Вторичные (приобретенные) иммунодефициты наблюдаются:

Вторичные (приобретенные) иммунодефициты

Вторичные (приобретенные) иммунодефициты наблюдаются:

Вторичные или приобретенные иммунодефициты возникают вследствие какого- либо тяжелого заболевания (т.е. как правило при ранее нормальном иммунном статусе). К основным причинам возникновения вторичных иммунодефицитов можно отнести следующие.

1. Паразитарные и протозойные болезни (описторхоз, малярия, шисто- и трипаносомозы, трихинеллез и др.).

2. Вирусные инфекции – наиболее крупная группа инфекционных агентов, вызывающих иммунодефициты:

– внутриутробные инфекции (цитомегаловирусная инфекция, краснуха);

– острые инфекции (корь, грипп, краснуха, паротит, ветряная оспа, вирусные гепатиты);

– персистирующие (гепатит В и С, герпес);

– инфекции иммунной системы (ВИЧ, ЦМВ, вирус Эпштейн – Барр).

3. Бактериальные инфекции (туберкулез, сифилис, лепра).

4. Хирургические вмешательства, травмы.

5. Ожоги.

6. Нарушения обмена веществ (сахарный диабет) и истощение (голодание).

7. Заболевания органов выделения (уремия).

8. Опухоли.

9. Хронические соматические заболевания.

10. Действие лекарств, экологических и производственных факторов, радиации.

Кратко дадим характеристику основных видов вторичных иммунодефицитов.

Дефекты иммунного статуса при паразитарных и протозойных заболеваниях связаны с рядом механизмов :

– угнетением функции макрофагов (малярия);

– выработкой лимфоцитотоксинов (описторхоз, трихинеллез);

– выработкой супрессивно действующих факторов (трипано- и шистосомозы);

– различными нарушениями иммунорегуляции.

Иммунодефициты при бактериальных инфекциях.

Часто наблюдается снижение Т- лимфоцитов и митогенной активности на фитогемагглютинин (ФГА)- лепра, туберкулез, сифилис, пневмококковые инфекции, коклюш, бруцеллез, скарлатина).

При стрепто- и стафилококковых инфекциях подавление Т- звена иммунитета часто сочетается с повышением функции В- системы и формированием инфекционно- аллергических и аутоиммунных осложнений (заболеваний).

Иммунодефициты при вирусных инфекциях. Многие вирусывызывают резкое угнетение Т- звена иммунитета ( вирусы кори, краснухи, гриппа, паротита).

При кори и гриппе это нарушение сочетается с дефектами фагоцитоза, что еще более угнетает противомикробную защиту и способствует присоединению бактериальных осложнений.

Однако наиболее существенные нарушения иммунной системы вызывают вирусы, непосредственно поражающие иммунную систему.

1. Вирус иммунодефицита человека (ВИЧ) вызывает заболевание, которое называют “синдром приобретенного иммунодефицита (СПИД)”. Этот вирус относится к ретровирусам и имеет тропизм к клеткам иммунной системы и некоторым другим клеткам, несущим CD4+ рецептор.

CD4 является фактически рецептором для ВИЧ, благодаря которому РНК вируса попадает (инфицирует) клетки, формирует ДНК- копию, которая встраивается в ДНК (геном) клетки хозяина и получает возможность реплицироваться.

Вирус оказывает на клетки цитопатический эффект, вызывая поражение Т- хелперов и других СД4+ клеток, снижение индекса CD4/CD8, глобальный дефект гуморального и клеточного иммунитета в сочетании с поликлональной активацией В- лимфоцитов, резкое ослабление противоинфекционной и противоопухолевой защиты.

Парадокс- прогрессирование болезни (иммунодефицита) на фоне активного антительного ответа и ГЗТ на ВИЧ. На этом фоне присоединяются оппортунистические (СПИД- ассоциированные) вторичные инфекции и инвазии (ЦМВ, гепрес, пневмоцистоз, токсоплазмоз, микоплазмоз и др.).

2. Цитомегаловирус. ЦМВ инфекция приводит к резкому снижению CD4+ Т- лимфоцитов и гиперактивности CD8+ Т- клеток, угнетению клеточного иммунитета. ЦМВ относится к семейству герпес- вирусов , часто вызывающих персистентные инфекции и развитие вторичных иммунодефицитов.

3. Вирус Эпштейн- Барр вызывает инфекционный мононуклеоз. Рецептором для этого вируса является CD21- рецептор, поэтому поражаются преимущественно В- клетки. Эти же рецепторы имеются на дендритных клетках лимфоидных фолликулов, цервикальном эпителии. СД21 рецептор является местом присоединения С3d- компонента комплемента.

Присоединение к рецептору вируса Эпштейн- Барр вызывает экспрессию на мембране В- лимфоцитов особого антигена, распознаваемого СД8+ лимфоцитами как чужеродного. В результате В- клетки становятся мишенью для собственных Т- клеток. В крови определяется атипичный Т- лимфоцитоз, бласттрансформация В- клеток, выработка гетерофильных антител.

Формируется сложный иммунодефицит с элементами аутоагрессии.

Иммунодефициты при ожогах усугубляют опасность инфекционных осложнений. В первые дни преобладает снижение иммуноглобулинов основных классов (особенно IgG). В дальнейшем действие ожоговых антигенов приводит к В- клеточной стимуляции.

Отмечено снижение ряда показателей Т- клеточного иммунитета в результате действия ожоговых токсинов- CD3+ и CD4+ клеток, ингибируется фагоцитоз, снижается активность комплемента. Прогностически неблагоприятен дисбаланс соотношения CD4/CD8.

Иммунодефициты, связанные с недостаточностью питания, голоданием, нарушениями обмена веществ.

При сахарном диабете возникает предрасположенность к бактериальным инфекциям, связанная с нарушением функций лейкоцитов- хемотаксиса, адгезивных и бактерицидных свойств.

Дефицит белка в организме также повышает восприимчивость к инфекциям. Угнетается первичный иммунный ответ (синтез IgM), фагоцитарная активность клеток, митогенная активность (по данным РБТЛ с ФГА).

Дефицит микроэлементов существенно сказывается на иммунной системе. Дефицит железа ведет к снижению активности железосодержащих ферментов, Т- звена, уровня миелопероксидазы и АФК.

Дефицит цинка ведет к гипофункции тимуса со снижением CD4+ Т- лимфоцитов, ответа на митогены, активности NK клеток, фагоцитарного звена. Дефицит лития ведет к недостаточности Т- лимфоцитов, особенно CD8+ клеток.

Существенно сказывается на иммунную систему дефицит меди, селена, кальция, магния. С дефицитом магния связаны нарушения синтеза антител, активации системы комплемента.

Лекарственные иммунодефициты связаны преимущественно с их иммунотоксическим действием. Достаточно часто отмечается активация Т- супрессоров, уменьшение количества В- клеток, снижение IgA.

Существенное влияние на иммунный статус оказывают антибиотики, даже при коротких циклах применения, прежде всего – пенициллины, тетрациклины, стрептомицин, противотуберкулезные и антигрибковые препараты.

Они вызывают :

– дефекты формирования первичного иммунного ответа (скорости образования клона плазматических клеток и антителообразования);

– снижение противовирусной защиты;

– снижение цитотоксической активности Т- лимфоцитов;

– уменьшение фагоцитарной активности нейтрофилов и макрофагов.

Около 70 тысяч химических соединений, связанных с производственной деятельностью и нарушениями экологической обстановки относятся к разряду токсических и оказывают разнообразное действие на иммунную систему.

Существенное влияние на иммунную систему оказывает стресс. Начальный период острого стресса характеризуется снижением противоопухолевого и противоинфекционного иммунитета, в дальнейшем могут присоединяться аутоиммунные и аллергические реакции. Хронический стресс неизбежно приводит к формированию вторичного иммунодефицита.

Существенное меняется иммунный статус при старении. Отмечается инволюция тимуса, снижается уровень тимического фактора. С возрастом снижается активность клеточного иммунитета, страдают этапы распознавания антигена, пролиферативная активность Т- клеток, изменяется CD4/CD8 индекс в сторону супрессорной активности, страдают надзорные функции противоопухолевой защиты.

В отличии от первичных иммунодефицитов, вторичные иммунодефициты в большинстве случаев не носят необратимого характера и функции иммунной системы могут восстанавливаться, если прекращается действие факторов, обословивших иммунодефицит.

Не нашли то, что искали? Воспользуйтесь поиском:

Источник: https://studopedia.ru/3_160802_vtorichnie-priobretennie-immunodefitsiti.html

Вторичные иммунодефициты – Медицинский справочник

Вторичные (приобретенные) иммунодефициты наблюдаются:
Вторичные иммунодефициты

Вторичные иммунодефициты – это болезни иммунной системы, возникающие у детей и взрослых, не связанные с генетическими дефектами и характеризующиеся развитием повторных, затяжных инфекционно-воспалительных патологических процессов, плохо поддающихся этиотропному лечению.

Выделяют приобретенную, индуцированную и спонтанную форму вторичных иммунодефицитов. Симптоматика обусловлена снижением иммунитета и отражает конкретное поражение того или иного органа (системы). Диагностика основана на анализе клинической картины и данных иммунологических исследований.

В лечении используется вакцинация, заместительная терапия, иммуномодуляторы.

Вторичные иммунодефициты

Вторичные иммунодефициты – нарушения иммунитета, которые развиваются в поздний постнатальный период и не связаны с генетическими дефектами, возникают на фоне исходно нормальной реактивности организма и обусловлены конкретным причинным фактором, вызвавшим развитие дефекта иммунной системы.

Причинные факторы, приводящие к нарушению иммунитета, многообразны.

Среди них — длительное неблагоприятное воздействие внешних факторов (экологических, инфекционных), отравления, токсическое действие лекарственных препаратов, хронические психоэмоциональные перегрузки, недоедание, травмы, оперативные вмешательства и тяжелые соматические заболевания, приводящие к нарушению работы иммунной системы, снижению сопротивляемости организма, развитию аутоиммунных расстройства и новообразований.

Течение заболевания может быть скрытым (жалобы и клиническая симптоматика отсутствует, наличие иммунодефицита выявляется только при лабораторном исследовании) или активным с наличием признаков воспалительного процесса на коже и в подкожной клетчатке, верхних дыхательных путях, легких, мочеполовой системе, пищеварительном тракте и в других органах. В отличие от преходящих сдвигов в иммунитете, при вторичном иммунодефиците патологические изменения сохраняются и после ликвидации возбудителя заболевания и купирования воспаления.

Причины вторичных иммунодефицитов

Привести к выраженному и стойкому снижению иммунной защиты организма могут самые разнообразные этиологические факторы – как внешние, так и внутренние.

Вторичный иммунодефицит нередко развивается при общем истощении организма. Длительное недоедание с дефицитом в рационе белка, жирных кислот, витаминов и микроэлементов, нарушения всасывания и расщепления питательных веществ в пищеварительном тракте приводят к нарушению процессов созревания лимфоцитов и снижают сопротивляемость организма.

Тяжелые травматические повреждения опорно-двигательного аппарата и внутренних органов, обширные ожоги, серьезные оперативные вмешательства, как правило, сопровождаются кровопотерей (наряду с плазмой теряются белки системы комплемента, иммуноглобулины, нейтрофилы и лимфоциты), а выброс кортикостероидных гормонов, предназначенных для поддержания жизненно-важных функций (кровообращения, дыхания и др.) еще больше угнетает работу иммунитета.

Ведущую роль в развитии вторичных иммунодефицитов играют хронические вирусные инфекционные заболевания (ВИЧ, цитомегаловирусная инфекция, вирусы Эпштейна-Барр и другие герпес-вирусы, реже корь, краснуха, вирусные гепатиты и т. д.), вызывая подавление клеточного и гуморального иммунитета. Неблагоприятное влияние на иммунный статус оказывает бактериальная и грибковая инфекция, паразитарные заболевания.

Выраженное нарушение обменных процессов в организме при соматических заболеваниях (хронические гломерулонефриты, почечная недостаточность) и эндокринных расстройствах (диабете, гипо- и гипертиреозе) приводит к угнетению хемотаксиса и фагоцитирующей активности нейтрофилов и, как следствие, к вторичному иммунодефициту с возникновением воспалительных очагов различной локализации (чаще это пиодермии, абсцессы и флегмоны).

Снижается иммунитет при длительном приеме некоторых лекарственных препаратов, обладающих подавляющим действием на костный мозг и кроветворение, нарушающих формирование и функциональную активность лимфоцитов (цитостатики, глюкокортикоиды и пр.). Схожий эффект оказывает и лучевое воздействие.

При злокачественных новообразованиях происходит продукция опухолью иммуномодулирующих факторов и цитокинов, в результате чего снижается количество T-лимфоцитов, увеличивается активность клеток-супрессоров, угнетается фагоцитоз. Ситуация усугубляется при генерализации опухолевого процесса и метастазировании в костный мозг.

Вторичные иммунодефициты нередко развиваются при аутоиммунных заболеваниях, острых и хронических отравлениях, у людей старческого возраста, при длительных физических и психоэмоциональных перегрузках.

Симптомы вторичных иммунодефицитов

Клинические проявления характеризуются наличием в организме затяжного, устойчивого к этиотропной терапии хронического инфекционного гнойно-воспалительного заболевания на фоне снижения иммунной защиты. При этом изменения могут быть преходящими, временными или имеют необратимый характер. Выделяют индуцированную, спонтанную и приобретенную формы вторичных иммунодефицитов.

К индуцированной форме относят нарушения, возникающие вследствие конкретных причинных факторов (рентгеновское излучение, длительный прием цитостатиков, кортикостероидных гормонов, тяжелые травмы и обширные хирургические операции с интоксикацией, кровопотерей), а также при тяжелой соматической патологии (сахарный диабет, гепатиты, циррозы, хроническая почечная недостаточность) и злокачественных опухолях.

При спонтанной форме видимый этиологический фактор, вызвавший нарушение иммунной защиты, не определяется.

Клинически при этой форме отмечается наличие хронических, трудно поддающихся лечению и часто обостряющихся заболеваний верхних дыхательных путей и легких (синуситы, бронхоэктазы, пневмонии, абсцессы легких), пищеварительного тракта и мочевыводящих путей, кожи и подкожной клетчатки (фурункулы, карбункулы, абсцессы и флегмоны), которые вызваны условно-патогенными микроорганизмами.

В отдельную – приобретенную форму выделен синдром приобретенного иммунодефицита (СПИД), вызванный ВИЧ-инфекцией.

О наличии вторичного иммунодефицита при всех стадиях можно судить по общим клиническим проявлениям инфекционно-воспалительного процесса.

Это может быть длительный субфебрилитет или лихорадка, увеличение лимфатических узлов и их воспаление, боли в мышцах и суставах, общая слабость и утомляемость, снижение работоспособности, частые простудные заболевания, повторные ангины, часто рецидивирующие хронические гаймориты, бронхиты, повторные пневмонии, септические состояния и т. п. При этом эффективность стандартной антибактериальной и противовоспалительной терапии невысока.

Диагностика вторичных иммунодефицитов

Выявление вторичных иммунодефицитов требует комплексного подхода и участия в процессе диагностики различных врачей-специалистов – аллерголога-иммунолога, гематолога, онколога, инфекциониста, оториноларинголога, уролога, гинеколога и др. При этом учитывается клиническая картина заболевания, свидетельствующая о наличии хронической инфекции, трудно поддающейся лечению, а также выявление оппортунистических инфекций, вызванных условно-патогенными микроорганизмами.

Необходимо изучение иммунного статуса организма с использованием всех доступных методик, применяемых в аллергологии и иммунологии. Диагностика основана на исследовании всех звеньев иммунитета, участвующих в защите организма от инфекционных агентов.

При этом изучается фагоцитарная система, система комплемента, субпопуляции T- и B-лимфоцитов.

Исследования выполняются путем проведения тестов первого (ориентировочного) уровня, позволяющего выявить грубые общие нарушения иммунитета и второго (дополнительного) уровня с идентификацией конкретного дефекта.

При проведении скрининговых исследований (тесты 1 уровня, которые можно выполнить в любой клинико-диагностической лаборатории) можно получить информацию об абсолютном количестве лейкоцитов, нейтрофилов, лимфоцитов и тромбоцитов (встречается как лейкопения, так и лейкоцитоз, относительный лимфоцитоз, повышенная СОЭ), уровне белка и сывороточных иммуноглобулинов G, A, M и E, гемолитической активности комплемента. Кроме того, можно выполнить необходимые кожные пробы для выявления гиперчувствительности замедленного типа.

При углубленном анализе вторичного иммунодефицита (тесты 2 уровня) определяется интенсивность хемотаксиса фагоцитов, завершенность фагоцитоза, субклассы иммуноглобулинов и специфические антитела к конкретным антигенам, продукция цитокинов, индукторов T-клеток и другие показатели. Анализ полученных данных должен проводиться только с учетом конкретного состояния данного пациента, сопутствующих заболеваний, возраста, наличия аллергических реакций, аутоиммунных расстройств и других факторов.

В процессе обследования проводится дифференциальная диагностика с первичными иммунодефицитами, затяжными инфекционными заболеваниями вирусной, бактериальной, грибковой и паразитарной природы, соматическими заболеваниями, эндокринными расстройствами, новообразованиями.

Лечение вторичных иммунодефицитов

Эффективность лечения вторичных иммунодефицитов зависит от правильности и своевременности выявления этиологического фактора, вызвавшего появление дефекта иммунной системы и возможности его устранения.

Если нарушение иммунитета возникло на фоне хронической инфекции, применяются меры по ликвидации очагов воспаления с использованием антибактериальных препаратов с учетом чувствительности к ним возбудителя, проведением адекватной противовирусной терапии, использованием интерферонов и т. п.

Если причинный фактор – недостаточное питание и авитаминоз, проводятся мероприятия по разработке правильного рациона питания со сбалансированным сочетанием белков, жиров, углеводов, микроэлементов и необходимой калорийности.

Также устраняются имеющиеся нарушения обмена веществ, восстанавливается нормальный гормональный статус, проводится консервативное и оперативное лечение основного заболевания (эндокринная, соматическая патология, новообразования).

Важный компонент лечения больных вторичным иммунодефицитом – иммунотропная терапия с использованием активной иммунизации (вакцинации), заместительного лечения препаратами крови (внутривенное введение плазмы, лейкоцитарной массы, человеческого иммуноглобулина), а также использованием препаратов иммунотропного действия (иммуностимуляторов). Целесообразность назначения того или иного лечебного средства и подбор дозировки осуществляется врачом аллергологом-иммунологом с учетом конкретной ситуации. При преходящем характере иммунных нарушений, своевременном выявлении вторичного иммунодефицита и подборе правильного лечения, прогноз заболевания может быть благоприятным.

Источник: https://mukpomup.ru/%D0%B2%D1%82%D0%BE%D1%80%D0%B8%D1%87%D0%BD%D1%8B%D0%B5-%D0%B8%D0%BC%D0%BC%D1%83%D0%BD%D0%BE%D0%B4%D0%B5%D1%84%D0%B8%D1%86%D0%B8%D1%82%D1%8B/

Вторичный иммунодефицит – причины и лечение опасного состояния

Вторичные (приобретенные) иммунодефициты наблюдаются:

Опасное заболевание, плохо поддающееся лечению – вторичный иммунодефицит. Оно не является следствием генетической предрасположенности и характеризуется общим ослаблением организма и иммунной системы. Вторичные иммунодефициты иммунология определяет как приобретенное патологическое нарушение в работе защитных сил нашего организма.

Что означает вторичный иммунодефицит?

Если рассмотреть более детально вторичный иммунодефицит, что это такое у взрослых, то можно дать определение, сформулированное разделом общей медицины, изучающей защитные свойства организма и его сопротивляемость к воздействию внешних факторов – иммунологией. Итак, вторичный (приобретенный) иммунодефицит это сбои в работе иммунной системы, которые никак не связаны с генетикой. Такие состояния сопровождаются разными воспалительными и инфекционными недугами, которые очень плохо поддаются терапии.

Вторичные иммунодефициты – классификация

Существует несколько видов классификации таких состояний:

  • по скорости развития;
  • по распространенности;
  • по уровню поломки;
  • по тяжести состояния.

Классификация вторичного ИДС по темпам прогрессирования:

  • острый (обуславливается острыми инфекционными недугами, разными токсикациями, травмами);
  • хронический (появляется на фоне аутоиммунных сбоев, вирусного инфицирования, опухолей и прочее).

По уровню поломки:

  • вторичный иммунодефицит по фагоцитарному звену;
  • дефект системы комплемента;
  • вторичный Т-клеточный иммунодефицит;
  • нарушение гуморального иммунитета;
  • комбинированный.

Еще выделяют:

  • спонтанный ИДС – схож с первичным иммунодефицитом, потому что нет явной причины возникновения;
  • синдром вторичного индуцированного иммунодефицита – причина возникновения которого ясна.

Формы вторичных иммунодефицитов

Помимо рассмотренных классификаций выделяют и вторичные приобретенные иммунодефициты спонтанной формы и индуцированной.

Часто можно встретить СПИД, как одну из форм такого состояния, но современная иммунология чаще упоминает этот синдром как последствие приобретенного ИДС, возбудителем которого является ВИЧ (вирус иммунодефицита человека).

СПИД наряду со спонтанной формой и индуцированной объединяют в единое понятие вторичный приобретенный иммунодефицит.

Спонтанная форма вторичного иммунодефицита

Отсутствие определенной, явной этиологии характеризует спонтанный иммунодефицит. Это делает его схожим с первичным видом, и чаще он вызван воздействием условно-патогенной микробиоты. У взрослых сложно поддающиеся терапии хронические воспаления определяют как клинические проявления вторичных ИДС. Самые частые инфекции наблюдаются в таких органах и системах:

  • глаза;
  • кожные покровы;
  • органы дыхательной системы:
  • органы ЖКТ;
  • мочеполовая система.

Индуцированный вторичный иммунодефицит

Индуцированный иммунодефицит поддается лечению и чаще при помощи комплексной терапии удается полностью восстановить функционирование защитных сил организма. Самыми распространенными причинами, почему возникает вторичный индуцированный иммунодефицит, являются:

  • операционные вмешательства;
  • серьезные травмы;
  • патологии на фоне диабета, болезней печени и почек;
  • частые рентгены.

Существует множество причин, которые вызывают синдром вторичного иммунодефицита и о многих из них среднестатистический читатель даже не догадывается, потому что у большинства понятие ИДС ассоциируется с чем-то глобальным и необратимым, а на самом деле такие состояния обратимы, если речь не идет о вирусе иммунодефицита человека. Но даже если говорить о ВИЧ, то и с этим вирусом многие доживают до глубокой старости.

Итак, причинами появлений таких состояний могут быть:

  • бактериальное инфицирование (туберкулез, пневмококки, стафилококки, менингококки и так далее);
  • гельминты и протозойные инвазии (аскариды, токсоплазмоз, трихинеллез, малярия);
  • образования онкологического характера.
  • аутоиммунные проблемы.
  • вирусные инфекции (оспа, гепатиты, корь, краснуха, герпес, цитомегалия и так далее);
  • интоксикации (тиреотоксикоз, отравления);
  • тяжелые психологические и физически травмы, повышенная физическая активность;
  • кровотечения, нефриты, ожоги;
  • химические воздействия (наркотики, стероиды, химиотерапия);
  • естественные факторы (старческий или детский возраст, период вынашивания ребенка);
  • нехватка важных микро и макроэлементов, витаминов вследствие неправильного питания.

Вторичный иммунодефицит – симптомы

Сигналом к незамедлительному исследованию иммунной системы может стать симптоматика, которая часто является свидетельством наличия проблем. Признаки вторичного иммунодефицита:

  • гнойный менингит и сепсис;
  • частые или постоянные бактериальные заболевания;
  • постоянные ОРВИ и стоматиты;
  • герпес;
  • грибки и паразитарные болезни;
  • хронический бронхит;
  • частые проблемы с ЛОР-органами;
  • бронхоэктатическая болезнь;
  • пневмонии.

Вторичный иммунодефицит – лечение

Вопрос, как лечить вторичный иммунодефицит, требует детального рассмотрения, ведь от терапии зависит не только здоровье, но и, нередко, жизнь. При частых заболеваниях на фоне низкого иммунитета следует срочно обратиться к специалисту и пройти обследование. Если был диагностирован вторичный иммунодефицит, то затягивать с началом лечения не стоит.

Лечение вторичного ИСД назначают в зависимости от того, в каком звене обнаружена поломка. При терапии первоочередно принимают меры по устранению причин заболевания. Как правило, это правильные рекреационные меры после перенесенных операций, травм, ожогов и пр. При инфицировании организма устранят наличие бактерий, вирусов, грибов при помощи медикаментозных препаратов.

  1. При инфекциях, возбудителями которых являются болезнетворные бактерии, назначают антибиотические препараты (Абактал, Амоксиклав, Ванкомицин, Гентамицин, Оксациллин).
  2. Если были обнаружены патогенные грибы, то назначают противогрибковые средства (Экодакс, Кандид, Дифлюкан, Фунготербин).
  3. Антигельминтные препараты назначают при наличии глистов (Гельминтокс, Зентел, Немозол, Пирантел).
  4. Противовирусные средства и антиретровирусные назначают при вирусе иммунодефицита человека (Амиксин, Арбидол, Абакавир, Фосфазид).
  5. Иммуноглобулиновые инъекции внутривенно применяют в случае, когда снижена выработка организмом собственных иммуноглобулинов (Нормальный иммуноглобулин человека, Гипериммуноглобулин).
  6. Иммунокорректоры назначают при разных инфекциях острого и хронического характера (Кордицекс, Ронколейкин, Ювет и пр.).
Воспаление лимфоузлов – возможные причины и лучшее лечение Воспаление лимфоузлов сопровождает большинство инфекционных заболеваний. Прочитайте о других причинах этого явления, узнайте о его специфических симптомах. Выясните, как правильно лечить лимфаденит, чтобы предупредить последствия. Резус-фактор – что это такое и на что влияет особый белок? О том, что такое резус-фактор, человечество узнало лишь в 1939 году, а до этого процесс переливания крови, невзирая на уже имеющие знания о делении ее на группы, был сопряжен с риском. Сделали важное открытие врачи Карл Ландштейнер и Александр Винер.
Лимфома Ходжкина – что это за болезнь, как ее выявить и лечить? Лимфома Ходжкина представляет собой злокачественное заболевание, которое быстро прогрессирует и поражает множество органов. Современные методы терапии помогают добиться полного излечения, но важно своевременно диагностировать патологию. Воспаление лимфоузлов на шее – главные причины и лучшие методы лечения Воспаление лимфоузлов на шее – индикатор нарушения здоровья. Лимфоциты первыми реагируют на возбудителя, приводя к изменению узлов. Нужно найти первопричину, потому что усиленную работу лимфатической системы может провоцировать и онкология.

Источник: https://womanadvice.ru/vtorichnyy-immunodeficit-prichiny-i-lechenie-opasnogo-sostoyaniya

Приобретенные (вторичные) иммунодефициты

Вторичные (приобретенные) иммунодефициты наблюдаются:

Как уже отмечалось, воздействия на организм неблагоприятных природных факторов или продуктов антропогенной деятельности могут сопровождаться различного рода заболеваниями, обусловленными нарушением функций системы иммунитета. Эти нарушения не наследуются, но приобретаются в течение индивидуальной жизни. Их называют приобретенными или вторичными иммунодефицитами.

Эти нарушения, в зависимости от характера и интенсивности воздействия, могут быть транзиторными, относительно быстро восстанавливающимися или нормализуемыми и результате применения минимальных терапевтических воздействий.

Однако нарушения функций системы иммунитета могут быть и глубокими, приводящими к образованию патологического симптомокомплекса, требующего проведения активных лечебных мероприятий, например пересадки костного мозга особям, подвергшимся воздействию ионизирующей радиации.

К воздействию неблагоприятных факторов физической, химической или биологической природы наибольшей чувствительностью обладают быстроразмножающиеся клетки организма, в частности клетки системы иммунитета. Именно поэтому воздействие повреждающих факторов в наибольшей степени сказывается на иммунной системе.

Приобретенные, или вторичные, иммунодефициты могут быть следствием действия внутренних (эндогенных) и внешних (экзогенных) факторов.К наиболее значимым эндогенным факторам, определяющим формирование вторичных иммунодефицитов, могут быть отнесены:

генотип.

Наличие линий мышей с опухолями различной локализации, спонтанно появляющимися в процессе индивидуальной жизни, может свидетельствовать о том, что сходные процессы могут развиваться и у других видов животных. Пусковые процессы, индуцирующие рост новообразований, в каждом случае индивидуальны.

Они могут проявляться как вследствие мутационного процесса, так и множества других факторов, включая реализацию заболевания, обусловленного его ассоциацией с определенными генами МНС, в свою очередь ассоциированными с показателями иммунного статуса и/или с факторами врожденного иммунитета, контролирующими развитие новообразований. Нарушение этих факторов под влиянием неблагоприятных воздействий может быть достаточным основанием для развития опухоли. Индукция опухолевого роста сопровождается формированием мощного супрессорного механизма, включающего T- и В-системы иммунитета, подавляющего реакции иммунитета гуморального и клеточного типов;

старение. В процессе его развития наблюдается инволюция лимфоидной ткани, регистрируется дефицит T- и В-лимфоцитов, снижается их миграционная активность и эффективность процессов взаимодействия, ингибируются эффекторные функции Т-клеток, падает антителопродуцирующая способность В-лимфоцитов, уменьшается пул стволовых клеток. Происходит падение массы тимуса и относительное разрастание его мозгового слоя за счет атрофии коры, существенно снижается численность лимфоцитов, постепенно корковая и мозговая области замещаются жировой тканью (рис. 16.18). Сдвиги, характеризующие возрастное снижение численности клеточных форм и процессов их эмиграции, регистрируются также в костном мозгу животных. Нарушается архитектура лимфоидной ткани и функции не только центральных, но и периферических органов системы иммунитета;

нарушение функций эндокринной системы. Помимо гормональных сдвигов в процессе возрастной инволюции тимуса (зобной или вилочковой железы) состояние вторичной иммунологической недостаточности могут индуцировать нарушения секреции гормонов (роста, АКТГ и др.) другими органами эндокринной системы. Так, например, известна выраженная зависимость функций стволовых кроветворных клеток от концентрации кортикостероидов в периферической крови. При их повышенной секреции органами гипофизадреналовой системы процессы миграции кроветворных клеток-предшественников в периферические ткани из костного мозга подавляется, при недостаточности гормонов процесс миграции стволовых клеток резко интенсифицируется. Известно также выраженное иммунодепрессивное действие кортикостероидов на функции эффекторных лимфоцитов гуморального и клеточного иммунитета;
иммуносупрессивное действие беременности и лактации. В период беременности формируется мощная система иммуносупрессии, предохраняющая плод, развивающийся в организме в качестве генетически чужеродного аллотрансплантата, от преждевременного отторжения. В период беременности животные особенно чувствительны к инфекциям, в частности к вирусным. Сходным процессом иммуносупрессии характеризуется процесс лактации, нормализуемый при ее прекращении;
нарушение пассивной передачи антител с молозивом. В ранние сроки после рождения важную роль в защите ново-рожденных животных играют материнские антитела, оказывающие на микробы как опсонизирующее, так и прямое бактерицидное действие. Передача иммуноглобулинов с молозивом обеспечивает защиту новорожденных от септических инфекций, с молоком — от кишечных.Этот процесс особенно важен для домашних животных — жеребят, телят, поросят, ягнят. Наиболее эффективная абсорбция материнских иммуноглобулинов в кишечнике новорожденных происходит в первые 6 часов, и у ряда животных, например у собак, отсутствует через 24 часа после рождения. Нарушения пассивной передачи антител сопровождаются септицемией, пневмонией, диареей и другими заболеваниями. Нарушение процесса пассивной передачи иммуноглобулинов может усугубляться нарушениями в лактации.По сравнению с эндогенными факторами воздействия внешнего характера, индуцирующие развитие вторичных иммунодефицитов, существенно более многочисленны. Они были определены в 1987 г. экспертами ВОЗ и включали:

протозойные, гельминтные, бактериальные и вирусные инфекции (см. табл. 16.2, 16.3);

голодание;
различного рода заболевания: новообразования, заболевания почек (уремия, почечная недостаточность, нефротический синдром), болезни обмена (диабет, повышенный катаболизм иммуноглобулинов);
другие: утрата белка при желудочно-кишечных заболеваниях, хронические болезни печени, ожоги, синдром Кушинга, химиотерапия, воздействие радиации, хирургические операции, анастезия, хронические заболевания, индуцирующие нарушения иммунитета.
Факторы, способствующие развитию вторичных иммунодефицитов, весьма многочисленны. Помимо указанных они включают:• психоэмоциональные напряжения, вызванные воздействием ряда неблагоприятных факторов (наводнения, ураганы, оползни, лесные пожары, различного рода катастрофы, в т.ч. авиационные и морские, тяжелые и/ или опасные условия труда и др.);• утрата значительного количества ткани — анатомическая и/или функциональная – под влиянием ожогов, химических отравлений, действия токсинов, кровопотери и др. в результате аварий, вооруженных конфликтов, природных явлений, катастроф и др.;• иммунодепрессивная терапия при подавлении реакций отторжения пересаженной чужеродной ткани, терапия аутоиммунных заболеваний, антимикробная терапия и др.;• ранее неидентифицированные заболевания типа СПИДа (синдром приобретенного иммунодефицита) или синдрома хронической усталости.

Синдром хронической усталости (синоним — синдром хронической усталости и иммунной дисфункции) — нейроиммунное заболевание генетически предрасположенных особей, проявляется у человека в повышенной частоте депрессии, нарушении трудоспособности, резкой утомляемости от минимальных нагрузок, нарушении сна, не приносящего ощущения отдыха, нарушении памяти, неспособности к концентрации внимания. Причиной заболевания, по-видимому, является активация латентных вирусов, индуцирующих нарушение функций иммунной и нервной систем. Этиология заболевания до конца не изучена.

Синдром приобретенного иммунодефицита — одно из тяжелейших вирусных заболеваний. Пo данным ВОЗ, на начало 2007 г. инфицировано около 43 млн человек, ежегодно умирает от инфекции около 3 млн, заражается около 5 млн, из них 600 тыс. детей моложе 15 лет. Заболевание индуцируется вирусом иммунодефицита, помимо человека (HIV — Human immunodeficiency virus) зарегистрировано у обезьян (SIV — Simian immunodeficiency virus), кошек (FIV — Feline immunodeficiency virus), крупного рогатого скота (BIV — Bovine immunodeficiency virus) (см. табл. 16.3); передается половым путем через полигамные сексуальные отношения, через парентеральные гемотрансфузии и применение продуктов крови, через слизистые и поврежденную кожу, трансплацентарно и через грудное вскармливание, через обобществленный инструментарий (шприцы у инъекционных наркоманов, инструментарий для работ на слизистых) и использование компонентов тканей зараженных животных. В связи со способом передачи вируса данный иммунодефицит выделен в отдельную от других иммунодефицитов форму, в форму приобретенных иммунодефицитов. Внедрение вируса в клетку осуществляется через ее рецепторный аппарат — молекулы CD4 и хемокины семейств CC и СХС, Ниже приведены примеры основных иммунологических нарушений в сфере клинической иммунологии (доклад экспертов WHO/IUIS/IAACI).

Иммунодефициты– Врожденные иммунодефициты – ВИЧ-инфекция- Вторичные иммунодефициты (рак, лейкоз, голодание, трансплантация органов и костного мозга)

Аллергии

– Аллергия к пыльце, плесени, перхоти животных, укусам насекомых, пище,- лекарствам, к другим аллергенам окружающей среды

Иммунологические нарушения, включая респираторную систему

– Аллергические риниты, поллиноз- Астма- Повышенная чувствительность к гшевмонитам- Фиброз легких и родственные нарушения

Коллагеновые васкулиты и болезни скелетной соединительной ткани

– Васкулиты, синдромы, включая некротический неинфекционный- гранулематоз (гранулематоз Вегенера)- Системная эритематозная волчанка- Туберкулез кожи- Ревматоидный артрит- Анкилозирующий спондилит (болезнь Бехтерева)- Склеродермия- Эозинофильные воспалительные явления в фасции Целлюлит- Дерматомиозит/полимиозит Ксеродерматоз (синдром Шегрена)

Иммунные эндокринопатии

– Аутоиммунный тиреоидит- Сахарный диабет (тип I)- Аутоиммунная первичная недостаточность надпочечников- Ayтоиммуниая полиэндокринопатия

Нарушения иммунитета, включающие систему гемопоэза

– Аутоиммунная гемолитическая анемия- Идиопатическая тромбоцитопеническая пурпура- Пернициозная анемия- Нарушения плазматических клеток- Амилоидоз

Нарушения иммунитета, включающие нервную систему

– Множественный склероз- Острый первичный идиопатический полирадикулонефрит (синдром Гийена-Барре)

Неоплазия и система иммунитета

– Лейкозная лимфома- Неоплазия, ассоциированная с иммунологической недостаточностью

Нарушения иммунитета, включающие другие органные системы

– Экзема/аллергический дерматит и другие иммунологически опосредованные дерматиты- Иммунологически опосредованные заболевания почек- Иммунологически опосредованные желудочно-кишечные заболевания- Болезни иммунных комплексов

Иммунотерапия рака

Трансплантация органов и костного мозга

Источник: http://worldgonesour.ru/veterinarnaya-immunologiya/2466-priobretennye-vtorichnye-immunodeficity.html

Вторичные иммунодефициты

Вторичные (приобретенные) иммунодефициты наблюдаются:

Вторичные иммунодефициты – это болезни иммунной системы, возникающие у детей и взрослых, не связанные с генетическими дефектами и характеризующиеся развитием повторных, затяжных инфекционно-воспалительных патологических процессов, плохо поддающихся этиотропному лечению.

Выделяют приобретенную, индуцированную и спонтанную форму вторичных иммунодефицитов. Симптоматика обусловлена снижением иммунитета и отражает конкретное поражение того или иного органа (системы). Диагностика основана на анализе клинической картины и данных иммунологических исследований.

В лечении используется вакцинация, заместительная терапия, иммуномодуляторы.

Вторичные иммунодефициты – нарушения иммунитета, которые развиваются в поздний постнатальный период и не связаны с генетическими дефектами, возникают на фоне исходно нормальной реактивности организма и обусловлены конкретным причинным фактором, вызвавшим развитие дефекта иммунной системы.

Причинные факторы, приводящие к нарушению иммунитета, многообразны.

Среди них – длительное неблагоприятное воздействие внешних факторов (экологических, инфекционных), отравления, токсическое действие лекарственных препаратов, хронические психоэмоциональные перегрузки, недоедание, травмы, оперативные вмешательства и тяжелые соматические заболевания, приводящие к нарушению работы иммунной системы, снижению сопротивляемости организма, развитию аутоиммунных расстройства и новообразований.

Течение заболевания может быть скрытым (жалобы и клиническая симптоматика отсутствует, наличие иммунодефицита выявляется только при лабораторном исследовании) или активным с наличием признаков воспалительного процесса на коже и в подкожной клетчатке, верхних дыхательных путях, легких, мочеполовой системе, пищеварительном тракте и в других органах. В отличие от преходящих сдвигов в иммунитете, при вторичном иммунодефиците патологические изменения сохраняются и после ликвидации возбудителя заболевания и купирования воспаления.

Вторичные иммунодефициты

Привести к выраженному и стойкому снижению иммунной защиты организма могут самые разнообразные этиологические факторы – как внешние, так и внутренние. Вторичный иммунодефицит нередко развивается при общем истощении организма.

Длительное недоедание с дефицитом в рационе белка, жирных кислот, витаминов и микроэлементов, нарушения всасывания и расщепления питательных веществ в пищеварительном тракте приводят к нарушению процессов созревания лимфоцитов и снижают сопротивляемость организма.

Тяжелые травматические повреждения опорно-двигательного аппарата и внутренних органов, обширные ожоги, серьезные оперативные вмешательства, как правило, сопровождаются кровопотерей (наряду с плазмой теряются белки системы комплемента, иммуноглобулины, нейтрофилы и лимфоциты), а выброс кортикостероидных гормонов, предназначенных для поддержания жизненно-важных функций (кровообращения, дыхания и др.) еще больше угнетает работу иммунитета.

Ведущую роль в развитии вторичных иммунодефицитов играют хронические вирусные инфекционные заболевания (ВИЧ, цитомегаловирусная инфекция, вирусы Эпштейна-Барр и другие герпес-вирусы, реже корь, краснуха, вирусные гепатиты и т. д.), вызывая подавление клеточного и гуморального иммунитета. Неблагоприятное влияние на иммунный статус оказывает бактериальная и грибковая инфекция, паразитарные заболевания.

Выраженное нарушение обменных процессов в организме при соматических заболеваниях (хронические гломерулонефриты, почечная недостаточность) и эндокринных расстройствах (диабете, гипо- и гипертиреозе) приводит к угнетению хемотаксиса и фагоцитирующей активности нейтрофилов и, как следствие, к вторичному иммунодефициту с возникновением воспалительных очагов различной локализации (чаще это пиодермии, абсцессы и флегмоны).

Снижается иммунитет при длительном приеме некоторых лекарственных препаратов, обладающих подавляющим действием на костный мозг и кроветворение, нарушающих формирование и функциональную активность лимфоцитов (цитостатики, глюкокортикоиды и пр.). Схожий эффект оказывает и лучевое воздействие.

При злокачественных новообразованиях происходит продукция опухолью иммуномодулирующих факторов и цитокинов, в результате чего снижается количество T-лимфоцитов, увеличивается активность клеток-супрессоров, угнетается фагоцитоз.

Ситуация усугубляется при генерализации опухолевого процесса и метастазировании в костный мозг.

Вторичные иммунодефициты нередко развиваются при аутоиммунных заболеваниях, острых и хронических отравлениях, у людей старческого возраста, при длительных физических и психоэмоциональных перегрузках.

Клинические проявления характеризуются наличием в организме затяжного, устойчивого к этиотропной терапии хронического инфекционного гнойно-воспалительного заболевания на фоне снижения иммунной защиты. При этом изменения могут быть преходящими, временными или имеют необратимый характер. Выделяют индуцированную, спонтанную и приобретенную формы вторичных иммунодефицитов.

К индуцированной форме относят нарушения, возникающие вследствие конкретных причинных факторов (рентгеновское излучение, длительный прием цитостатиков, кортикостероидных гормонов, тяжелые травмы и обширные хирургические операции с интоксикацией, кровопотерей), а также при тяжелой соматической патологии (сахарный диабет, гепатиты, циррозы, хроническая почечная недостаточность) и злокачественных опухолях.

При спонтанной форме видимый этиологический фактор, вызвавший нарушение иммунной защиты, не определяется.

Клинически при этой форме отмечается наличие хронических, трудно поддающихся лечению и часто обостряющихся заболеваний верхних дыхательных путей и легких (синуситы, бронхоэктазы, пневмонии, абсцессы легких), пищеварительного тракта и мочевыводящих путей, кожи и подкожной клетчатки (фурункулы, карбункулы, абсцессы и флегмоны), которые вызваны условно-патогенными микроорганизмами. В отдельную – приобретенную форму выделен синдром приобретенного иммунодефицита (СПИД), вызванный ВИЧ-инфекцией.

О наличии вторичного иммунодефицита при всех стадиях можно судить по общим клиническим проявлениям инфекционно-воспалительного процесса.

Это может быть длительный субфебрилитет или лихорадка, увеличение лимфатических узлов и их воспаление, боли в мышцах и суставах, общая слабость и утомляемость, снижение работоспособности, частые простудные заболевания, повторные ангины, часто рецидивирующие хронические гаймориты, бронхиты, повторные пневмонии, септические состояния и т. п. При этом эффективность стандартной антибактериальной и противовоспалительной терапии невысока.

Выявление вторичных иммунодефицитов требует комплексного подхода и участия в процессе диагностики различных врачей-специалистов – аллерголога-иммунолога, гематолога, онколога, инфекциониста, оториноларинголога, уролога, гинеколога и др. При этом учитывается клиническая картина заболевания, свидетельствующая о наличии хронической инфекции, трудно поддающейся лечению, а также выявление оппортунистических инфекций, вызванных условно-патогенными микроорганизмами.

Необходимо изучение иммунного статуса организма с использованием всех доступных методик, применяемых в аллергологии и иммунологии. Диагностика основана на исследовании всех звеньев иммунитета, участвующих в защите организма от инфекционных агентов.

При этом изучается фагоцитарная система, система комплемента, субпопуляции T- и B-лимфоцитов.

Исследования выполняются путем проведения тестов первого (ориентировочного) уровня, позволяющего выявить грубые общие нарушения иммунитета и второго (дополнительного) уровня с идентификацией конкретного дефекта.

При проведении скрининговых исследований (тесты 1 уровня, которые можно выполнить в любой клинико-диагностической лаборатории) можно получить информацию об абсолютном количестве лейкоцитов, нейтрофилов, лимфоцитов и тромбоцитов (встречается как лейкопения, так и лейкоцитоз, относительный лимфоцитоз, повышенная СОЭ), уровне белка и сывороточных иммуноглобулинов G, A, M и E, гемолитической активности комплемента. Кроме того, можно выполнить необходимые кожные пробы для выявления гиперчувствительности замедленного типа.

При углубленном анализе вторичного иммунодефицита (тесты 2 уровня) определяется интенсивность хемотаксиса фагоцитов, завершенность фагоцитоза, субклассы иммуноглобулинов и специфические антитела к конкретным антигенам, продукция цитокинов, индукторов T-клеток и другие показатели. Анализ полученных данных должен проводиться только с учетом конкретного состояния данного пациента, сопутствующих заболеваний, возраста, наличия аллергических реакций, аутоиммунных расстройств и других факторов.

В процессе обследования проводится дифференциальная диагностика с первичными иммунодефицитами, затяжными инфекционными заболеваниями вирусной, бактериальной, грибковой и паразитарной природы, соматическими заболеваниями, эндокринными расстройствами, новообразованиями.

Эффективность лечения вторичных иммунодефицитов зависит от правильности и своевременности выявления этиологического фактора, вызвавшего появление дефекта иммунной системы и возможности его устранения.

Если нарушение иммунитета возникло на фоне хронической инфекции, применяются меры по ликвидации очагов воспаления с использованием антибактериальных препаратов с учетом чувствительности к ним возбудителя, проведением адекватной противовирусной терапии, использованием интерферонов и т. п.

Если причинный фактор – недостаточное питание и авитаминоз, проводятся мероприятия по разработке правильного рациона питания со сбалансированным сочетанием белков, жиров, углеводов, микроэлементов и необходимой калорийности.

Также устраняются имеющиеся нарушения обмена веществ, восстанавливается нормальный гормональный статус, проводится консервативное и оперативное лечение основного заболевания (эндокринная, соматическая патология, новообразования).

Важный компонент лечения больных вторичным иммунодефицитом – иммунотропная терапия с использованием активной иммунизации (вакцинации), заместительного лечения препаратами крови (внутривенное введение плазмы, лейкоцитарной массы, человеческого иммуноглобулина), а также использованием препаратов иммунотропного действия (иммуностимуляторов). Целесообразность назначения того или иного лечебного средства и подбор дозировки осуществляется врачом аллергологом-иммунологом с учетом конкретной ситуации. При преходящем характере иммунных нарушений, своевременном выявлении вторичного иммунодефицита и подборе правильного лечения, прогноз заболевания может быть благоприятным.

Источник: https://www.KrasotaiMedicina.ru/diseases/immune/secondary-immunodeficiency

Вторичный иммунодефицит: причины, симптомы и лечение в статье иммунолога Бычкова Е. Ю

Вторичные (приобретенные) иммунодефициты наблюдаются:

Дата публикации 19 сентября 2019 г.Обновлено 04 октября 2019 г.

Вторичный иммунодефицит — это патологическое состояние организма, при котором дефект одного или нескольких механизмов иммунного ответа приводит к нарушению иммунной системы в целом. Оно развивается на фоне основного заболевания [8].

Вторичный иммунодефицит формируется у людей старше 16 лет с исходно нормально функционирующей иммунной системой. Обычно его появление связано с воздействием окружающей среды или каких-либо других факторов, но у многих из пациентов можно выявить генетическую предрасположенность к формированию проблем иммунитета.

Иммунологически здоровый организм способен контролировать и предотвращать развитие инфекций, опухолевых процессов, то есть осуществлять иммунологический контроль внутренней среды.

При развитии вторичного иммунодефицита основным “маркером” проблемы становится развитие инфекций, вызванных условно-патогенными агентами (вирусами, бактериями и грибами), и активация инфекций, которые обычно не возникают у людей со здоровым иммунитетом.

Поэтому основными признаками вторичного иммунодефицита являются рецидивы и обострения инфекций — острых, подострых и хронических [2][12].

Причины развития вторичных иммунодефицитных состояний:

  1. Инфекции различной природы:
  2. бактериальные — инфекции, вызванные золотистым стафилококком (от лёгких инфекций кожи до сепсиса), скарлатина, абсцессы, гнойные раны, менингит, инфекции мочевой системы, псевдомембранозный колит;
  3. вирусные — инфекции, спровоцированные вирусами семейства герпеса (простой и опоясывающий герпес);
  4. грибковые — кандидоз, аспергиллёз, криптококкоз, вагинит;
  5. вызванные простейшими микроорганизмами — токсоплазмоз и криптоспоридиоз.
  6. Аутоиммунные (системная красная волчанка, диффузный токсический зоб) и ревматологические заболевания (ревматоидный артрит, склеродермия).
  7. Заболевания эндокринной системы (сахарный диабет, гипотиреоз).
  8. Заболевания пищеварительной системы (неспецифический язвенный колит, гепатит, печёночная недостаточность).
  9. Заболевания почек (почечная недостаточность).
  10. Онкологические заболевания (злокачественные новообразования различных органов, меланома) и болезни крови (лимфома, лимфогрануломатоз).
  11. Лечение и манипуляции, проводимые при ряде заболеваний (антибиотикотерапия, химиотерапия, приём глюкокортикоидных гормонов, иммунодепрессантов, лучевая терапия, наркоз).
  12. Стресс (особенно хронический) — сопровождается повышенным содержанием кортизола, одного из гормонов надпочечников. Он меняет соотношение провоспалительных и противовоспалительных цитокинов в организме (медиаторов иммунной системы), тем самым нарушая иммунный ответ [14].
  13. Хирургические вмешательства, в том числе на органах иммунной системы (спленэктомия — удаление селезёнки).
  14. Несбалансированное питание, приводящее к дефициту белков, витаминов, макро- и микроэлементов.
  15. Бытовые интоксикации (курение), а также интоксикации, вызванные неблагоприятными экологическими факторами.
  16. ВИЧ-инфекция — под влиянием вируса повреждаются ключевые клетки иммунной системы — Т-хелперы.
  17. Физиологические состояния (беременность, “синдром пожилых”) [8][11].

При обнаружении схожих симптомов проконсультируйтесь у врача. Не занимайтесь самолечением – это опасно для вашего здоровья!

Клинические проявления вторичного иммунодефицита разнообразны. Очень часто на первый план выходят симптомы основного заболевания, которое привело к образованию иммунодефицита. Но основные проявления проблем с иммунитетом, которые указывают на необходимость иммунологического обследования, всё же присутствуют. К ним относятся:

  • частые простудные заболевания — более шести раз в год у детей и более четырёх раз в год у взрослых;
  • продолжительность каждого эпизода инфекционно-воспалительного процесса — более двух недель;
  • рецидивирование инфекций, которые обычно не возникают у людей со здоровым иммунитетом (герпес, инфекции, вызванные грибами Candida, папилломавирусные инфекции);
  • рецидивирование бактериальных инфекций (фурункулёз, гидраденит, гинекологические и ЛОР-заболевания);
  • небольшое повышение температуры неясной природы, то есть исключены такие возможные причины, как туберкулёз и онкозаболевания;
  • рецидивирование лимфаденитов и лимфаденопатий (воспалений лимфоузлов);
  • астенический синдром — слабость, утомляемость, снижение работоспособности, ощущение разбитости после 8-часового сна;
  • хронические язвы и незаживающие раны.

Все хронические инфекции и воспаления протекают на фоне ослабленной иммунной защиты. Поэтому любая хронизация инфекции будет указывать на несостоятельность иммунной системы, которая не может справиться с болезнью в ходе острого воспалительного процесса.

Следует помнить, что оптимальный вариант иммунной защиты при острой инфекции должен заканчиваться выздоровлением в среднем в течение 2-4 недель от начала заболевания [4].

В течение жизни организм подвергается воздействию различных повреждающих факторов, вызывающих вторичный иммунодефицит.

Они приводят к угнетению реакций клеточного иммунитета, снижению лейкоцитов и интерферонов — белков иммунной системы, которые вырабатываются лейкоцитами и иммунными клетками и блокируют распространение вируса.

Вследствие этого появляются хронические инфекционно-воспалительные процессы, часто рецидивирующие.

Некоторые микроэлементы способны регулировать работу иммунной системы, например, цинк, йод, литий, медь, кобальт, хром, молибден, селен, марганец и железо. Их нехватка усугубляет дисфункцию иммунитета [5].

Недостаток витаминов, дисбаланс макро- и микроэлементов, вызванные несбалансированным питанием, приводят к нарушению клеточной системы иммунитета: снижается ответ лимфоцитов на митогены (вещества, которые стимулируют Т-клетки), наблюдается атрофия лимфоидной ткани, нарушается функция нейтрофилов (клеток крови, подавляющих вредоносные вещества) [5].

Наиболее ярко механизм развития вторичного иммунодефицита можно продемонстрировать на примере вирусов семейства герпесов.

Многие вирусы (вирусы простого герпеса первого и второго типов, цитомегаловирус, вирус Эпштейна — Барр, риновирусы, энтеровирусы) постоянно присутствуют в клетках организма.

Периодически активируясь под влиянием стресса, несбалансированного питания, сопутствующей патологии или иммунодепрессивной терапии, они способствуют появлению различных клинических проявлений [3].

Опухоли, возникающие в организме с ослабленной иммунной защитой, истощают иммунитет по мере своего роста, а проводимое лечение (операция, лучевая и химиотерапия) также усугубляют возникший иммунодефицит. В этом случае страдает клеточное звено иммунитета:

  • снижается количество Т-лимфоцитов, которые уничтожают раковые и инфицированные клетки;
  • увеличивается активность клеток-супрессоров, контролирующих силу и длительность иммунного ответа;
  • угнетается фагоцитоз — процесс поглощения бактерий, вирусов, мёртвых или погибающих клеток [6].

Все тяжёлые заболевания также приводят к развитию недостаточности иммунитета.

Например, при сахарном диабете угнетаются хемотаксис (движение микроорганизмов в ответ на химическое вещество) и фагоцитарнаая активность нейтрофилов (количество клеток, участвующих в захвате вирусов и бактерий), нарушается защита против бактериальных инфекций, вследствие чего развиваются кожные пиодермии (гнойные болезни) и абсцессы [7].

На стресс организм реагирует выбросом таких активных веществ, как катехоламины и глюкокортикоиды, которые оказывают важное модулирующее влияние на работу клеток иммунной системы. Под их влиянием происходит выброс провоспалительных цитокинов, запускаются процессы, направленные на борьбу с возможным инфекционным агентом.

При хроническом стрессе из-за продолжительного влияния глюкокортикоидов на клетки иммунной системы снижается уровень иммуноглобулинов и активность фагоцитоза. В результате запускается процесс апоптоза и повреждения клетки в ходе окисления — программируемой гибели в клетках иммунной системы.

Если избыточной нагрузки не было и организм достаточно отдохнул, то работа иммунной системы приходит в норму [9].

По форме вторичный иммунодефицит может быть:

  • Скрытым — проявляется только при лабораторном обследовании, симптомы отсутствуют. Например, многие вирусы, особенно вирусы семейства герпеса, часто находятся в организме человека без проявлений патологии. Это говорит о широко распространённом вирусоносительстве. С течением времени вирусы повреждают иммунную систему, сначала приводя к её гиперстимуляции, а затем к иммунодепрессии [3][10].
  • Явным — помимо лабораторных отклонений имеются какие-либо клинические проявления иммунодефицита.

По продолжительности выделяют два типа вторичного иммунодефицита:

  1. Транзиторный — обратимое состояние, при котором вторичный иммунодефицит через какое-то время сглаживается. Зависит от силы и продолжительности воздействия патогенного фактора:
  2. голодания или дефицита важных компонентов в рационе;
  3. психической депрессии;
  4. излечимой ожоговой болезни;
  5. временного дистресса (состояния повышенного напряжения) любой природы;
  6. операция (при отсутствии осложнений после выполненного хирургического вмешательства состояние иммунной системы восстанавливается в течение месяца).
  7. Стойкий — возникает под влиянием факторов, повреждающих лимфоидную ткань и нарушающих образование иммунокомпетентных клеток:
  8. ВИЧ-инфекция;
  9. ионизирующая радиация в запороговых дозах;
  10. лимфопролиферативные заболевания (лимфома, лимфогранулематоз, лейкоз);
  11. некоторые злокачественные новообразования (меланома) [1].

На основании исследования иммунного статуса, вторичный иммунодефицит различают по локализации основного дефекта:

  • 1. комбинированный дефицит — изменения затрагивают несколько звеньев иммунной защиты;
  • 2. Т-клеточный дефицит;
  • 3. преимущественно В-клеточный дефицит;
  • 4. дефект естественных киллеров;
  • 5. дефицит макрофагов и гранулоцитов;
  • 6. дефицит системы комплемента;
  • 7. дефицит системы тромбоцитов;
  • 8. дефицит системы интерферонов.

Установить локализацию повреждения иммунной системы, основываясь только на симптомах, без лабораторного исследования показателей иммунной защиты практически невозможно, так как сходная клиническая картина может наблюдаться при разных типах вторичного дефицита. Например, у человека может быть склонность к вирусным инфекциям как при Т-клеточном дефиците, так и при дефиците системы интерферонов.

Отдельно следует сказать о физиологическом иммунодефиците у беременных. Он обратимо формируется в организме женщины для роста и развития плода и не требует иммунокоррекции [4].

Вторичный иммунодефицит, развивающийся на фоне основного инфекционного и/или воспалительного заболевания, становится причиной тяжёлых угрожающих жизни состояний. Отсутствие своевременной коррекции такого состояния иммунитета замыкает патологический круг и ухудшает течение основной болезни.

Наиболее частыми осложнениями вторичного иммунодефицита являются тяжёлые инфекционные заболевания: пневмония, сепсис, абсцесс и флегмона. Их основные проявления: высокая температура и признаки воспаления. При пневмонии наблюдается одышка, кашель, боль в грудной клетке.

Сепсис развивается при попадании в кровь инфекции и сопровождается системной воспалительной реакцией, полиорганной недостаточностью и является угрожающим жизни состоянием.

При абсцессах и флегмоне в организме присутствует очаг гнойного воспаления с выраженной болью, отёком, гиперемией (покраснением).

Принимая во внимание большую разнородность данных болезней, прогноз и возможные осложнения следует определять индивидуально, исходя из течения и тяжести основного заболевания, на фоне которого возник вторичный иммунодефицит [2].

Диагноз «вторичный иммунодефицит» ставится на основании анамнеза, физикального обследования и исследования функции иммунной системы.

Для назначения эффективных мер по коррекции иммунитета очень важно выявить факторы, которые поспособствовали развитию иммунодефицита. Поэтому на консультацию к врачу-иммунологу пациенту стоит принести все имеющиеся у него обследования, а врач будет очень подробно расспрашивать о перенесённых заболеваниях, проведённом лечении, операциях и образе жизни пациента.

При подозрении на вторичный иммунодефицит врач назначает анализ крови и иммунограмму — иммунологические тесты, которые оценивают количественные и качественные характеристики компонентов иммунной системы.

Иммунограмма состоит из нескольких блоков:

  • лейкоцитарная формула (высокий или низкий уровень нейтрофилов, моноцитов и лимфоцитов);
  • реакция бласттронсформации лимфоцитов (РБТЛ) — исследование субпопуляций Т- и В-лимфоцитов, их функциональной активности (повышение или понижение СД4-, СД8-, СД16-, СД95-клеток);
  • оценка неспецифической защиты — фагоцитоза и комплемента (снижение бактерицидной активности макрофагов, гранулоцитов, фагоцитарного числа, индекса завершённости фагоцитоза и содержания комплемента);
  • показатели работы интерферонового звена (снижение содержания α- и γ- интерферона);
  • реже проводят исследования продукции цитокинов (фактора некроза опухоли альфа, интерлейкина-1, -2, -4 и др.) [1][9][13].

На вторичный иммунодефицит могут указывать как пониженные, так и повышенные показатели иммунограммы.

Так как иммунная система работает по системе модулей, то на ранних этапах нарушение иммунитета может сопровождаться, например, повышением показателей Т-звена или дефицитом показателей интерферонового статуса.

Такая картина наблюдается в начале хронического течения герпетических инфекций.

На более поздних этапах вторичного иммунодефицита снижение показателей может затрагивать уже оба звена, что можно часто видеть в иммунограммах пациентов с распространёнными онкозаболеваниями [1].

При подозрении на дисбаланс ключевых нутриентов (витаминов, микроэлементов и т. д.) врач-иммунолог может назначить исследования:

  • белковых фракций (альбумин, глобулин);
  • показателей углеводного и жирового обмена (глюкоза, инсулин, омега 3- и 6-жирные кислоты);
  • витаминов (Д, С, Е) и минералов (цинк, медь, магний, железо, кремний) и др. Дефицит этих витаминов и микроэлементов часто выявляется у людей с вторичным иммунодефицитом [5].

В своём заключении врач-иммунолог может поставить диагноз “вторичный иммунодефицит” как основным диагнозом, так сопутствующим. Всё зависит от клинической картины.

Лечение пациента с вторичным иммунодефицитом проводится совместно с врачом, который курирует пациента по поводу основного заболевания. Задача врача-иммунолога заключается в подборе иммунокоррегирующей терапии.

“Коррекция иммунитета” в данном случае подразумевает лечение, направленное на восстановление ослабленной иммунной защиты организма, исправление дисбаланса её компонентов и иммунных реакций, ослабление патологических иммунных процессов и подавление аутоиммунных реакций.

Лечение вторичного иммунодефицита начинают с определения и устранения причины его возникновения. Например, при нарушении иммунитета, вызванном инфекционно-воспалительным процессом, требуется санация (очищение) очагов хронического воспаления.

Если вторичный иммунодефицит возник в результате витаминно-минеральной недостаточности, то назначаются комплексы, содержащие дефицитные компоненты. Например, при старении вилочковой железы и истощении лимфоузлов назначают витамины В6. При обострении или начале аутоиммунных и лимфопролиферативных заболеваний показаны витамины Е.

Важными минералами для иммунной системы являются цинк, йод, литий, медь, кобальт, хром, молибден, селен, марганец, железо. Эти микроэлементы необходимы для активации ферментов, участвующих в иммунных реакциях. К примеру, цинк предотвращает гибель клеток иммунной системы.

Иногда иммунная система не справляется с патологическим процессом из-за дефицита каких-либо факторов защиты (клеток и цитокинов). В таких случаях врач-иммунолог назначает иммуностимулирующие препараты для ускорения выздоровления и стимуляции иммунитета [2].

Приём иммуномодуляторов при остром инфекционном воспалении позволяет:

  • уменьшить глубину повреждений в воспалённых тканях;
  • сократить сроки санации и выздоровления;
  • снизить риск смертельных осложнений в тяжёлых случаях;
  • предотвратить хронизацию заболевания и формирование устойчивых штаммов возбудителей инфекций.

При хроническом инфекционном воспалении иммуномодуляторы способствуют:

  • значительному уменьшению симптомов болезни или полному выздоровлению;
  • существенному увеличению срока ремиссии между обострениями рецидивирующей инфекции.

На степень эффективности иммунокоррекции влияет кратность её применения и стадия заболевания. Продолжительность действия иммуномодуляторов зависит от характера препарата, показателей иммунного статуса и вида заболевания, вызвавшего вторичный иммунодефицит.

Устранение дефицита одного звена иммунитета может привести к компенсации другого звена, так как иммунная система работает по принципу взаимосвязанных модулей.

Может быть назначен как один иммуномодулятор, так и несколько, то есть их комбинация. Под комбинированной иммунокоррекцией понимают последовательное или одновременное применение нескольких модуляторов, обладающих разными механизмами действия. Сегодня известно большое число иммуномодулирующих препаратов с различными механизмами действия.

Показаниями для комбинированной иммунотерапии являются:

  • хронизация основного патологического процесса (когда болезнь длится больше трёх месяцев);
  • частые рецидивы основного заболевания (более четырёх раз в год);
  • наличие осложнений основного патологического процесса;
  • выраженный синдром интоксикации;
  • нарушенный обмен веществ;
  • безуспешная иммунокоррекция одним препаратом в течение месяца;
  • поражение нескольких звеньев (фагоцитоза, Т- и В-звеньев иммунитета);
  • необходимость в разнонаправленном воздействии на звенья иммунитета — стимуляция одного звена и сдерживание другого.

ВАЖНО: Самостоятельно назначать себе иммунокорректоры нельзя, так как их бесконтрольное применение может только спровоцировать развитие вторичного иммунодефицита.

При вторичном иммунодефиците нарушения иммунной системы выражены слабее, чем при первичном. В большинстве случаев выявляется несколько факторов, подавляющих иммунный ответ.

Как правило, прогноз течения вторичного иммунодефицита определяется тяжестью заболевания, которое его вызвало. Например, иммунодефицит, возникший из-за недостатка витаминов или нарушения режима труда и отдыха, намного легче компенсируется, чем иммунодефицит, спровоцированный опухолевым процессом, сахарным диабетом или ВИЧ-инфекцией.

У детского организма отдельные звенья иммунной системы ещё незрелы. Т-лимфоциты только начинают “знакомиться” с различными инфекционными агентами, поэтому ребёнок часто болеет различными ОРВИ.

Со временем происходит наработка “клеток памяти”.

По мере взросления формируется широкий “репертуар” Т-лимфоцитов, способных распознавать и быстро запускать иммунный ответ, в связи с чем заболеваемость снижается.

По мере старения организма стареет и иммунная система.

Например, вследствие возрастных изменений в ответе на новые антигены участвует уже меньше Т-клеток, ухудшается кооперация между клетками иммунной системы, снижается эффективность фагоцитоза (поглощения вирусов и мёртвых клеток). Поэтому многие инфекционно-воспалительные заболевания с возрастом протекают значительно тяжелее и чаще дают осложнения.

Первичная профилактика вторичного иммунодефицита заключается в ведении здорового образа жизни, сбалансированном питании, отказе от курения. Всё это позволяет предупредить развитие различных заболеваний.

Вторичная профилактика может быть осуществлена при своевременном лечении инфекционных и общесоматических заболеваний.

Людям с вторичным иммунодефицитом нужны “особые условия”, которые будут препятствовать усугублению нарушения иммунитета:

  • наблюдение у врача-иммунолога, при необходимости — дообследование, включающее иммунограмму, и прохождение курсов иммунокоррекции по её результатам [1];
  • создание условий для снижения содержания патогенной и условно-патогенной флоры (избегать нахождения в больших коллективах, плохо вентилируемых помещениях, своевременно проходить вакцинацию, проводить очистку воздуха, воды);
  • придерживаться здорового образа жизни, а также принимать профилактические курсы индивидуально подобранных витаминно-минеральных комплексов [2].
  1. Бычкова Е.Ю. Оппортунистические инфекции у онкологических больных (иммунологические и эпидемиологические аспекты): Автореф. дис. …канд. мед. наук. — Омск, 2003.— 30 с.
  2. Иммунотерапия: руководство / Под ред. Р.М. Хаитова, Р.И. Атауллханова. — М.: ГЭОТАР-Медиа, 2012. — 672 с.
  3. Исаков В.А., Борисова В.В., Исаков Д.В.

    , Герпес: патогенез и лабораторная диагностика. Руководство для врачей. — СПб.: Издательство “Лань”, 1999. — 192 с.

  4. Клиническая иммунология: учебник для студентов медицинских вузов / Под ред. А.В. Караулова. — М.: Медицинское информационное агентство, 1999. — 604 с.
  5. Кудрин А.В., Громова О.А. Микроэлементы в иммунологии и онкологии. — М.

    : ГЭОТАР-Медиа, 2007. — 544 с.

  6. Новиков В.И., Карандашов В.И., Сидорович И.Г. Иммунотерапия при злокачественных новообразованиях. — М.: Медицина, 1999. — 136 с.
  7. Теплова С.Н., Алексеев Д.А. Секреторный иммунитет. — Челябинск: УрО РАН, 2002. — 200 с.
  8. Хаитов P.M., Игнатьева Г.Л., Сидорович И.Г. Иммунология: учебник. — М.

    : Медицина, 2000. — 432 с.

  9. Ahmad D.S., Esmadi M., Steinmann W.C. Idiopathic CD4 Lymphocytopenia: Spectrum of opportunistic infections, malignancies, and autoimmune diseases // Avicenna J. Med. — 2013; 3 (2): 37-47.ссылка
  10. Jay A. Fishman Opportunistic Infections — Coming to the Limits of Immunosuppression? // Cold Spring Harb. Perspect Med.

    — 2013; 3 (10): a015669.ссылка

  11. Eden J.S., et al. Persistent infections in immunocompromised hosts are rarely sources of new pathogen variants // Virus Evol. — 2017; 3 (2): vex018.ссылка
  12. Netea M.G., Joosten L.A.B., Latz E., et al. Trained immunity: a program of innate immune memory in health and disease // Science. — 2016; 352 (6284): aaf1098.

    ссылка

  13. Cui N., Wang H., Long Y., Liu D. CD8+ T-cell counts: an early predictor of risk and mortality in critically ill immunocompromised patients with invasive pulmonary aspergillosis // Crit. Care. — 2013; 17 (4): R157.ссылка
  14. Talbott S.

    The Cortisol Connection: why stress makes you fat and ruins your health and what you can do about it // Shawn Talbott. — 2007: 324.

Источник: https://ProBolezny.ru/vtorichnyy-immunodeficit/

Medic-studio
Добавить комментарий