери к ребенку и в редких случаях во время трансплантации органов или переливания крови.

Сейчас читают —  Анализ на уреаплазмоз у женщин

Окончательными хозяевами для т. гондии являются дикие и домашние кошки. После того как кошки заражаются, употребляя в пищу инфицированных птиц, грызунов или сырое мясо, т. гондии проходят половой цикл развития, приводящий к образованию яиц, заключенных в защитную оболочку (ооцисту).

Во время активности возбудителя у кошки с фекалиями за несколько недель могут выделиться миллионы микроскопических ооцист.

Они становятся заразными в течение двух дней и могут оставаться жизнеспособными несколько месяцев. Во всех других хозяевах, включая человека, т.

гондии проходят только ограниченную часть своего жизненного цикла, а затем формируют неактивные кисты в мышцах, головном мозгу и глазах.

Иммунная система хозяина защищает организм человека от дальнейшего заражения. Скрытый период может длиться в течение всей жизни хозяина, пока иммунитет не снизится.

Первичное или повторное заражение т.

гондии приводит к выраженным симптомам заболевания у людей с ослабленной иммунной системой, например у больных ВИЧ/СПИДом, проходящих курсы химиотерапии, пациентов после трансплантации органов или принимающих иммунодепрессанты. Могут поражаться глаза и нервная система, что вызывает головные боли, судороги, спутанность сознания, лихорадку, энцефалит, потерю координации и затуманенность зрения.

Когда заражается беременная женщина, вероятность того, что инфекция передастся будущему ребенку, составляет 30-40 %.

Причем, если инфицирование происходит в начале беременности, оно может вызывать выкидыши, мертворождения или приводить к серьезным осложнениям у новорождённых, в том числе умственной отсталости, судорогам, слепоте и увеличению печени или селезенки.

Многие инфицированные дети, особенно те, кто заразился ближе к появлению на свет, рождаются здоровыми, но спустя несколько лет у них развиваются тяжелые инфекции глаз, потеря слуха и задержка умственного развития.

Когда происходит контакт человека с т. гондии, его иммунная система реагирует, вырабатывая антитела против паразита. В крови может быть обнаружено два вида антител к токсолплазме: IgM и IgG.

Антитела IgG вырабатываются организмом через несколько недель после первичного инфицирования, чтобы обеспечить долгосрочную защиту.

Уровень IgG нарастает во время активности инфекции, а затем стабилизируется, как только заболевание проходит и паразит становится неактивным. Однажды столкнувшись с т.

гондии, человек на протяжении всей жизни будет иметь некоторые измеряемые количества антител IgG в крови.

Данный тест может быть использован, наряду с анализом на IgM, чтобы помочь подтвердить наличие острого или прошедшего инфицирования токсоплазмой.

Для чего используется исследование?

  • Чтобы определить, была ли инфицированна т. гондии женщина, планирующая беременность, и есть ли у нее иммунитет к данной инфекции. Во время беременности исследование необходимо, если подозревается возможное заражение.
  • Для выявления инфекции у людей с ослабленным иммунитетом, у которых подозревается токсоплазмоз, или у тех, у кого есть его выраженные симптомы.

Когда назначается исследование?

  • При симптомах токсоплазмоза.
  • Если пациент контактировал с кошачьими экскрементами, сырым (плохо приготовленным) мясом или зараженной водой.
  • Если врач хочет определить, был ли у женщины ранее токсоплазмоз.
  • На этапе подготовки к беременности для определения напряженности иммунитета к данной инфекции.
  • При симптомах гриппоподобных заболеваний у людей с ослабленной иммунной системой.

Что означают результаты?

1 — 3 МЕ/мл (либо равно 3)

Причины положительного результата:

  • активизация скрытой инфекции и/или хронической инфекции,
  • текущая или ранее перенесенная инфекция.

Причины отрицательного результата:

  • отсутствие инфицирования возбудителем в прошлом – если нет симптомов токсоплазмоза.

При подозрении на заражение исследование рекомендуется повторить через 10-14 дней, так как при первичном инфицировании антитела могут просто не успеть выработаться иммунной системой.

Следует внимательно относиться к интерпретации результатов тестирования лиц с иммунодефицитом. В этом случае не всегда развивается сильный иммунный ответ к т. гондии – уровень IgM и IgG тогда окажется ниже, чем ожидалось, при наличии активной формы токсоплазмоза.

  • Обследование на токсоплазмоз обязательно должно быть комплексным и включать в себя, помимо теста на Toxoplasma gondii, IgG, другие анализы.
  • Главный источник инфицирования токсоплазмозом – плохо приготовленное или сырое мясо, особенно свинина, баранина и оленина, а также загрязненная вода, непастеризованное молоко и немытые фрукты и овощи, которые выращены на загрязненной почве.
  • Т. гондии является наиболее частой причиной внутриглазных воспалительных заболеваний во всем мире.
  • Токсоплазмоз не передается от человека к человеку, кроме внутриутробного заражения (от матери к ребенку).

Кто назначает исследование?

Гинеколог, инфекционист, терапевт, педиатр.

Источник: https://helix.ru/kb/item/07-044

Источник: https://polisaevo-gb.ru/parazitu/analizy/toxoplasma-gondii-igg.html

Toxoplasma gondii, IgА

Возбудитель токсоплазмоза: Таксономия. Возбудитель токсоплазмоза Toxoplasma gondii относится к

[07-138] Toxoplasma gondii, IgА

870 руб.

Исследование для выявления внутриклеточного паразита Toxoplasma gondii – возбудителя токсоплазмоза.

Синонимы русские

Токсоплазмоз, антитела класса IgA к токсоплазме.

Синонимы английские

Toxoplasma gondii antibodies, Antitoxo-IgA, toxoplasmosis.

Метод исследования

Иммуноферментный анализ.

Единицы измерения

Какой биоматериал можно использовать для исследования?

Венозную кровь.

Как правильно подготовиться к исследованию?

  • Не курить в течение 30 минут до исследования.

Общая информация об исследовании

Токсоплазмоз – это паразитарное заболевание, вызываемое токсоплазмами Toxoplasma gondii. Ему подвержены как животные, так и человек, при этом заражение человека происходит именно от животных, в частности от домашних или диких млекопитающих.

Причин заражения токсоплазмозом огромное количество. К примеру, человек может заразиться при употреблении в пищу недостаточно термически обработанного мяса или яиц.

Заражение может произойти также при попадании токсоплазмы на слизистые оболочки или же при проникновении возбудителя в кровь через поврежденный кожный покров – мельчайшие ранки, трещины, царапины.

Также возможен трансмиссивный путь попадания токсоплазмы в организм человека – в этом случае заболевание передается человеку кровососущими насекомыми. Нередко встречается внутриутробное заражение токсоплазмозом, что влечет за собой негативные последствия для плода.

В группу риска заражения токоплазмозом входят лица, контактирующие с зараженными животными, производящие уборку кошачьих экскрементов без последующего тщательного мытья рук, употребляющие в пищу сырое или плохо прожаренное мясо (в этом случае особую опасность представляет свинина, говядина, а также мясо ягненка или оленя).

Опасность может представлять даже обычный контакт с сырым или недостаточно термически обработанным мясом. В редких случаях риск заражения токсоплазмозом повышается у пациентов, подвергшихся пересадке органов или переливанию крови. Также опасность для плода при беременности несет в себе наличие токсоплазмоза у родителей.

Токсоплазмоз может быть врождённым заболеванием, а также быть приобретенным и протекать в острой или хронической форме. Помимо этого, нередко встречается латентная (скрытая) форма протекания токсоплазмоза.

В случае заражения токсоплазмозом в период гестации речь идет о врождённом токсоплазмозе. В большинстве случаев плод погибает в утробе матери или же новорождённый ребенок погибает вследствие общей инфекции. У выживших детей наблюдаются тяжелые пороки развития нервной системы, зрения и других органов, а также олигофрения, проявляющаяся с первых месяцев жизни.

Ориентируясь на время заражения матери токсоплазмозом, врач может достаточно достоверно говорить о прогнозах. Так, при заражении в первом триместре беременности или менее чем за 9 месяцев до наступления беременности прогноз крайне негативный – в этом случае высок риск нарушений, несовместимых с жизнью и ведущих к гибели плода в утробе или сразу после рождения.

При заражении матери в течение второго триместра беременности у плода в большинстве случаев возникают патологии мозга, нервной системы, органов зрения.

В случае если заражение произошло в третьем триместре, прогноз более оптимистичный: риск заразить ребенка все еще остается достаточно высоким, однако последствия заражения уже менее опасны, поэтому могут проявиться в дальнейшем в скрытой форме или же вообще отсутствовать.

В случае острой приобретенной формы заболевания токсоплазмоз протекает с клиническими проявлениями, характерными для тифоподобных заболеваний. К симптомам относится повышение температуры, увеличение размеров печени (гепатомегалия), увеличение размеров селезенки (спленомегалия), а также нарушения в нервной системе: головные боли, судороги, параличи, рвота.

Самая распространенная форма токсоплазмоза – приобретенная хроническая.

При данном состоянии у пациента наблюдается субфебрилитет, головная боль, снижение работоспособности, а также тимомегалия (увеличение размеров тимуса), гепатомегалия (увеличение размеров печени), увеличение размеров лимфоузлов. Хроническая форма заболевания может повлечь за собой поражение глаз, нервной системы и различных органов.

Латентная форма заболевания исключает проявление клинических симптомов токсоплазмоза, однако даже при скрытой форме могут наблюдаться другие признаки заражения.

Так, недавние исследования показали, что у пациентов, чья иммунная система и мозг поражены токсоплазмой, могут развиться нарушения психического здоровья – в простых случаях это выражается в необъяснимом влечении к кошачьим запахам, в более тяжелых случаях может диагностироваться шизофрения.

Пациенты, не страдающие иммунодефицитом, способны справиться с острой формой заболевания самостоятельно, без медикаментозной терапии.

Лечение в любом случае необходимо беременным женщинам и новорождённым детям – в этих случаях терапия призвана устранить симптомы и нейтрализовать острую форму токсоплазмоза.

В случае распространения заражения и поражении органов зрения необходимо проконсультироваться у офтальмолога.

https://www.youtube.com/watch?v=EvksaDMMYEc

Для пациентов с ослабленным иммунитетом применяются специальные схемы лечения. Лица, страдающие ВИЧ, получают необходимое лечение в целях ликвидации клинических проявлений заболевания. Как только симптомы перестают беспокоить пациента, терапия отменяется. В случае наличия у пациента СПИДа терапия назначается пожизненно.

Для диагностики заражения токсоплазмозом используется обнаружение иммуноглобулинов серологическим методом. Титр IgG достигает своей максимальной концентрации в крови через 1-2 месяца после инфицирования, и его значение остается повышенным неопределенно долгое время.

Для подтверждения острой фазы инфекции проверяется наличие специфических IgM в крови – они определяются уже через 2 недели после инфицирования, достигают максимального уровня концентрации через месяц и в большинстве случаев исчезают через полгода, однако в редких случаях обнаруживаются и спустя более долгое время.

Особо важно определение иммуноглобулинов IgA и IgE.

Поскольку концентрация IgA и IgE в крови растет во много раз быстрее, чем концентрация IgM, анализ именно этих показателей позволяет проводить более точную диагностику врождённой формы токсоплазмоза, а также определить длительность и стадию инфекционного процесса, что играет чрезвычайно важную роль в обследовании беременных женщин, так как информация о течении инфекции позволяет прогнозировать состояние здоровья плода.

Для чего используется исследование?

  • Для обследования беременных женщин (планового или при подозрении на наличие инфицирования токсоплазмой);
  • для диагностики заболевания пациентов с жалобами на характерные симптомы;
  • для обследования лиц, имеющих постоянный контакт с сырым мясом, животными или их экскрементами.

Что означают результаты?

Референсные значения

Результат: отрицательный.

Кто назначает исследование?

Гинеколог, акушер-гинеколог, инфекционист, педиатр, терапевт.

Литература

  • 13th ECCMID, Glasgow, UK, 10-13 May 2003. Vol.9, Supp.1, 2003 pp 193-420.
  • Red Book. 2003 Report of the Committee on Infectious Diseases. 26 edition, pp 631-635.
  • В.В. Васильев. Токсоплазмоз: современные научно-практические подходы.

Источник: https://helix.ru/kb/item/07-138

Medic-studio
Добавить комментарий