ВОЗРАСТНЫЕ ИЗМЕНЕНИЯ ЭНДОКРИННОЙ СИСТЕМЫ: Гипоталамо-гипофизарная регуляция: гипоталамус стареет структурно и

Возрастные изменения эндокринной системы

ВОЗРАСТНЫЕ ИЗМЕНЕНИЯ ЭНДОКРИННОЙ СИСТЕМЫ: Гипоталамо-гипофизарная регуляция: гипоталамус стареет структурно и

Эндокринные железы посредством выделяемых ими в кровь гормонов участвуют в координации всех физиологических функций. Гормоны – важнейшие специализированные химические регуляторы. Они могут производить пусковой эффект, включая деятельность органа, коррегирующий эффект, усиливая или подавляя функции, изменять интенсивность обмена веществ, влиять на рост и развитие.

Эндокринные железы, находясь в тесном взаимодействии с нервной системой, осуществляют общую интеграционную нейрогуморальную регуляцию организма.

Железы внутренней секреции начинают функционировать во внутриутробном периоде, влияя на рост и развитие тканей и органов эмбриона и плода. Большая часть гормонов синтезируется ими уже на 2-м месяце внутриутробного развития.

Дифференцирование и рост эндокринных желез осуществляются гетерохронно на протяжении детства, максимальной инкреторной активности они достигают в юности и в начале зрелого возраста, затем сохраняют относительно стабильный уровень секреции, медленно и неравномерно снижая функциональную активность в старости.

До начала периода полового созревания ведущая роль в регуляции процессов развития органов и систем принадлежит гипофизарному гормону роста, гормонам щитовидной железы, инсулину поджелудочной железы, а затем – половым гормонам.

Период полового созревания (пубертатный) является критическим.

В это время происходит перестройка в эндокринной системе, усиливается рост половых желез, который до этого периода сдерживался гормонами эпифиза, повышается активность надпочечников и щитовидной железы.

Второй критический период – климактерический. У женщин он приходится на 45-55 лет, у мужчин – на 55-60 лет. В это время угасают функции половых желез, изменяются интеграционные связи между эндокринными железами и гормональный гомеостаз в организме в целом.

Гипофиз. Благодаря выработке тропных гормонов клетками его передней доли, он выполняет роль одной из главных желез эндокринной системы, оказывая влияние почти на все эндокринные органы. Его деятельность, в свою очередь, функционально связана с гипоталамусом (отделом промежуточного мозга).

Гипоталамо-гипофизарная система формируется с ослаблением тормозных влиянии эпифиза – к 7-летнему возрасту. Посредством этой системы передается влияние центральной нервной системы на различные железы внутренней секреции, а через них – на все органы и системы организма.

Гипоталамус освобождает рилизинг-факторы, направляемые в гипофиз по сосудисто-нервному пучку, служащие регуляторами активности клеток передней доли гипофиза (аденогипофиза) по продукции ими соответствующих гормонов.

Гормоны эпифиза – шишковидной железы – угнетают функцию гипофиза, снижая, с одной сторны, выработку либеринов (активизирующих рилизинг факторов) гипоталамусом, а, с другой стороны, непосредственно угнетая активность аденогипофиза, подавляя образование гонадотропных гормонов.

Под действием гормонов эпифиза сдерживается преждевременное развитие половых желез, формируется цикличность половых функций, определяется длительность менструального цикла и др. Возрастная инволюция эпифиза в среднем школьном возрасте способствует усилению взаимосвязи гипоталамуса и гипофиза.

Гипоталамус начинает стимулировать секреторную активность гипофиза. В результате гипофиз резко усиливает выброс в кровь соматотропного и гонадотропных гормонов, которые усиливают секрецию половых гормонов половыми железами и надпочечниками.

В организме под влиянием этих гормонов усиливаются процессы роста, ускоряется половое созревание.

Масса гипофиза у новорожденного – 0,12 г, к 10-ти годам она удваивается, к 15-ти годам – утраивается. К 20-ти годам масса его достигает максимума – 0,53-0,56 г. В последующие годы она почти не меняется, чуть уменьшаясь после 60-ти лет.

Уровень соматотропного гормона гипофиза наиболее высок у новорожденных, затем нарастает постепенно, а в 6 лет более значительно, обусловливая прибавку в росте и весе. Самый значительный подъем его секреции приходится на переходный период (средний школьный возраст), вызывая резкое увеличение длины тела.

В этот период формируются первичные половые признаки (половые железы и половые органы) и вторичные половые признаки (характерное оволосение, изменение тембра голоса, рост молочных желез).

В это же время происходит формирование индивидуального морфологического типа со специфическими особенностями формы и размеров тела, соотношением мышечной и жировой ткани, распределением последней в организме, а также завершается становление поведенческих реакций личности подростка.

Значительная перестройка деятельности всей эндокринной системы в переходный период отражается на изменениях во всех органах и системах организма. Отмечается несогласованность морфологического и функционального развития отдельных органов и систем.

Происходит отставание скорости роста сердца от темпов увеличения длины тела, отставание роста просвета сосудов от повышения мощности сокращений миокарда, темпов роста туловища от скорости удлинения конечностей.

Эти изменения вызывают временное нарушение координации движений, снижают умственную и физическую работоспособность. Снижение работоспособности связано также с повышением энерготрат при увеличении размеров тела, что ограничивает возможности энергообеспечения мышечной работы организма подростка.

У подростков, переходящих в юношеский возраст, морфологические показатели организма приближаются к таковым у взрослого, но функциональные резервы у них недостаточны.

Секреция гонадотропных гормонов гипофиза, незначительная в первые годы жизни, нарастает в период полового созревания, продолжает увеличиваться до менопаузы, спадая в старости.

Надпочечники. У новорожденного за первую неделю жизни теряется почти половина массы органа, достигнутой к концу внутриутробного периода.

Происходит это в связи с высоким функциональным напряжением – стрессом, испытываемым новорожденным в период родов и первые дни жизни, когда идет приспособление к новым условиям жизни. После рождения параллельно с инволюцией зародышевой коры формируется дефинитивная кора, ее клубочковая и пучковая зоны.

Сетчатая зона до периода полового созревания развита слабо. В конце периода полового созревания корковое вещество надпочечников приобретает дефинитивное строение.

Масса надпочечников у новорожденного составляет около 7 г. Рост их продолжается до 29-30 лет. К 20-ти годам их масса в 1,5-2 раза больше, чем у новорожденных. В дальнейшем их размеры почти не изменяются. У женщин надпочечники имеют несколько большие размеры, чем у мужчин.

Основной рост мозгового вещества надпочечников наблюдается у детей 3-8-ми лет и в пубертатном периоде. Функциональная активность его, почти не меняясь в зрелом возрасте, снижается у пожилых людей и стариков.

Активность продукции гормонов различными зонами коркового вещества снижается в пожилом возрасте неравномерно.

Клубочковая зона, клетки которой синтезируют минералокортикоиды (альдостерон), долго сохраняется в зрелом возрасте, регулируя в организме минеральный обмен, в старости значительно редуцируется.

Пучковая зона длительно функционирует, выработка глюкокортикоидов ее клетками в пожилом возрасте снижается пропорционально уменьшающейся метаболически активной массе тела.

Постепенное уменьшение количества глюкокортикоидов приводит к снижению углеводного, белкового и жирового обменов, снижению сопротивляемости организма вредным воздействиям. Функциональная активность клеток сетчатой зоны, вырабатывающих половые гормоны, после 50-ти лет снижается, однако, после инволюции половых желез вновь возрастает, и надпочечники снова становятся единственным источником половых гормонов.

Щитовидная железа. У новорожденного ее масса составляет 1-5 г, максимальная масса – 14-15 г – достигается в 15-16 лет. Ее йод-содержащие гормоны регулируют обмен веществ и энергии, окислительные процессы в митохондриях, рост и дифференцирование тканей, формирование пропорций тела, развитие психики.

В постнатальном периоде продукция этих гормонов возрастает, обеспечивая физическое, умственное и половое развитие. Гипофункция железы в раннем детском возрасте влечет кретинизм, задержку роста, развитие диспропорций тела, умственную отсталость. В период полового созревания отмечается подъем функциональной активности железы, который проявляется повышенной возбудимостью нервной системы.

Снижение активности железы может наблюдаться в зрелом возрасте.

Паращитовидные железы. У новорожденных общая масса их (чаще четырех) составляет около 5 мг, у взрослых – 75-85 мг. Железы новорожденного структурно зрелые и функционально активные.

Повышенная функциональная активность их сохраняется в первые 7 лет жизни, особенно в первые 2 года. Паратгормон вместе с тиреокальцитонином щитовидной железы регулирует содержание и обмен кальция в крови.

В возрасте 11-13 лет в железах появляются жировые клетки, в дальнейшем доля железистой ткани в них уменьшается, разрастается жировая и соединительная ткань.

Половые железы. Мужские половые железы. На 11-17 неделях внутриутробного развития уровень андрогенов у плода мужского пола достигает высоких значений, характерных для взрослого организма, благодаря чему происходит развитие плода по мужскому типу. Масса яичка при рождении составляет 0,3 г.

Его активность по продукции гормонов снижена, с 12-13 лет она постепенно возрастает, достигая к 16-17-ти годам уровня взрослого. Подъем активности вызывает пубертатный скачок роста, появление вторичных половых признаков, а после 15-ти лет – активацию сперматогенеза.

С этого периода и предстательная железа, бывшая ранее лишь мышечным органом, развивает свою железистую часть.

До полового созревания яички растут медленно. Масса их в возрасте от 1 года до 3-х лет составляет 1,48 г, в 5-10 лет – 1,67 г, в 14 лет она равна 7 г, в 15-16 лет – 15,6 г. После 20-22 лет размеры и масса яичка изменяются незначительно.

Предстательная железа до 10-12 лет растет медленно, составляя в подростковом возрасте 8,8 г (против 1,2 г в возрасте 1-2-х лет). К 20-25 годам она полностью развита. После 40 лет масса ее часто увеличивается. У 30-50% мужчин после 55 лет наблюдается ее гипертрофия.

Женские половые железы. Яичники у новорожденных располагается вне полости таза, спускаясь в малый таз в возрасте 4-7-ми лет, когда они приобретают положение, свойственное взрослым женщинам.

Первоначальная масса яичника – 0,16 г, к 4-7-ми годам – 3,3 г, в подростковом возрасте – 6 г.

У женщин после 40-50 лет масса яичников уменьшается в связи с ослаблением их деятельности, уменьшением массы коркового и мозгового вещества.

После рождения выделяют три периода активности яичников: нейтральный (от рождения до 6-7-ми лет), препубертатный (от 8-ми лет до первой менструации), пубертатный (от первой менструации до менопаузы). На всех этапах эстрогены продуцируются яичниками в разных количествах.

Низкий уровень эстрогенов до 8-ми лет создает возможность дифференцирования гипоталамуса по женскому типу. Продукция эстрогенов в пубертатном периоде достаточна для скачка роста скелета, а также для развития вторичных половых признаков.

Постепенный рост продукции эстрогенов приводит к менархе (первым менструациям) и дальнейшему становлению менструального цикла.



Источник: https://infopedia.su/12xd5fc.html

Железы внутренней секреции. Глава 3. ГИПОТАЛАМО-ГИПОФИЗАРНАЯ СИСТЕМА (Р. П. Самусев, 2011)

ВОЗРАСТНЫЕ ИЗМЕНЕНИЯ ЭНДОКРИННОЙ СИСТЕМЫ: Гипоталамо-гипофизарная регуляция: гипоталамус стареет структурно и

МОРФОФУНКЦИОНАЛЬНАЯ ХАРАКТЕРИСТИКА

Гипофиз (hypophysis cerebri, рис. 4) расположен в гипофизарной ямке турецкого седла клиновидной кости и отделен от полости черепа отростком твердой оболочки головного мозга, образующим диафрагму седла.

Через отверстие в диафрагме гипофиз соединен с воронкой гипоталамуса промежуточного мозга. Снаружи гипофиз покрыт капсулой.

Масса гипофиза 0,5 – 0,7 г, размеры: поперечный 10 – 17 мм, переднезадний 5 – 15 мм, вертикальный 5 – 10 мм.

В гипофизе различают две доли: переднюю, или аденогипофиз (lobus anterior s. adenohypophysis); заднюю, или нейрогипофиз (lobus posterior s. neurohypophysis).

Аденогипофиз

Передняя доля составляет 70 – 80% всей массы гипофиза и подразделяется на дистальную (pars distalis), промежуточную (pars intermedia) и бугорную (pars tuberalis) части.

Паренхима передней доли гипофиза представлена несколькими типами железистых клеток, между тяжами которых расположены многочисленные кровеносные капилляры.

Поддерживают железистые клетки и сосудистую сеть ретикулярные волокна.

Выделяют железистые клетки двух главных типов: хромофильные (обладают сильным сродством с гистологическими красителями) и хромофобные (окрашиваются с трудом).

Хромофильные аденоциты характеризуются развитым синтетическим аппаратом и накоплением в цитоплазме секреторных гранул, содержащих гормоны. В зависимости от особенностей окраски секреторных гранул хромофилы подразделяют следующим образом:

ацидофилы – мелкие округлые клетки с высоким содержанием крупных гранул, включающие два типа: соматотропы (вырабатывают гормон роста) и лактотропы (вырабатывают лактотропный гормон, стимулирующий развитие молочных желез и лактацию);

базофилы – крупнее ацидофилов, однако их гранулы мельче и обычно содержатся в меньшем количестве в цитоплазме – включают гонадотропы, тиротропы и адренокортикотропы, вырабатывающие одноименные гормоны.

Хромофильные аденоциты – разнородная группа клеток, включающая: хромофилы после выведения секреторных гранул; малодифференцированные камбиальные элементы, способные превращаться в базофилы или ацидофилы; фолликулярно-звездчатые клетки – несекреторные клетки, способные фагоцитировать гибнущие клетки и влиять на секреторную активность базофилов и ацидофилов.

Нейрогипофиз

В задней доле (нейрогипофизе) выделяют нервную долю (lobus nervosus) и воронку (infundibulum), которые состоят из нейроглиальных клеток (питуицитов), множества капилляров, нервных волокон, идущих из нейросекреторных ядер гипоталамуса в нейрогипофиз, и накопительных нейросекреторных телец (Херринга).

Между задней и передней долями гипофиза расположена очень небольшая часть гипофиза, остаток кармана Ратке, формирующая промежуточную часть органа, которая называется средней долей. У человека средняя доля гормонально малоактивна: клетки этой области секретируют меланоцитстимулирующий гормон (МСГ), который активизирует меланоциты и липотропный гормон (ЛТГ).

Гормоны передней и задней долей гипофиза влияют на многие функции организма, в первую очередь через другие эндокринные железы.

К основным гормонам передней доли гипофиза относят: соматотропный гормон (СТГ, или гормон роста), участвующий в регуляции процессов роста и развития молодого организма; адренокортикотропный гормон (АКТГ), стимулирующий функцию надпочечников; тиреотропный гормон (ТТГ), влияющий на развитие и функцию щитовидной железы; гонадотропные гормоны (фолликулостимулирующий – ФСГ, лютеинизирующий – ЛГ и пролактин, или лактотропный гормон), влияющие на половое созревание организма, развитие фолликулов в яичнике, овуляцию, рост молочных желез и выработку молока у женщин, а также на процесс сперматогенеза у мужчин. Имеются данные, что в аденогипофизе могут синтезироваться хорионический гонадотропин, маммосоматотропин, состоящий из гормона роста и пролактина.

Промежуточная часть передней доли секретирует: меланоцитостимулирующий гормон (МСГ), который контролирует образование пигмента (меланина) в организме; липотропный гормон, стимулирующий обмен жиров.

→ Гормоны передней доли гипофиза играют исключительно важную роль в регуляции функций организма, поэтому остановимся на них подробнее.

Тиреотропный гормон (ТТГ)

Тиреотропный, или тиреостимулирующий, гормон является гликопротеином, как и другие гликопротеиновые гормоны (ЛГ и ФСГ) состоит из двух субъединиц: α и β. У всех гликопротеиновых гормонов α-субъединица одинакова и функционально неактивна, а β-субъединица обладает характерными для данного гормона иммунологическими свойствами, биологически активна и осуществляет его эффекты.

ТТГ стимулирует все функции щитовидной железы. На мембранах тиреоидных клеток находятся рецепторы к ТТГ.

Занимая места на своих рецепторах, ТТГ через активацию цАМФ стимулирует поступление неорганического йода в щитовидную железу, синтез тиреоглобулина, активизирует пероксидазные системы, окисление йода и йодирование тирозинов в тиреоглобулине, в клеточно-коллоидном пространстве.

ТТГ стимулирует образование из моно– и дийодтирозинов активных гормонов щитовидной железы тироксина и трийодтиронина. Стимулирует гидролиз тиреоглобулина в тиреоидных клетках, освобождение из него тиреоидных гормонов и поступление их в кровь. ТТГ стимулирует также рост щитовидной железы и ее кровоснабжение.

На секрецию ТТГ и, как следствие, на секрецию тиреоидных гормонов щитовидной железой стимулирующе влияют стресс, повышение температуры. Соматостатин, глюкокортикоиды и гормон роста на секрецию ТТГ оказывают ингибиторное влияние.

Регуляция синтеза и секреции ТТГ в тиреотропах осуществляется по механизму отрицательной обратной связи.

Увеличение секреции ТТГ под влиянием тиреотропин-рилизинг-гормона (ТРГ) ведет к увеличению синтеза и секреции тиреоидных гормонов.

Тироксин (Т4) в гипоталамусе и гипофизе под влиянием энзима дийодиназы превращается в трийодтиронин (Т3), который тормозит секрецию ТТГ и ТРГ. Этот механизм поддерживает нормальные концентрации ТТГ, Т3 и Т4 в сыворотке крови.

Адренокортикотропный гормон (АКТГ)

АКТГ – пептидный гормон, предшественником которого является проопиомеланокортин (ПОМК).

ПОМК включает в себя β-липотропный гормон, α– и β-меланоцитостимулирующий гормон (МСГ), β-эндорфин и аминотерминальный фрагмент.

ПОМК расщепляется на фрагменты под влиянием протеолитических энзимов с высвобождением АКТГ, β-липотропина, β-МСГ и β-эндорфина. АКТГ и β-липотропин секретируются и поступают в кровоток в равных количествах.

АКТГ стимулирует функцию коры надпочечников, ее рост и кровоснабжение, а также стимулирует синтез кортизола, надпочечниковых андрогенов и минералокортикоидов (до 18-гидроксикортикостерона и альдостерона), синтез последних регулируют ренинангиотензиновая система и уровни натрия и калия в сыворотке крови.

Регуляция секреции АКТГ осуществляется положительным стимулирующим действием кортикотропин-рилизинг-фактора (КРФ) гипоталамуса и отрицательной обратной связью со стороны надпочечников. Тормозит секрецию АКТГ по механизму отрицательной обратной связи кортизол.

Различают короткую отрицательную обратную связь (кортизол прямо тормозит синтез и секрецию АКТГ) и длинную отрицательную обратную связь (кортизол тормозит секрецию КРФ). Стимулирующе воздействуют на секрецию КРФ физический и эмоциональный стресс, гипогликемия.

Секреция КРФ, соответственно и АКТГ, носит циркадный характер (в зависимости от времени суток): максимум в 6 – 8 часов утра, минимум в 22 – 24 часа. Нарушить суточный ритм секреции могут стресс, гипогликемия, изменение режима сна.

Секреция АКТГ, как и КРГ, носит пульсаторный характер.

Гонадотропные гормоны (ФСГ и ЛГ)

Эти гормоны являются гликопротеинами и состоят из субъединиц α и β. Для каждого из гормонов α-субъединица одинакова, функционально неактивна и не влияет на биологическую активность; β-субъединица неодинакова, и именно она определяет биологическую активность и эффекты гонадотропных гормонов.

ФСГ, и особенно ЛГ, секретируются пульсаторно.

В яичниках ФСГ стимулирует рост и созревание фолликула, синтез и секрецию эстрадиола. ЛГ стимулирует синтез тестостерона в тека-клетках фолликула, из которого под влиянием ФСГ в гранулезных клетках образуется эстрадиол. ЛГ вызывает овуляцию и образование желтого тела, синтез и секрецию прогестерона.

Регуляция секреции ФСГ и ЛГ осуществляется путем механизма обратной связи, отрицательной и положительной.

Эстрадиол в начале менструального цикла стимулирует секрецию ФСГ, а в середине цикла тормозит его секрецию и стимулирует секрецию ЛГ, который индуцирует овуляцию, образование желтого тела и секрецию прогестерона.

По мере увеличения секреции прогестерона последний тормозит ЛГ, и если беременность не наступает, то желтое тело подвергается регрессии – весь цикл начинается снова.

У мужчин ФСГ стимулирует клетки Сертоли в яичках, сперматогенез и синтез ингибина. ЛГ стимулирует клетки Лейдига и синтез тестостерона. По механизму отрицательной обратной связи эстрадиол, образуемый в гипоталамусе из тестостерона, тормозит секрецию ЛГ. Секрецию ФСГ тормозит ингибин – белковый гормон, который синтезируется в клетках Сертоли.

Пролактин

Пролактин синтезируется в лактотропах гипофиза. Во время беременности и лактации пролактин стимулирует образование и секрецию молока. В этом процессе также участвуют прогестерон, кортизол, инсулин, хорионический гонадотропин. В физиологических дозах пролактин не влияет на функцию половых желез.

При гиперпролактинемии у женщин развивается гипогонадизм: ановуляция, олигоменорея или аменорея, бесплодие. У мужчин избыток пролактина угнетает синтез тестостерона и сперматогенез, снижает потенцию, либидо и вызывает бесплодие.

Предполагают, что избыток пролактина нарушает гипоталамо-гипофизарный контроль секреции гонадотропинов, но возможно, что он оказывает прямое ингибиторное влияние на функцию половых желез.

Секреция пролактина стимулируется пролактинстимулирующим гормоном гипоталамуса или ТРГ, подавляется допамином. Кроме того, секреция пролактина повышается при беременности, лактации, при стимуляции сосков, во время сна, при гипогликемии, физических нагрузках.

Стимулируют секрецию пролактина и многие лекарственные препараты, например эстрогены, антагонисты допамина, резерпин, фенотиазины, галоперидол, опиоиды, метилдопа, циметидин, верапамил.

В норме базальный уровень пролактина в сыворотке крови в среднем составляет у женщин 13 нг/мл (0,6 нмоль/л), у мужчин 5 нг/мл (0,23 нмоль/л).

Гормон роста (соматотропный гормон)

Гормон роста синтезируется в соматотропах гипофиза и является полипептидным гормоном. В отличие от других гипофизотропных гормонов он не имеет своей эффекторной эндокринной железы. Основная функция гормона роста – обеспечение линейного роста организма, анаболическое действие на органы и ткани (синтез белка, соединительной ткани).

Гормон роста влияет на рост организма опосредованно, через инсулиноподобный фактор роста-1 (ИФР-1), который прежде называли сульфатным фактором, или соматомедином. ИФР-1 стимулирует рост хрящей длинных костей, увеличивает синтез белка и включение в белковые структуры сульфатных групп, поэтому его и называли сульфатным фактором.

Конец ознакомительного фрагмента.

Источник: https://kartaslov.ru/%D0%BA%D0%BD%D0%B8%D0%B3%D0%B8/%D0%A1%D0%B0%D0%BC%D1%83%D1%81%D0%B5%D0%B2_%D0%A0_%D0%9F_%D0%97%D1%83%D0%B1%D0%B0%D1%80%D0%B5%D0%B2%D0%B0_%D0%95_%D0%92_%D0%96%D0%B5%D0%BB%D0%B5%D0%B7%D1%8B_%D0%B2%D0%BD%D1%83%D1%82%D1%80%D0%B5%D0%BD%D0%BD%D0%B5%D0%B9_%D1%81%D0%B5%D0%BA%D1%80%D0%B5%D1%86%D0%B8%D0%B8/4

2.6. Эндокринная система при старении и факторы риска

ВОЗРАСТНЫЕ ИЗМЕНЕНИЯ ЭНДОКРИННОЙ СИСТЕМЫ: Гипоталамо-гипофизарная регуляция: гипоталамус стареет структурно и

Основныеизменения эндокринных функций в старостизаключаются в: 1) постепенномуменьшении синтеза, секреции и уровнябольшинства гормонов в крови; 2) повышениичувствительности тканей к эффектаммалых доз гормонов; 3) уменьшенииреактивности органов мишеней к эффектамбольших доз большинства гормонов, 4)снижении эффективности механизмовсаморегуляции в эндокринной системе,преимущественно за счет ослабленияобратных связей в системе регуляции,5) низкой эффективности и быстройистощаемости адаптивных реакций,обеспечиваемых эндокринной системой.

Физиологическиеособенности эндокринной системы встарости обусловливают риск развитияследующих основных нарушений в организме: 1) предрасположенность к развитиюсахарного диабета и дисфункции щитовиднойжелезы, 2) появление необычной,«эктопической» продукции гормонов, какправило, опухолевой природы, 3) склонностьк нарушениям кальциевого метаболизма,связанная с дефицитом половых стероидов,возрастным уменьшением поступления ворганизм витамина Д, нарушениями кишечнойабсорбции, изменениями характерапитания, 4) гормональный дисбаланс из-завозрастных особенностей фармакокинетикии фармакодинамики лекарственныхпрепаратов.

Единственныеэндокринные нарушения, которые невозникают в старческом возрасте,относятся к эндокринным сдвигам применструациях, половом созревании ибеременности.

Нейроэндокринныесистемы.секрецииНейросекреторныеэлементы переднего гипоталамусапретерпевают в старости дегенеративныеизменения. В нейросекреторных нейронахуменьшается размер ядра, снижаетсясодержание ДНК, обновление РНК и белка.Во многих из них ослаблено выведениенейросекрета.

соматолиберинаи кортиколиберина в гипоталамусе пристарении уменьшается. В гипофизе и кровиснижается содержание тиреотропина икортикотропина.

Уровень гонадотропинав старости несколько повышается, чтосвязано, видимо, с активированиемнейроэндокринных механизмов по принципуобратной связи в условиях сниженияпродукции половых стероидов в гонадах.Меняется при старении и соотношениегонадотропинов.

Так, содержаниефоллитропина у мужчин по мере старениявозрастает почти в 4 раза и значительнопревышает степень нарастания уровнялютропина, что обусловлено возрастнойнедостаточностьювяичках гормона ингибина, тормозящегопо механизму обратной связи продукциюфоллитропина в гипофизе.

Прекращениеполовой цикличности у женщин обусловленоснижением секреции эстрогенов яичникамии, соответственно, индукции имипредовуляторных выбросов лютропина.По мере старения у женщин снижается ичувствительность гипоталамическихцентров регуляции секреции гонадотропиновк тормозному действию эстрогенов.

Старениеи мужские половые гормоны.Снижение уровня тестостерона (Рис.2-5) умужчин при старении обусловлено, преждевсего, тестикулярными факторами. Так,в яичках стареющего мужчины уменьшаетсячисло клеток Лейдига, снижаетсякровоснабжение тестикул, нарушаетсябиосинтез стероидов.

С возрастомизменяется чувствительность структургипоталамо-гипофизарной системы,воспринимающих эффекты тестостеронапо механизму обратной связи. Так,тормозное влияние введения в кровьэкзогенных андрогенов на секрециюлютропина у пожилых мужчин усилено.

Овозрастных изменениях гипоталамо-гипофизарнойсистемы свидетельствует и исчезновениесуточных колебаний концентрациитестостерона в плазме крови, которыеимели место в зрелом возрасте. Снижаетсяпри этом и частота больших импульсныхвыбросов в кровь лютропина. Ослабляются опиоидергические влияния на продукциюгонадолиберинов.

Некоторое повышениев крови пожилых мужчин уровня эстрогеновсвязано с увеличением интенсивностипревращения тестостерона в эстрон иэстрадиол. Эстрогены снижают у нихчувствительность гонадотрофоваденогипофиза к действию гонадолиберина,стимулируют образование в печени исекрецию в кровь тестостеронсвязывающегоглобулина, уменьшая концентрациюбиологически активного тестостерона.

Указанные сдвиги приводят к феминизациистареющего организма. Уменьшается пристарении и клеточная рецепция андрогенов,что является одной из причин ослаблениясинтеза андрогензависимых белков.Снижение с возрастом функций семенниковускоряется под влиянием стресса,алкоголизма, курения табака, острых ихронических заболеваниях.

Старениеи женские половые гормоны.Уженщин при установлении менопаузыисчезают тормозные влияния половыхстероидов и ингибина на продукциюгонадотропинов и повышаются в кровиуровня лютропина и, особенно, фоллитропина.

Гипоталамический генератор импульснойсекреции гонадотропинов продолжаетфункционировать и обусловливает еевысокую амплитуду, при этом суточнаяпродукция фоллитропина в постменопаузев 10 раз выше, чем в период фолликулярнойфазы молодых женщин, а продукция лютропинав 3 раза выше.

После 70 лет у женщин уровеньгонадотропинов, частота и амплитуда ихимпульсной секреции снижаются.

Первые3-4 года после менопаузы яичники продолжаютсекретировать некоторые количестваэстрогенов, в более поздние срокиисточником эстрогенов крови становятсяжировая и мышечная ткани, где происходитароматизация андростендиона, секретируемогонадпочечниками. Снижается с возрастоми клеточная рецепция эстрогенов ворганах репродуктивной сферы.

Однако,эстрогены в старческом организме играютважную физиологическую роль – тормозятлизис костной ткани и развитие остеопороза.Стресс, особенно кратковременный, вотличие от мужчин, не ведет к угнетениюобразования эстрогенов, а может дажеповышать их уровень в крови.

Последнимобъясняют более высокую устойчивостьженщин к действию на организмнеблагоприятных факторов окружающейсреды и большую продолжительность ихжизни.

Старениеи гипоталамо-гипофизарная система.При старении организма происходитпотеря пульсирующего характера секрециигормонов аденогипофиза: соматотропинаи тиреотропина.

Встарости уменьшается мышечная масса,снижается сила и скорость мышечныхсокращений, имеет место замещение частимышечной ткани жировой. Причиной этихизменений могут быть сниженные уровнисоматотропина.

Умеренные физическиенагрузки даже у людей старше 80 летблаготворно сказываются на массемышечной ткани и мышечной функции,значительно ослабляя возрастное снижениесекреции соматотропина.

В то же времятяжелые разовые физические нагрузкиведут к повышению в крови уровнясоматотропина до 18 раз!

Гормонроста, основной регулирующий рост гормонв детстве, оказывает в молодом возрастеряд метаболических эффектов – анаболический,липолитический, диабетогенный. Секрецияэтого гормона имеет пульсирующий ипостоянный характер. Начиная с 30-летнеговозраста секреция гипофизарногосоматотропина имеет тенденцию к снижению.

После 55-лет суммарный суточный уровеньконцентрации гормона в крови на 1/3 ниже,чем у людей 18-33 лет, а ночное пульсированиеего секреции становится слабее и исчезаетв процессе старения к 70 годам жизни.

Этот связанный с возрастом дефицитсоматотропина обусловлен снижениемсекреции гипоталамического соматолиберина,гиперсекрецией соматостатина илисниженной чувствительностью гипофизак соматолиберину.

в крови и тканях инсулино-подобногофактора роста или соматомедина (восновном печеночного происхождения)также снижено в старости. При этомстепень снижения уровня гормонакоррелирует с возрастом: на 11% в 40-50 лет,на 20 % в 50-60 лет, на 22 % в 60-70 лет, на 55 % в80-90 лет и соответствует степени жировогоперерождения скелетных мышц.

Эффектыдефицита соматотропина, такие какатрофия массы мышечной ткани и ее жировоеперерождение, обратимы под влиянием восстанавливающих доз гормона (этовозможно осуществить с помощью образованиярекомбинантной ДНК) у экспериментальныхживотных и людей в возрасте старше50-лет.

Введением в организм в течениенескольких месяцев соматотропина60-80-летним старикам со сниженным для ихвозрастной нормы содержанием гормонав крови удается повысить концентрациюсоматомедина до уровня молодых людей.

Искусственное увеличение содержанияпоследнего у стариков обусловливаетповышение на 10% «обезжиренной» массытела и снижение на 15% массы жировойткани.

После такого восполнения дефицитагормона у старых людей повышаласьпрочность костей позвоночника, упругостькожи, физическая выносливость,изометрическая сила мышц и скоростьосновного обмена. При этом отмечены ипобочные эффекты у таких людей: увеличениеглюкозы в крови натощак и уровня инсулина.

Принимая во внимание возможные побочныеэффекты введения старикам соматотропинана метаболизм глюкозы (вплоть до диабета),нарушения функции суставов (вплоть доартрита) и сердечно-сосудистой системы(вплоть до артериальной гипертензии),многообещающая, но относительно умереннаяполезность влияния этого гормона наскелетные мышцы дает основание критическиотноситься к применению соматотропинау стариков с лечебной целью. Тем неменее, результат даже частичноговосстановления у них массы и функциймышц свидетельствует о сохраняющейсяв старости способности клеток тканейреагировать на гормональную стимуляцию.В старости многие ткани, в том числе имышечная, больше нуждаются в соматотропинене для роста, а для стабилизации в нихнеобходимого уровня синтеза белка.

Устариков снижается способность кдлительной активации гипоталамо-гипофизарнойсистемы, что значительно суживаетдиапазон адаптивных реакций организма.

Чувствительность коры надпочечниковк действию кортикотропина в старостиповышена, однако, длительное введениев организм старых животных экзогенногокортикотропина быстрее ведет к истощениюкоры надпочечников.

Следовательно, встарости биологическая надежностьгипоталамо-гипофизарной системы снижена,секреция ее гормонов быстрее подверженаистощению.

Вусловиях стресса секреция кортизола встарческом возрасте может быть неадекватновысокой. Это обусловлено нарушениемфункции центральных, в основном,гипоталамических глюкокортикоидныхрецепторов и ослаблением обратной связив гипоталамо-гипофизарно-надпочечниковойсистеме.

В сочетании с низкой секрециейполовых стероидов и соматотропина этиизменения могут вести к нарушениямпсихологического статуса, самочувствия,инсулиновой резистентности и другимфакторам риска болезней, характернымдля стареющего человека.

Часто указанныегормональные сдвиги возникают раньшесамой календарной старости, отражаяпроцессы преждевременного старения.

Уровеньпролактина в крови у лиц пожилоговозраста, как правило, увеличен.

Функциящитовидной железы. Уровень тиреоидной активности свозрастом снижается, что обусловленокак уменьшением продукции тиреотропина,так и возрастными изменениями в самойжелезе. Тиреотропная активность гипофизау человека максимальна в возрасте 20-30лет, а к 60-80 годам жизни она снижаетсяпочти вдвое.

Чувствительность щитовиднойжелезы к малым дозам тиреотропинаповышена, что позволяет поддерживатьв старости определенный уровень ееактивности, однако большие дозы гормонаактивируют щитовидную железу слабее,чем в молодом возрасте.

В крови старогочеловека происходит перераспределениеформ активности гормонов щитовиднойжелезы – снижается количество связанныхформ, а свободные формы гормона практическине меняются, что также способствуетподдержанию необходимого организмууровня тиреоидных эффектов.

В тканях-мишеняхрастет чувствительность к малым дозамтиреоидных гормонов, но снижается ихреактивность к большим дозам, что вообщетипично для старческого возраста.

Общееизменение тиреоидной активности встарости, очевидно, ответственно заослабление синтеза белка, нарушениежирового обмена, развитие атеросклероза,изменение вегетативной нервной регуляциивнутренних органов. Поэтому ведущиммеханизмом старения в одно времясчиталась гипофункция щитовиднойжелезы.

Мозговоевещество надпочечников. При старении уменьшается синтезкатехоламинов и перераспределяютсяпути их метаболического превращения.В надпочечниках вдвое снижаетсясодержание адреналина, уменьшается иобщий уровень катехоламинов крови.

Вто же время, по сравнению со зрелымвозрастом, в крови уменьшена концентрациянорадреналина – в 6-7 раз, что зависит отстепени снижения активности симпатическойнервной системы. При этом синтез медиатораи его обратный захват пресинаптическимиокончаниями снижены.

Происходит иперераспределение путей постсинаптическогопревращения медиатора – растет активностьмоноаминоксидазы и уменьшается активностькатехол-о-метилтрансферазы. Переходкатехоламинов из крови в ткани замедленкак в связи с их низкой концентрацией,так и в результате ослабления способноститканей к связыванию катехоламинов.

Соответственно со снижением синтеза, концентрации в крови и метаболизмакатехоламинов в старческом возрастеуменьшено содержание в моче основногопродукта распада катехоламинов -ванилил-миндальной кислоты. Пристрессорных воздействиях на организмв крови старых людей существенно меньше,чем у взрослых, нарастает уровеньадреналина.

В то же время в этом возрастерастет чувствительность и уменьшаетсяреакционная способность тканей кадреналину.

Так, в экспериментах наживотных при введении им малых дозгормона сдвиги в уровне сахара крови,артериальном давлении, тонусе сосудовконечностей и почек, возбужденииангиорецепторов, изменениях гликолиза,гликогенолиза и окислительногофосфорилирования в миокарде у старыхживотных более выражены, чем у молодых.Однако при введении больших доз адреналинафункциональные и обменные сдвиги резчевыражены у молодых животных.

Сахар-регулирующиегормоны.

Регулированиеуровня глюкозы в крови является функциейорганизма, имеющей много альтернативныхконтролирующих механизмов, и поэтомуоно остается стабильным у большинствалиц старческого возраста.

Аналогичнаястабильность при старении касается контроля кислотно-основного состоянияи других функций с множественнымимеханизмами регулирования.

Вместе стем поддержание нормального уровнягликемии в старости нарушено: уровеньглюкозы в крови натощак при старениипостепенно возрастает, тесты выявлениятолерантности к глюкозе показывают,что после перорального приема сахарауровень глюкозы оказывается выше идольше держится повышенным у стариковпо сравнению с молодыми людьми.

Прогрессивное снижение толерантностик глюкозе при старении связано сувеличением резистентности клеток кинсулину и снижением числа инсулиновыхрецепторов и ее мембранных переносчиков.Следовательно, в старости формируетсяскрытая инсулиновая недостаточность.

При старении нарастает в крови исодержание веществ, ингибирующихактивность инсулина. В то же время впечени компенсаторно снижается активностьинсулиназы, что позволяет поддерживатьуровень инсулина в крови. В процессестарения снижается надежностьфункционирования системы инсулиновойрегуляции, что создает предпосылки дляразвития нарушений толерантности кглюкозе и возникновения сахарногодиабета.

Кальцийрегулирующиегормоны.

Снижениепри старении организма костной массыв результате уменьшения содержания вкостях кальция представляет собойзакономерное явление (Рис.2-6). Факторы,детерминирующие пик костной массыподразделяются на генетические инегенетические (питание, курение,гиподинамия и физические нагрузки,гипогонадизм и др.).

Факторами,уменьшающими костную массу у пожилыхлюдей, являются возрастные измененияуровня кальцийрегулирующих и половыхгормонов, менопауза и сопровождающийее дефицит эстрогенов, образ жизни(особенности питания, ведущие к дефицитувитамина Д и кальция, употреблениеалкоголя, табакокурение, гиподинамия,лекарственные вещества, нарушающиебаланс кальция, например кофеин).

Примерно60% лиц старческого возраста характеризуютсяотносительным дефицитом потреблениявитамина Д. У большинства из них отмеченыпризнаки ослабления минерализациикостей и повышенный метаболическийоборот кальция в костной ткани, чтообусловлено некоторым гиперпаратиреоидизмомв условиях дефицита витамина Д.

Дефицитпоследнего играет патогенетическуюроль в происхождении сенильногоостеопороза, что диктует необходимостьискусственного поддержания уровняхолекальциферола (кальцитриола) в кровиу стариков.

В старости возрастает ичастота гиперпаратиреоидизма, составляя1-2 случая на 90 стариков, что является уних одним из основных факторов рискапереломов костей. Сенильный остеопорозразвивается значительно быстрее подвлиянием хронического употребленияалкоголя, курения табака, приема избыткакофеина, гипокинезии.

Чем большенарушается здоровый образ жизни, темчаще и выраженнее проявляется сенильныйостеопороз. Постменопаузальный остеопорози переломы бедра возникают после 60 летв 1,5-2 раза чаще у женщин, выпивающихболее 2-х стаканов кофе в день.

Постменопаузальныйостеопороз, как правило, ведет косвобождению в кровь свинца, содержащегосяв костной ткани, что может обусловитьпроявления его токсического эффекта втканях, ускоряющего процесс старения.

Старениеи факторы риска.

Возрастныеизменения функции эндокринной системыпри старении являются одной из причинувеличения в старости числа факторовриска нарушения здоровья, многие изпоследних приводят к ускоренномустарению организма.

Так, курение табакаявляется одним из факторов, ускоряющихпроцесс старения, что связано спрогрессированием нарушений кровоснабжениятканей и гипоксии. Избыточное питание- мощный фактор риска в старости – такжеускоряет процесс старения.

Это связанос тем, что избыточное поступление ворганизм нутриентов приводит не толькок ожирению, но и вызывает развитиеметаболического синдрома с недостаточностьюинсулярного аппарата, атеросклероза,артериальной гипертензии и ишемическойболезни сердца.

Возникающиев пожилом и старческом возрастенейроэндокринные перестройки в видеослабления связей в системах гипоталамус- аденогипофиз – эндокринные железы(гонады, надпочечники, щитовидная железа)обусловливают снижение адаптационныхспособностей организма. Ослабевает пристарении и приспособительное значениеобщего адаптационного синдрома.

Придлительных или повторных стрессах встарческом возрасте быстрее наступаетстадия истощения стресса и угнетениеприспособительных реакций организма.Длительный стресс ведет в старческомвозрасте к быстрому снижению секреторнойфункции надпочечников и, соответственно,экскреции кортикостероидов.

Адаптивныевозможности старческого организма вбольшей мере обеспечиваются снижениемего реактивности к действию стрессорныхфакторов. Однако процесс старения ведетне только к количественному изменениюадаптационных способностей организма,меняется и качественный характерприспособления.

Если в зрелом возрастев основе гипоталамической активациилежат преимущественно норадренергическиемеханизмы, то в старости психоэмоциональныйи болевой стресс ведут к активации исеротонинергических механизмов.

Этиизменения медиаторных субстанций пристрессе в старости не затрагивают заднийотдел гипоталамуса, они выявляютсятолько в переднем и среднем отделах,тогда как в зрелом возрасте норадренергическиемеханизмы активируются во всех трехего отделах. В процесс регуляции секрецииальдостерона при стрессе в старостивовлекаются дофаминергические механизмыгипоталамуса.

Пристарении уровень альдостерона в кровиимеет тенденцию к снижению по сравнениюс концентрацией гормона в зреломвозрасте.

В то же время применениегипокалорийной диеты в опытах на животныхс целью продления им жизни сопровождалосьстабильным повышением концентрацииальдостерона в крови, что в условияхснижения клеточной рецепции гормона иего связывания тканями в старости имеетадаптивный характер, т.к. направлено на регулирование гомеостазиса ионовкалия и натрия.

Впроцессе старения повышается секрецияи уровень вазопрессина в крови,увеличивается чувствительность тканейк гормону, что может служить факторомриска развития патологии водно-солевогообмена и артериальной гипертензии, т.к.прирост секреции вазопрессина приостром стрессе в старости увеличен.Повышенной активности вазопрессиновогострессорного ответа способствуетфизиологический гипотиреоз старческоговозраста.

Активностьренин-ангиотензинной системы пристарении снижается, однако в старостичувствительность ренин-ангиотензиннойсистемы к нагрузкам малой интенсивностиувеличена, тогда как субмаксимальныенагрузки вызывают менее выраженный ипродолжительный эффект активации этойсистемы, чем в молодом возрасте.

Такимобразом, в старости чувствительностьорганизма к стрессу повышена, ноустойчивость приспособления, обусловленнаядлительностью адаптационных реакцийэндокринной системы, существенноснижена.

При остром стрессе, вызванномгипогликемией или инфарктом миокарда,снижение уровня тестостерона в кровипожилых мужчин выражено слабее, чем вмолодом возрасте.

У пожилых женщинпсихоэмоциональный стресс вызываетвыраженное уменьшение содержания вкрови эстрогенов, что может способствоватьстарческому остеопорозу.

Болеевысокая психоэмоциональная чувствительностьпожилых людей к стрессу обусловливаюту них более частое развитие алкоголизма.Характерные изменения психики иэмоционального поведения пожилых людейпри хроническом алкоголизме могут бытьсвязаны с накоплением соматостатина вполосатом теле и гиппокампе.

Хроническийприем алкоголя в пожилом возрасте ведетк значительно более высоким уровням вкрови инсулино-подобного фактора роста,по сравнению с непьющими пожилымилюдьми. Старение и алкоголь увеличиваютчувствительность митохондрий кповреждающему действию внутриклеточногоизбытка кальция. Этот эффект ослабляетсяглюкагоном.

Повышениеуровня норадреналина в крови исимпатической активности после 60 летв значительной степени может бытьобусловлено курением табака. При наличииу них дуоденальной язвы, даже в анамнезе,возрастное повышение уровня норадреналинав крови выражено сильнее.

Эти люди болеечувствительны к стрессу, чем общаяпопуляция соответствующего возраста,и они более подвержены развитию болезней,связанных с курением табака.

При стрессев пожилом возрасте курение табака можетвызывать более тяжелые последствия ибыть причиной развития заболеванийсердечно-сосудистой системы или язвеннойболезни скорее, чем гиперсекрециястрессорных гормонов кортизола иадреналина.

Сочетание же негативныхвлияний курения табака и эффектовстрессорных гормонов увеличиваетвозможность развития патологиисердечно-сосудистой системы и другихвредных последствий стресса (язвеннаяболезнь, злокачественные опухоли,сахарный диабет) в старческом возрасте.Сочетание курения и стресса являетсяведущим фактором риска развитиякатаракты, связанной со склерозом ядрахрусталика.

Курениетабака женщинами в период постменопаузыспособствует нарастанию у них концентрациисвинца в крови. Постменопаузальныйпериод, как отмечалось выше, характеризуетсяповышенным выходом в кровь свинца изкостных депо.

Курение табака ипостменопаузальная перестройкагормональной регуляции костной тканивзаимно усиливают эффект повышенияуровня свинца в крови.

Женщины, не имевшиев жизни беременности, отличаются впостменопаузальный период существенноболее высоким уровнем свинца в крови,от женщин, имевших ранее беременность.Эта разница особенно выражена у них прикурении табака.

Ранний постменопаузальныйпериод (около 4-х лет) характеризуетсяболее высокими уровнями свинца в крови,чем последующие периоды. Таким образом,курение табака у пожилых женщин являетсяфактором риска токсического действиясвинца на ферментные системы клетокорганизма.

Источник: https://studfile.net/preview/2485422/page:6/

Информационный материал. ВОЗРАСТНЫЕ ИЗМЕНЕНИЯ ЭНДОКРИННОЙ СИСТЕМЫ

ВОЗРАСТНЫЕ ИЗМЕНЕНИЯ ЭНДОКРИННОЙ СИСТЕМЫ: Гипоталамо-гипофизарная регуляция: гипоталамус стареет структурно и

ВОЗРАСТНЫЕ ИЗМЕНЕНИЯ ЭНДОКРИННОЙ СИСТЕМЫ

Гипоталамо-гипофизарная регуляция: гипоталамус стареет структурно и функционально неравномерно, наряду с гибелью нейронов в одних ядрах гипоталамуса, сдвиги в других не очень выражены.

Активность нейросекреторных процессов в ядрах гипоталамуса снижается или не меняется.

Отмечается ослабление нейросекреторной системы на рефлекторные (кожно-болевое раздражение) или афферентные нервные раздражения и усиливается реакция на гуморальные раздражители – введение адреналина.

Гипофиз у пожилых людей изменяется в массе незначительно. Клеточный состав его изменяется в сторону увеличения базофильных аденоцитов и уменьшения эозинофильных аденоцитов. С годами постепенно падает секреторная активность базофильных аденоцитов, продуцирующих гонадотропный гормон, а в гипофизе наступает значительная редукция капиллярной сети, особенно в задней доле.

При старении развиваются неравномерные изменения в различных звеньях гипоталамо-гипофизарной системы. Они характеризуются, с одной стороны, нарастающим ограничением функций, с другой – мобилизацией адаптационно-регуляторных механизмов.

Надпочечники: с возрастом незначительное увеличение надпочечников за счёт узловатой гиперплазии коры, после 50 лет происходит значительная атрофия клубочковой и сетчатой зон, поэтому уменьшается выделения с мочой 17-кетостероидов, эстрогена, прогнандиола. Возрастное уменьшение гормональной активности коры надпочечников ведёт к снижению адаптационных возможностей организма.

Щитовидная железа: происходит уменьшение размеров фолликулов, падение числа клеток, кристаллизация секрета, увеличение его плотности.

Увеличение стромы, коллагеновых и эластических волокон обусловлено исчезновением фолликулов и образованием заместительного фиброза.

Инволютивные процессы в щитовидной железе сопровождаются уменьшением поглощения йода, при этом содержание йода в крови может возрастать. Явления старческого гипотиреоза следует рассматривать, как физиологическое явление.

Климакс у женщин наблюдается в 45-48 лет: снижается выработка эстрогенов, нарушается менструальный цикл, уменьшается матка в размерах; у мужчин – после 45 лет.

Острые осложнения сахарного диабета

1. Диабетическая (кетоацидотическая) кома.Причина: нарастающая абсолютная инсулиновая недостаточность. Этому способствуют: снижение доз инсулина, нарушение диеты. Развивается метаболический кетоацидоз и

гипергликемия.

Нарастает глюкозурия, происходит избыточное выделение воды из организма. Как следствие этого нарастает дегидратация организма, сгущение крови, гипотония, олигурия и анурия.

Повышение образования кетоновых тел, метаболический ацидоз приводит к нарушению сознания, коме и смерти.

Кома развивается постепенно в течение нескольких дней, ей предшествует
состояние кетоацидоза – жажда, полиурия, снижение аппетита, боли в животе, тошнота, рвота, запах ацетона в выдыхаемом воздухе.

Объективно: сухость кожи и слизистых, черты лица заострены, тонус глазных яблок снижен, может быть нарушение зрения; тахикардия, гипотония, в коме – дыхание Куссмауля. В состоянии прекомы отмечается оглушённость, сонливость с переходом в сопор.

Диагностика: гипогликемия выше 16,5 ммоль/л может быть до 55,5 ммоль/л, гиперкетонемия – 60-100%, гиперкалиемия (при олигурии), повышение креатинина и мочевины.

Лечение: больной должно быть госпитализирован и получить комплексное лечение: инсулинотерапия, регидратация, нормализация электролитного обмена. Инсулин короткого действия: актрапид, хумулин регуляр начальная доза при коме 16-20 ед. в/в струйно на физиологическом растворе. После снижения гликемии до 11 ммоль/л назначают п/к инсулин 6-8-10 ЕД через каждые 3-4 часа.

2. Гипогликемическая комавозникает при передозировки инсулина или
противодиабетических препаратов, спровоцировать кому могут недостаточный или нерегулярный приём пищи, голодание, интенсивная мышечная нагрузка, приём алкоголя. Развитие гипогликемии и комы обусловлено реакцией ЦНС на резкое уменьшение содержания сахара в крови ниже физиологического – 2,8 ммоль/л.

3. Гипогликемическое состояние развивается внезапно, остро, характеризуется острым чувством голода, ощущением дрожи в теле, обильным потоотделением, внезапной слабостью, головной болью, нарушением зрения, парестезиями.

Если гипогликемия не купирована, то возникает дезориентация, психическое возбуждение, потеря сознания.

Объективно: чрезмерная влажность и бледность кожи, повышение мышечного тонуса, зрачки расширены, тахикардия, АД может быть повышено, дыхание обычное.

Лечение: больному следует дать сладкий чай, кофе, сахар. Пациентов пожилого возраста необходимо госпитализировать, т.к. в результате гипогликемии может развиться инфаркт миокарда, инсульт, кровоизлияние в сетчатку глаза.

При коме: в/в ввести 40% раствор глюкозы до восстановления сознания 60-80-100 мл., в/в капельное введение 5% глюкозы.

ОЖИРЕНИЕ

Заболевание, характеризующееся избыточным накоплением жира в различных тканях и органах человека. Ожирение признано ВОЗ новой хронической неинфекционной «эпидемией» XXI века.

Этиология

Ожирение может быть следствием систематического переедания и малоподвижного образа жизни.

Важная роль в развитии ожирения принадлежит нейроэндокринным нарушениям: в климактерическом периоде, при гипотиреозе, при гипофизарных нарушениях болезнь Иценко-Кушинга).

Лекарственные препараты, способствующие прибавке в весе: β-адреноблокаторы, кортикостероиды, инсулин, производные сульфанилмочевины, антидепрессанты.

Патогенез

Ожирение у человека характеризуется гипертрофией жировых клеток (адипоцитов). У людей с выраженным ожирением имеет место дополнительное увеличение числа жировых клеток за счёт «спящих» преадипоцитов. Жировые клетки секретируют гормоны: эстрогены, ангиотензиноген, простагландины, лептин и др.

Жир располагается в подкожной клетчатке и вокруг внутренних органов (висцеральный жир).

Типы ожирения: «верхний» тип – мужской, абдоминальный и нижний тип – женский, «бедренно-ягодичный».

Определение степени ожирения по массе тела.

1 степень избыток массы тела составляет от 10 до 30 %.

2 степень———- до 50%.

3 степень———- до 100%.

4 степень———- > 100%.

Более достоверным является индекс массы тела (ИМТ).

ИМТ = М (кг)/ Рост (м)2

Норма – 20-24,9

Дефицит массы тела – < 18

Избыточное питание – 25-29,9

Нарушение жирового обмена- 1ст. 30-34,9; 2ст. 35-39; Зст.>40.

Лечение

Длительное эффективное лечение ожирения подразумевает: мотивацию к снижению массы тела, удовлетворение потерей массы тела, удовлетворение проводимым лечением.

1. Диета, основные принципы:

• Применение рациона пониженной энергоценности пищи за счёт углеводов и жиров.

• Физиологически нормальное или незначительно повышенное содержание белка в рационе: не менее 1г на 1кг нормальной массы тела пациента (в среднем 70-90 г).

• Умеренное ограничение жиров: в среднем 65-75г.

• Резкое ограничение углеводов: до 100-2—г в день.

• Ограничение поваренной соли: до 5-7 г в сутки.

• Умеренное потребление жидкости: до 1-1,2 л в день.

• Исключение возбуждающих аппетит продуктов и блюд.

• Исключение алкогольных напитков.

• Соблюдение режима 5-6 разового питания с достаточным объёмом пищи.

Вопросы для самоподготовки:

1. Сахарный диабет у лиц пожилого и старческого возраста: патогенез, клиника диагностика, лечение.

2. Особенности клинических проявлений сахарного диабета 2 типа у гериатрических пациентов: поражения кожи, диабетическая ретинопатия, нейропатия, нефропатия, поражение сердечно-сосудистой системы при СД, диабетическая стопа, осложнения, принципы лечения.

3. Гипотиреоз: этиопатогенез, клиника, лечение.

4. Гипертиреоз: этиопатогенез, клиника, лечение.

5. Ожирение: этиология, патогенез, ИМТ, лечение.

Задания для самоподготовки:

1. Изучите информационный материал и оформите таблицы по темам:

«Особенности сахарного диабета 2 типа у гериатрических пациентов»

Признаки Клинические проявления
Поражения кожи
Диабетическая ретинопатия
Диабетическая нейропатия
Диабетическая нефропатия
Поражение сердечно-сосудистой системы
Синдром дибетической стопы
Особенности лечения и профилактики

«Острые неотложные состояния при сахарном диабете»

Признаки Гипогликемическая кома Гипергликемическая кома
Причины Клинические признаки Неотложная помощь

3. Для получения дополнительного балла за занятие предлагаются темы рефератов:

1. «Особенности инсулинотерапии при сахарном диабете 2 типа».

2. «Ожирение как фактор риска в развитии заболеваний сердечно-сосудистой системы и онкозаболеваний».

3. «Осложнения гипотиреоза и гипертиреоза, особенности лечения и ухода».

Рекомендуемая литература:

5. Котельников, Г.П. Геронтология и гериатрия: учеб./ Г.П.Котельников, О.Г.Яковлев, Н.О.Захарова. – Москва, Самара: Самар. Дом печати, 2000. – 800с., ил.-19, табл.-3.

6. Лекционный материал по теме занятия.

7. Рябчикова Т.В. Сестринское дело в гериатрии: руководство для медицинских сестёр/ Т.В.Рябчикова. – М.: ФГОУ «ВУНМЦ Росздрава», 2006.- 384с.

8. Филатова, С.А. Геронтология: учеб./ С.А.Филатова, Л.П.Безденежная, Л.С.Андреева. – 3-е изд.- Ростов н/Д: Феникс, 2005. – 512с.- (СПО).

Оснащение занятий:

Иметь схему обследования терапевтического пациента, ручку, простой карандаш, ластик, дневник семинарско – практических занятий, халат, тонометр, фонендоскоп.

Приложение №1

Источник: https://megaobuchalka.ru/2/19352.html

Medic-studio
Добавить комментарий