Жидкостно-мозаичная модель строения биомембран: Понимание того, что плазматическая мембрана представляет собой вполне

ЖИДКОСТНО-МОЗАИЧНАЯ МОДЕЛЬ МЕМБРАН

Жидкостно-мозаичная модель строения биомембран: Понимание того, что плазматическая мембрана представляет собой вполне

Функционирующие мембраны представляют собой двумерный раствор глобулярных интегральных белков, диспергированных в жидком фосфолипидном матриксе. Жидкостно-мозаичная модель мембранной структуры была предложена в 1972 г. Сингером и Николсоном (рис. 42.9).

Первые данные об адекватности этой модели были получены при искусственно индуцированном слиянии двух разных родительских клеток.

Оказалось, что при образовании межвидовой гибридной клетки в плазматической мембране происходит быстрое стохастическое перераспределение видоспецифичных белков. Впоследствии

Рис. 42.9. Жидкостно-мозаичная модель мембранной структуры. Основой мембраны является липидный бислой; с ним связаны белки, либо погруженные в бислой, либо присоединенные к цитоплазматической поверхности. Интегральные мембранные белки жестко закреплены в липидном бислое.

Некоторые из этих белков пронизывают бислой и называются трансмембранными, другие погружены либо в наружный, либо во внутренний слой. Белки, слабо связанные с внутренней поверхностью мембраны, называются периферическими. Многие белки и липиды несут олигосахаридные цепочки, выступающие во внешнюю среду. (Из работы Junqueira L. С., Carneiro J., Long J. A.

: Basic Histology, 5th ed. Appleton and Lange. 1986, с любезного разрешения.)

было показано, что фосфолипиды тоже способны быстро перераспределяться в плоскости мембраны. Такая диффузия в плоскости мембраны, называемая латеральной, может осуществляться довольно быстро: одна молекула фосфолипида перемещается за 1 с на расстояние несколько микрометров.

Фазовые переходы и, следовательно, текучесть мембран сильно зависят от липидного состава мембран. В липидном бислое гидрофобные цепочки жирных кислот ориентированы практически параллельно друг другу, в результате чего образуется достаточно жесткая структура.

При повышении температуры гидрофобный слой переходит из упорядоченного состояния в неупорядоченное, и образуется более жидкая, текучая система. Температура, при которой вся структура претерпевает переход из упорядоченного состояния в беспорядочное, называется температурой перехода.

Более длинные и более насыщенные жирнокислотные цепи обладают более высокой температурой перехода, т.е. для повышения текучести образованной ими структуры необходима более высокая температура. Наличие ненасыщенных связей в -конфигурации приводит к повышению текучести бислоя из-за снижения компактности упаковки цепей без изменения гидрофобности (рис.

42.3). Фосфолипиды клеточных мембран обычно содержат по крайней мере одну ненасыщенную жирную кислоту, имеющую по крайней мере одну двойную связь в -положении.

Холестерол играет роль молекулярного модификатора мембран, включение которого приводит к образованию состояний с промежуточной текучестью.

Если ацильные боковые цепи находятся в неупорядоченном состоянии, то холестерол вызывает их конденсацию; если же они образуют какую-то кристаллоподобную структуру, то холестерол переводит ее в неупорядоченное состояние.

При высоком отношении холестерол/липид фазовый переход вообще не происходит.

Текучесть мембраны сильно влияет на ее функционирование. При увеличении текучести мембрана становится более проницаемой для воды и других малых гидрофильных молекул, растет скорость латеральной диффузии интегральных белков.

Если активный центр интегрального белка, осуществляющий некую функцию, располагается исключительно в гидрофильной его части, то изменение текучести липидов, вероятно, не скажется слишком сильно на активности белка.

Но если белок выполняет транспортную функцию и транспортный компонент пересекает мембрану, то изменения свойств липидной фазы могут привести к значительному изменению скорости транспорта. Превосходным примером является зависимость функционирования инсулинового рецептора от текучести мембран (гл.

51). Когда концентрация ненасыщенных жирных кислот в мембране растет (при культивировании клеток в среде, богатой этими соединениями), увеличивается

текучесть, а это приводит к тому, что рецептор связывает больше инсулина.

Текучесть мембраны и соответственно латеральная подвижность могут быть неодинаковыми в разных ее участках. Например, в плоскости мембраны могут возникать белок-белковые взаимодействия, приводящие к образованию жесткого белкового матрикса в отличие от обычного липидного матрикса.

Такие области белкового матрикса могут сосуществовать с обычным липидным матриксом в одних и тех же мембранах.

Примерами такого тесного соседства различных матриксов являются области щелевых контактов, плотных контактов, а также бактериородопсинсодержащие фрагменты пурпурных мембран галобактерий.

Некоторые латеральные белок-белковые взаимодействия опосредуются периферическими белками; например, образуются сшивки через антитела и лектины и формируются так называемые кэп-структуры на поверхности мембраны. Таким образом, периферические белки, участвуя в специфических взаимодействиях, могут ограничивать подвижность интегральных белков внутри мембраны.

Источник: http://scask.ru/f_book_b_chem2.php?id=48

Жидкостно-мозаичная модель биологических мембран

Жидкостно-мозаичная модель строения биомембран: Понимание того, что плазматическая мембрана представляет собой вполне

В 1972 г. Джонатан Сингер и Гарт Николсон предложили жидкостно-мозаичную модель, объясняющую в общих чертах организацию биологических мембран.

Согласно этой модели, мембраны представляют собой двумерные растворы определенным образом ориентированных фосфолипидов и глобулярных белков которые пронизывают мембрану насквозь (интегральные белки) или погружены в ее толщу (периферические белки).

Рис. 2. Жидкостно-мозаичная модель строения плазматической мембраны.

Большая часть мембранных фосфолипидов и гликолипидов представлена в виде бислоя который играет двоякую роль. Во-первых, небольшая часть мембранных липидов специфически связана с определенными мембранными белками и, вероятно, необходима для их функционирования.

Во-вторых, будучи гидрофобными, мембранные фосфолипиды являются барьером проницаемости, обеспечивая одну из базовых функций клетки – барьерную (защитную), благодаря которой внутреннее содержимое клетки надежно отделено от внешней среды.

Молекулы белков встроены (интеркалированы) в фосфолипидный матрикс клеточной мембраны. Все мембранные белки свободно перемещаются в липидном матриксе в латеральном направлении, но не могут перемещаться в поперечном направлении, т.е. от одной поверхности мембраны к другой.

Благодаря высокой химической активности, специфическими белками выполняются многие важные функции мембран связанные с распознаванием сигналов, ферментативной активностью, преобразованием энергии, переносом веществ.

Белки, прикрепленные к поверхности клеточной мембраны (в основном к внутренней ее части), называют периферическими, они, как правило, являются ферментами (ацетилхолинестераза, фосфатазы, аденилатциклаза, протеинкиназы). Некоторые интегральные белки также выполняют функцию ферментов, например АТФаза. Рецепторами и антигенами мембраны могут быть как интегральные, так и периферические белки.

Белки, примыкающие к мембране с внутренней стороны, являются также составной частью цитоскелета, который обеспечивает дополнительную прочность клеточной мембране и ее эластичность.

Важнейшей функцией интегральных белков является перенос веществ через клеточную мембрану.

(транспортная функция) – процесс, имеющий фундаментальное значение для всех живых клеток, так как обеспечивает обмен веществ и поддержание гомеостаза.

Кроме того, за счет переноса заряженных частиц – ионов – работой транспортных систем поддерживается электрическая активность плазматической мембраны, лежащая в основе раздражимости и возбудимости.

Основную роль в возникновении и поддержании электрических состояний мембраны играют следующие ее транспортные системы: первично активного транспорта – ионные насосы (помпы), – работа которых обеспечивает формирование и восстановление заряда мембраны, и вторично активного транспорта – ионные каналы, – которые играют основную роль в изменении заряда мембраны при действии раздражителя.

Насосы представляют собой белковые молекулы, обладающие свойствами переносчика и АТФ-азной активностью. Обычно указывают на существование трех ионных насосов: натрий-калиевого, кальциевого и водородного, есть основание предполагать наличие и хлорного насоса. Насосы локализуются на клеточных мембранах или мембранах органелл клеток.

В результате работы ионных насосов плазматической мембраны создаются и поддерживаются трансмембранные ионные градиенты, определяющие заряд мембраны – мембранный потенциал:

· концентрация Na+, Ca2+, Cl– внутри клетки ниже, чем снаружи (в межклеточной жидкости)

· концентрация K+ внутри клетки выше, чем снаружи.

Натрий-калиевый насос (Na/K-АТФаза) — это интегральный белок клеточной мембраны, обладающий, как и все другие насосы, свойствами фермента, т. е. сам переносчик обеспечивает расщепление АТФ и освобождение энергии, которую он же сам и использует.

Более трети энергии АТФ, потребляемой клеткой в состоянии покоя, расходуется на перенос только ионов Na+ и К+.

Этот насос имеется в мембранах всех клеток и создает характерный признак живого — градиент концентрации Na+ и К+ внутри и вне клетки, что обеспечивает формирование мембранного потенциала и вторичный транспорт веществ.

Главными активаторами насоса являются гормоны (альдостерон, тироксин), ингибирует насос недостаток энергии (кислородное голодание), его специфическими блокаторами являются строфантины, особенно уабаин. Работа натриевого насоса после удаления К+ из среды сильно нарушается.

Кальциевый насос локализуется в эндоплазматическом ретикулуме и в клеточной мембране, он обеспечивает транспорт Са2+.

Насос строго контролирует содержание Са2+ в клетке, поскольку изменение содержания Са2+ в ней нарушает ее функционирование.

Насос переносит Са2+ либо во внеклеточную среду (в гладких мышцах), либо в цистерны ретикулума (в поперечно-полосатых мышцах) и митохондрии (внутриклеточное депо Са2+).

Протонный насос работает в митохондриях .

Хлорный насос работает, по-видимому, подобно всем другим помпам и играет главную роль в процессах торможения ЦНС.

Механизм работы ионных насосов заключается в следующем. Na+/K+-насос переносит за один цикл 3Na+ из клетки и 2К+ в клетку .

Это осуществляется в результате конформации (изменения третичной структуры) молекулы белка в форму при которой его активный участок способен связывать либо Na+ (форма Е1), либо К+ (форма Е2).

При конформации Е1 активная часть белка обращена внутрь клетки где и связывает Na+, вследствие чего активируется его АТФ-аза, в результате белок превращается в форму Е2 и активный участок поворачивается наружу клеточной мембраны.

Теперь он теряет сродство к Na+, который отщепляется, а приобретает сродство к иону К+ и соединяется с ним. Это снова ведет к изменению конформации переносчика: форма Е2 переходит в форму Е1 , а активный участок белка опять поворачивается внутрь клетки. При этом он теряет сродство к иону К+, который отщепляется, а белок приобретает снова сродство к иону Na+, т.е. цикл повторяется.

Насос является электрогенным, поскольку за один цикл выводится из клетки три иона Na+, а возвращаются в клетку два иона К+. Энергия расходуется только на перенос Na+. На Обеспечение одного цикла работы Na/K-помпы расходуется одна молекула АТФ.

Подобным образом работают и Са-АТФазыэндоплазматического ретикулума, а также клеточной мембраны, с тем лишь различием, что переносятся только ионы Са2+ и в одном направлении: из гиалоплазмы в эндоплазматический ретикулум либо наружу клетки.

Ионные каналы – интегральные белки, которые обеспечивают пассивный транспорт ионов по градиенту концентрации. Энергией для транспорта служит разность концентрация ионов по обе стороны мембраны (трансмембранный ионный градиент), который создается работой мембранных насосов.

Наличие ионных каналов впервые было доказано для мембран нервной ткани. Структурно каналы представляет собой, как бы, «поры» которые имеют устье и селективный фильтр, а управляемые каналы — и воротный механизм.

Каналы способны пропускать ионы через мембрану с огромной скоростью, через один ионный канал может проходить 107- 108 ионов в секунду.

Количество каналов на единицу площади мембраны так же очень велико, поэтому суммарный заряд переносимых ионов может быть относительно большим. Движение зараженных ионов, создает ток, текущий через плазматическую мембрану клетки.

Изменение величины и направления этого тока, приводит к изменению заряда самой плазматической мембраны и воспринимается клеткой как изменение окружающей среды. Этот процесс и лежит в основе электрической природы раздражимости.

Классификация ионных каналов проводится по нескольким признакам.

· По возможности управления их функциейразличают управляемые и неуправляемые каналы (каналы

утечки ионов). Через неуправляемые каналы ионы перемещаются постоянно, но медленно. Управляемые каналы имеют управляемый воротный механизм, поэтому ионы через них могут проходить только при открытых воротах.

· По скорости движения ионов каналы могут быть быстрыми и медленными.

· Различают несколько видов управляемых ионные каналов в зависимости от активирующего или

инактивирующего их стимула. В обеспечении электрической активности клетки основную роль играют потенциал- и хемочувствительные каналы.

а) потенциалчувствительные (электроуправляемые) – их воротный механизм чувствителен к заряду мембраны (мембранному потенциалу). Состояние воротного механизма, состоящего из активационных и инактивационных ворот, определяет три состояния такого канала: «закрытый», «открытый» и «инактивированный».

В покое активационные ворота закрыты, инактивационные ворота открыты, канал находится в состоянии «закрытый». При снижении мембранного потенциала (деполяризации) на определенную (пороговую) величину активационные ворота открываются, и начинается транспорт ионов через канал (канал «открыт»).

Это приводит к дальнейшей деполяризации мембраны, и как следствие к закрытию инактивационных ворот и прекращению транспорта ионов (канал «инактивирован»). «Инактивированный» канал, в отличие от «закрытого», не может быть открыт ни при каких условиях.

Восстановление исходной величины мембранного потенциала (реполяризация) переводит канал в исходное состояние – «закрытый», и цикл его активности может быть повторен.

Рис.3. Состояния селективного ионного канала и условия перехода между ними.

б) хемо-чувствительные (хемо-управляемые) – воротный механизм этих каналов структурно связан с белком-рецептором чувствительным к определенным химическим веществам.

При взаимодействии медиатора (лиганда) с рецепторами, расположенными на поверхности клеточной мембраны, в результате конформационных изменений, происходит открытие ворот этих каналов, поэтому их называют также рецепторуправляемыми каналами. Разрушение связи между рецептором и медиатором приводит к закрытию канала.

Следует отметить, что по современным представлениям, большинство каналов имеет смешанное регулирование: от заряда мембраны зависит вероятность открытия канала, а от химического регулятора – время нахождения в открытом состоянии.

Можно выделить также:

в) механочувствительные – эти каналы активируются и инактивируются сдавливанием и растяжением.

г) кальций-чувствительные – это один из примеров хемо-чувствительных каналов которые активируются кальцием, причем Са2+ может активировать как собственные каналы, например Са-каналы саркоплазматического ретикулума, так и каналы других ионов, например каналы ионов К+.

д) каналы, чувствительные ко вторым посредникам – расположены во внутриклеточных мембранах, они изучены недостаточно, так же как и кальций-чувствительные каналы.

Плазматическая мембраны возбудимых клеток может содержать потенциало-, хемо-, механо- и кальцийчувствительные каналы.

Каналы одного и того же вида могут влиять на активность друг на друга.

Так, открытие одних электроуправляемых каналов способствует активации рядом расположенных электрочувствительных каналов, в то время как открытие одного хемо- или механочувствительного канала практически не влияют на состояние соседних таких же каналов. Частичная деполяризация клеточной мембраны за счет активации хемо- или механочувствительных каналов может привести к активации потенциалчувствительных каналов.

· В зависимости от селективностиразличают ионоселективные каналы, пропускающие только один

ион, и каналы, не обладающие селективностью. Имеются Na-, K-, Са-,С1- и Na/Ca-селективные каналы. Наиболее высока степень селективности потенциалчувствительных (потенциалзависимых) каналов, несколько ниже она у хемочувствительных (рецепторзависимых) каналов. Механочувствительные каналы являются вообще неселективными.

Один и тот же ион может транспортироваться несколькими видами каналов. Наиболее важными из них для формирования биопотенциалов являются следующие.

Каналы для К+:

а) неуправляемые каналы покоя (каналы утечки) через которые К+ постоянно выходит из клетки, что является главным фактором в формировании мембранного потенциала (потенциала покоя);

б) потенциалчувствительные, управляемые К-каналы;

в) К-каналы, активируемые Са2+;

г) каналы, активируемые и другими ионами и веществами, например ацетилхолином, что обеспечивает, например, гиперполяризацию миоцитов сердца.

Каналы для Na+ :

а) потенциалчувствительные быстрые Na-каналы — быстро активирующиеся при уменьшении мембранного потенциала, обеспечивают вход Na+ в клетку во время ее возбуждения;

б) рецепторуправляемые Na-каналы, активируемые ацетилхолином в нервно-мышечном синапсе, глутаматом — в синапсах нейронов ЦНС;

в) медленные неуправляемые Na-каналы — каналы утечки, через которые Na+ постоянно диффундирует в клетку и переносит с собой другие молекулы, например глюкозу, аминокислоты, молекулы-переносчики. Таким образом, Na-каналы утечки обеспечивают вторичный транспорт веществ и участие Na в формировании мембранного потенциала.

Каналы для Са2+:

а) медленные кальциевые потенциалчувствительные каналы (новое название:L-типа), медленно активирующиеся при деполяризации клеточной мембраны, обусловливают медленный входСа2+ в клетку и медленный кальциевый потенциал, например, у кардиомиоцитов. Имеются в исчерченных и гладких мышцах, в нейронах ЦНС;

б) быстрые кальциевые потенциалчувствительные каналы саркоплазматического ретикулума обеспечивают выход Са2+ в гиалоплазму и электромеханическое сопряжение.

Каналы для Cl- имеются в скелетных и сердечных миоцитах, эритроцитах, в небольшом количестве в нейронах и сконцентрированы в синапсах. Потенциалуправляемые С1-каналы имеются в кардиомиоцитах, рецепторуправляемые — в синапсах ЦНС и активируются тормозными медиаторами ГАМ К и глицином.

Предыдущая123456789Следующая

Дата добавления: 2015-07-07; просмотров: 7796; ЗАКАЗАТЬ НАПИСАНИЕ РАБОТЫ

ПОСМОТРЕТЬ ЁЩЕ:

Источник: https://helpiks.org/4-4405.html

Жидкостно-мозаичная модель мембраны

Жидкостно-мозаичная модель строения биомембран: Понимание того, что плазматическая мембрана представляет собой вполне

В 1972 г. Сингер и Николсон (Singer, Nicolson) предложили жидкостно-мозаичную модель мембраны, согласно которой белковые молекулы плавают в жидком фосфолипидном  бислое. Они образуют в нем как бы своеобразную мозаику, но поскольку бислой этот жидкий, то и сам мозаичный узор не жестко фиксирован; белки могут менять в нем свое положение.

Покрывающая клетку тонкая мембрана напоминает пленку мыльного пузыря — она тоже все время «переливается».

На рисунке представлено плоскостное изображение жидкостно-мозаичной модели мембраны и ее трехмерная модель.

Ниже суммированы известные нам данные, касающиеся строения и свойств клеточных мембран.

1. Толщина мембран составляет около 7 нм.

2. Основная структура мембраны — фосфолипидный бислой.

3. Гидрофильные головы фосфолипидных молекул обращены наружу — в сторону водного содержимого клетки и в сторону наружной водной среды.

4. Гидрофобные хвосты обращены внутрь — они образуют гидрофобную внутреннюю часть бислоя.

5. Фосфолипиды находятся в жидком состоянии и быстро диффундируют внутри бислоя — перемещаются в латеральном направлении.

6. Жирные кислоты, образующие хвосты фосфолипидных молекул, бывают насыщенными и ненасыщенными. В ненасыщенных кислотах имеются изломы, что делает упаковку бислоя более рыхлой. Следовательно, чем больше степень ненасыщенности, тем более жидкую консистенцию имеет мембрана.

7. Большая часть белков плавает в жидком фосфолипидном бислое, образуя в нем своеобразную мозаику, постоянно меняющую свой узор.

8. Белки сохраняют связь с мембраной, поскольку в них есть участки, состоящие из гидрофобных аминокислот, взаимодействующих с гидрофобными хвостами фосфо-липидов; вода из этих мест выталкивается. Другие участки белков гидрофильны. Они обращены либо к окружению клетки, либо к ее содержимому, т. е. к водной среде.

9. Некоторые мембранные белки лишь частично погружены в фосфолипидный бислой, тогда как другие пронизывают его насквозь.

10. К некоторым белкам и липидам присоединены разветвленные олигосахаридные  цепочки, играющие роль антенн. Такие соединения называются соответственно гликопротеинами  и гликолипидами.

11. В мембранах содержится также холестерол. Подобно ненасыщенным жирным кислотам он нарушает плотную упаковку фосфолипидов и делает их более жидкими. Это важно для организмов, живущих в холодной среде, где мембраны могли бы затвердевать. Холестерол делает мембраны также более гибкими и вместе с тем более прочными. Без него они бы легко разрывались.

12. Две стороны мембраны, наружная и внутренняя, различаются и по составу, и по функциям.

С помощью световой и электронной микроскопии в клетках выявлены разнообразные мембранные структуры. Все они имеют сходный химический состав и принцип организации, но в зависимости от типа мембран и их функций соотношение химических компонентов и детали строения могут отличаться.

Мембраны состоят из липидов, белков и углеводов (рис.16). Липиды составляют в среднем 40% сухой массы мембран. Среди них преобладают фосфолипиды (до 80%).

Основным функциональным компонентом биологических мембран являются белки. Но только образовав прочные комплексы с липидами, они способны проявлять активность.

Поверхностные белки (около 30% от общего количества мембранных белков) размещены на наружной и внутренней поверхностях мембран и связанные с последними электрическими силами непосредственно или через двухвалентные катионы, преимущественно Са2 + и Mg2 +. Они легко отделяются от мембран после разрушения клеток.

Внутренние белки (почти 70% общего количества мембранных белков) погружены в двойной слой липидов на разную глубину, а в некоторых случаях пересекают мембрану насквозь. Такие белки связывают обе поверхности мембраны.

Углеводы входят в состав мембран не самостоятельно, а образуют комплексы с белками или липидами.

Организация биологических мембран. Сейчас общепринятой является модель растворимо-мозаичной строения мембран (рис.16).

Такое название произошло от того факта, что около 30% липидов тесно связаны с внутренними белками, а остальное – находится в жидком состоянии, где «плавают» липопротеиды.

Молекулы липидов размещены в виде двойного слоя, их полярные гидрофильные «головки» обращены к внешней и внутренней сторон мембран, а гидрофобные неполярные «хвосты» – внутрь.

Если посмотреть на мембрану сверху, то она напоминает мозаику, созданную полярными «головками» липидов, поверхностными и внутренними белками. Толщина мембран варьирует в довольно широких пределах в зависимости от их типа. Мембраны клеток эукариот и прокариот сходны по строению.

Между молекулами белков или их частями часто существуют поры (канальцы), заполненные водой.

Молекулы, входящие в состав мембран, способные перемещаться, благодаря чему мембраны быстро возобновляются за незначительных повреждений, образуются над оголенными участками цитоплазмы, могут легко сливаться друг с другом, растягиваться и сжиматься, например, при движении клеток или изменения их формы.

Не нашли то, что искали? Воспользуйтесь поиском:

Источник: https://studopedia.ru/14_83910_zhidkostno-mozaichnaya-model-membrani.html

ПОИСК

Жидкостно-мозаичная модель строения биомембран: Понимание того, что плазматическая мембрана представляет собой вполне

Рис. 22.1. Жидкостно-мозаичная модель структуры мембраны

    Современное представление о структуре мембраны.

Совокупность результатов, полученных физическими и химическими методами исследования, дала возможность предложить новую жидкостно-мозаичную модель строения биологических мембран (Сингер и Никольсон, 1972 г.).

Согласно Сингеру и Николь-сону, структурную основу биологической мембраны образует двойной слой фосфолипидов, инкрустированный белками (рис. [c.13]

    В последние годы весьма перспективной считается жидкостно-мозаичная модель структуры биологических мембран, предложенная в 1966 г. Д. Ленардом и С.

Сингером, первоначальный вид которой представлен на рис. 1. Основу мембраны, согласно жидкостно-мозаичной модели, составляет двойной липидный слой. Большая часть мембранных белков имеет амфипатическую природу и образует глобулы, в которые могут включаться олигосахариды или специфические липиды с образованием гликопротеидов.

Глобулы погружены в бимолекулярный липидный слой, причем некоторые из белков (интегральные) пронизывают пространство мембраны насквозь. Если представить, что мы смотрим на поверхность такой мембраны, то чередующиеся участки белков и липидов как бы создают мозаичную картину.

Большая часть фосфолипидов представляет собой прерывистый двойной слой, полярные группы которого находятся в контакте с водой небольшая же их часть может жестко связываться с интегральными белками. Впо- лне возможно, что изменение фазового состояния липидного бислоя может вследствие, например, температурного фактора передаваться на интегральные белки и изменять их форму. [c.37]

    В 1971 г. Ф. Сенгер и Г. Николсон предложили жидкостно-мозаичную модель биомембран, согласно которой мембраны представляют собой жидкокристаллические структуры, в которых белки могут быть не только на поверхности мембран, но и пронизывать их насквозь.

В этом случае основой мембраны является липидный бислой, в котором углеводородные цепи фосфолипидов находятся в жидкокристаллическом состоянии, и с этим бислоем связаны белки двух типов периферические и интегральнь1е.

Первые – гидрофильные, связаны с мембранами водородными и ионными связями и могут быть легко отделены от липидов при промывании буфером, солевым раствором или при центрифугировании.

Вторые белки – гидрофобные, находятся внутри мембраны и могут быть выделены только после разрушения липидного слоя детергентом (процесс солюбилизации мембран), например, додецилсульфатом натрия, ЭДТА, тритоном и др. Интегральные белки, как правило, амфипатические, т.е.

своей гидрофобной частью они взаимодействуют с жирными кислотами, а гидрофильной частью – с клеточным содержимым. Интегральные белки часто являются гликопротеидами, которые синтезируются в аппарате Гольджи, глико-зилируются в мембране и содержат много гидрофобных АК и до 50% спиральных участков. Эти белки перемещаются внутри липидного бислоя со скоростью, сравнимой с перемещением в среде, имеющей вязкость жидкого масла ( море липидов с плавающими айсбергами белков ). [c.107]

    Другая концепция, разработанная Ленардом и Сингером, я позднее Сингером и Никольсоном [40, 48], исходит из ряда термодинамических соображений. По аналогии с глобулярными белками, в которых одним из определяющих факторов в формировании третичной структуры являются гидрофобные взаимодействия (см. разд. 3.1.1.), авторы считают, что любая модель мембраны, в которой какое-либо количество гидрофильных групп удаляется с поверхности, термодинамически невыгодна, нестабильна. Поэтому они представляют мембрану как бимолекулярный слой липидов, в котором неравномерно, в виде мозаики, распределены глобулярные белки (рис. 6, е). Такая модель получила название жидкостно-мозаичная модель мембраны. Несмотря на большую популярность, которую эта модель сохраняет до сих пор, она имеет ряд существенных недостатков. В частности, она в некоторой степени противоречит данным о трехслойной структуре мембраны, а также возможности удаления большей части липидов из мембраны при сохранении белкового каркаса [26]. [c.148]

    Тем не менее в настоящее время наиболее удовлетворительно объясняющей современные экспериментальные данные и перспективной является жидкостно-мозаичная модель структуры мембраны с учетом ее непосредственной связи с внутриклеточными структурами. [c.38]

    Функционирующие мембраны представляют собой двумерный раствор глобулярных интегральных белков, диспергированных в жидком фосфолипидиом матриксе. Жидкостно-мозаичная модель мембранной структуры была предложена в 1972 г. Сингером и Николсоном (рис. 42.9).

Первые данные об адекватности этой модели были получены при искусственно индуцированном слиянии двух разных родительских клеток. Оказалось, что при образовании межвидовой гибридной клетки в плазматической мембране происходит быстрое стохастическое перераспределение видоспецифичных белков.

Впослед- [c.133]

    Жидкостно-мозаичная модель строения мембраны в настоящее время общепринята. Однако, как всякая модель, она дает довольно упрощенную картину строения мембраны.

В частности, обнаружено, что белковые айсберги не всегда свободно плавают в липидном море, а могут быть заякорены на внутренние (цитоплазматические) структуры клетки.

К таким структурам относятся микрофиламенты и микротрубочки (рис. [c.14]

Смотреть страницы где упоминается термин Мембрана жидкостно-мозаичная модель структуры: [c.303]    [c.134]    [c.134]    [c.387]    Биохимия человека Т.2 (1993) — [ c.133 , c.135 ]

Биохимия человека Том 2 (1993) — [ c.133 , c.135 ]

Мембрана жидкостная

© 2019 chem21.info Реклама на сайте

Источник: https://www.chem21.info/info/1350589/

Эволюция представлений о строении мембран

Жидкостно-мозаичная модель строения биомембран: Понимание того, что плазматическая мембрана представляет собой вполне

Наличие мембран вокруг живых клеток было установлено более ста лет назад в работах Негели К., который в 1855 г. обнаружил, что неповрежденные клетки могут изменять свой объем при изменении осмотического давления окружающей среды. Эти исследования были продолжены Овертоном Е., показавшим, что неполярные молекулы легче проходят через клеточную мембрану, чем полярные соединения.

На основе этих наблюдений он впервые высказал предположение, что клеточная мембрана имеет липидную природу. Развитие идей о структуре мембран существенно продвинулось благодаря работам Гортера Е. и Грендела Ф., проведенным в 1925 г. Эти авторы впервые выдвинули концепцию липидного бислоя. Идея возникла на основе простого эксперимента.

Липиды эритроцитов экстрагировали ацетоном и затем получали из них тонкую пленку на поверхности воды.
С помощью поплавка сжимали слой липидных молекул на границе раздела вода–воздух до тех пор, пока этот слой не начинал оказывать сопротивление дальнейшему сжатию; это явление было объяснено образованием плотно упакованной мономолекулярной липидной пленки.

Измерение площади, занимаемой липидами, и сравнение ее с площадью поверхности эритроцитов, из которых эти липиды были экстрагированы, дали соотношение 2:1. Отсюда был сделан вывод, что мембрана эритроцитов состоит из липидных молекул, расположенных в два слоя. По-видимому, этот вывод Гортера Е. и Грендела Ф.

оказался правильным только благодаря взаимной компенсации ошибок (во-первых, экстракция ацетоном извлекает не все липиды, во-вторых, они дали заниженную оценку площади поверхности эритроцитов, использовав для ее определения высушенные клетки).

Однако в историческом плане эта работа имела большое значение, поскольку концепция липидного бислоя как структурной основы биологических мембран на самом деле оказалась верной. Мысль о том, что с мембранами связаны белки, высказана десятью годами позже Даниелли Дж.

в связи с необходимостью объяснить явное расхождение между поверхностным натяжением на границах раздела масло–вода и мембрана–вода. Была высказана гипотеза, что мембрана состоит из двойного липидного слоя, и предположено, что белок располагается на ее поверхности – модель Даниелли–Дэвисона, или модель «сэндвича» (рисунок 1.2).

1 – углеводородные гидрофобные цепочки; 2 – полярные гидрофильные группы молекулы; 3 – полярные поры, по которым

вещества диффундируют в клетку

Рисунок 1.2 – Модель строения биологических мембран
Даниелли–Девисона

На рисунке 1.2 показан бимолекулярный липидный слой, окруженный с двух сторон монослоями белка.

Это была очень удачная модель, и в течение последующих 30 лет многочисленные экспериментальные данные, особенно полученные с помощью дифракции рентгеновских лучей и электронной микроскопии, полностью подтвердили ее адекватность.

Основными компонентами биологической мембраны являются липид и белок, вопрос о взаимном расположении этих

компонентов в мембране стал предметом многочисленных дискуссий, так как обнаружилось, что мембраны выполняют разнообразные функции.

В 1959 г. Робертсон Дж. Д. предположил, что все клеточные мембраны построены по единому принципу, и высказал концепцию унитарной (или единообразной) мембраны (рисунок 1.3).

Рисунок 1.3 – Унитарная схема асимметричного строения

биомембраныРобертсона

Предложенная модель во многом сходна с классической моделью Даниелли Дж.

: основу мембраны составляет липидный бислой, а нелипидные компоненты (прежде всего белки) в полностью развернутой конформации лежат на поверхности бислоя, связываясь с липидами за счет электростатических и гидрофобных взаимодействий. В модели Робертсона нашла отражение еще одна важная структурная особенность мембраны – ее асимметрия.

Последующий прогресс в мембранологии, в результате которого сформировались современные представления о структуре биомембран, в значительной мере был достигнут благодаря успехам в изучении свойств мембранных белков.

Электронно-микроскопические исследования с применением метода замораживания–скалывания показали, что в мембраны встроены глобулярные частицы, а биохимикам с помощью детергентов удалось диссоциировать мембраны до состояния функционально активных «частиц».

Данные спектральных исследований указывали, что для мембранных белков характерно высокое содержание α-спиралей и что они, вероятно, образуют глобулы, а не распределены в виде монослоя на поверхности липидного бислоя. Неполярные свойства мембранных белков наводили на мысль о наличии гидрофобных контактов между белками и внутренней неполярной областью липидного бислоя.

Тогда же были разработаны методы, позволившие выявить текучесть липидного бислоя. Сингер и Николсон свели воедино все эти идеи, предложив в 1972 г. новую модель молекулярной организации биомембран – жидкостно-мозаичную модель (рисунок 1.4).

1 – углеводные фрагменты гликопротеидов; 2 – липидный бислой;

3 – интегральный белок; 4 – «головки» фосфолипидов;

5 – периферический белок; 6 – холестерин;

7 – жирнокислотные «хвосты» фосфолипидов

Рисунок 1.4 – Модель жидкостно-мозаичной мембраны

Сингера и Николсона

Согласно жидкостно-мозаичной модели:

1) Структурной основой биомембран является липидный бислой, в котором углеводородные цепи молекул фосфолипидов находятся в жидкокристаллическом состоянии.

2) В липидный бислой, имеющий вязкость растительного масла, погружены или встроены молекулы белков, способные передвигаться по мембране.

В противоположность прежним моделям, рассматривающим мембраны как системы из жестко фиксированных компонентов, жидкостно-мозаичная модель представляет мембрану, как «море» жидких липидов, в котором плавают «айсберги» белков. В зависимости от прочности связи с мембраной белки в рамках мозаичной модели подразделяются на два типа: периферические и интегральные.

К периферическим относятся белки, которые связаны с мембраной за счет полярных и ионных взаимодействий и относительно легко отделяются от нее в мягких условиях, например, при промывании буферными растворами с различными значениями рН или ионной силы либо растворами, содержащими комплексообразующие вещества типа ЭДТА.

Интегральные белки имеют на своей поверхности большие гидрофобные участки и располагаются внутри мембраны. Для выделения интегральных белков необходимо сначала разрушить липидный бислой.

Жидкостно-мозаичная модель строения биомембран в настоящее время является общепризнанной, однако следует помнить, что она все же представляет собой упрощенное и схематичное отражение такой сложной и разносторонней системы, как биологическая мембрана. Одним из постулатов этой модели является предположение о свободном движении молекул белков и липидов в двумерной фазе липидного бислоя.

Однако вскоре выяснилось, что не все белки и липиды способны к свободному перемещению, в некоторых случаях их подвижность сильно ограничена.

Во многих мембранах интегральные белки находятся в фиксированных положениях за счет высокой концентрации белка вследствие его агрегации, образования липидных доменов, а также взаимодействия белков с цитоскелетом, образуемым внутренними структурами клетки.

В некоторых мембранах значительные количества липидов могут находиться в сильно упорядоченном состоянии или, наоборот, в составе небислойных фаз. Это означает, что распределение липидов вдоль поверхности мембраны не является гомогенным, как следовало бы ожидать в случае их свободной диффузии согласно жидкостно-мозаичной модели, а в значительной мере гетерогенно [1].

Кроме того, жидкостно-мозаичная модель не объясняет высокую гетерогенность липидного состава биологических мембран.

Необходимо отметить, что липиды биологических мембран различаются не только по структуре полярных групп, но и по степени ненасыщенности и длине углеводородных цепей, а также по способу их присоединения к глицериновому остатку (сложная эфирная, простая эфирная и винильно-эфирная связь).

Липидный состав биологических мембран всегда чрезвычайно гетерогенен, и в его построении участвуют сотни химически индивидуальных липидных молекул. Данный факт не согласуется с представлениями о пассивной роли липидов в функционировании мембран в качестве структурной матрицы, в которой расположены мембранные белки [1].

Несмотря на это в настоящее время по-прежнему пользуются жидкостно-мозаичной моделью строения мембраны, но в усложненной форме, в которой отражены новые, специфические, не известные ранее закономерности.

Согласно современным представлениям центральный слой такой мембраны представляет собой текучий липидный бислой с включениями внутримембранных белков. Полагают, что ассоциированные с мембраной белки являются глобулярными.

Некоторые из них расположены на полярной поверхности мембраны или частично погружены в ее монослой как с наружной, так и с внутренней стороны. Это так называемые периферические, функционально ассоциированные с мембраной белки, удерживаемые на ее поверхности при помощи нековалентных связей.

Другие, интегральные, белки проходят через всю толщу мембраны, в том числе и через внутренние неполярные ее слои.

В интегральных белках последовательность аминокислотных остатков распределена таким образом, что гидрофобные остатки аминокислот формируют структуры, которые пронизывают мембрану, а гидрофильные образуют функциональные домены на внутренней и/или наружной поверхности мембраны.

Таким образом, функционально разные белки мембраны образуют в жидкокристаллическом бислое фосфолипидов своеобразную мозаичную структуру. Эта мозаика не является строго фиксированной, что позволяет разным классам ФЛ и минорным липидам мембраны при латеральной диффузии формировать определенные кластеры (участки поверхностного монослоя мембраны).

Плазматическая мембрана содержит много гликолипидов, полярные углеводные части которых (остатки моно- и олигосахаридов) расположены на ее поверхности, что позволяет им выполнять специфичные функции, такие как рецепция (клеточное узнавание) и иммунохимические реакции. Выступающие из бислоя гидрофильные олигосахаридные участки гликолипидов образуют у эукариотических клеток подобие наружной оболочки – гликокаликса.

Определенную роль в стабилизации липидного бислоя играет и слой воды, покрывающий снаружи монослой фосфолипидов и мембранных белков. Такие монослои воды удерживаются на поверхности мембраны за счет водородных связей между полярными «головками» ФЛ и молекулами воды [2].

В бислое индивидуальные липидные молекулы могут перемещаться (латеральная диффузия), что обеспечивает мембране жидкостность и гибкость.

Отдельные молекулы ФЛ в зависимости от длины их жирнокислотных цепей способны перемещаться между наружным и внутренним монослоем мембраны, используя механизм флип-флопа.

Все это указывает на то, что бислойная мембрана является единой динамичной и саморегулирующейся системой [3].

На рисунке 1.5 представлена современная более усложненная жидкостно-мозаичная модель мембраны эукариотической клетки.

Рисунок 1.5 – Современная интерпретация жидкостно-мозаичной

модели мембраны (по [4] с изменениями)

На рисунке 1.5 видны встроенные в мембрану периферические и интегральные белки и молекулы холестерина; показано взаимодействие мембранных белков с внутриклеточными волокнами цитоскелета (нижняя часть рисунка) и с внеклеточным матриксом, при возможном участии связанных с мембраной гликолипидов и гликопротеинов (верхняя часть рисунка).

Современная интерпретация жидкомозаичной модели объясняет многие свойства биологических мембран, например, неодинаковое число молекул белка на единицу площади, ассиметрию, возможность расположения белков только на внутренней или только на наружной поверхности, разную толщину мембраны и др.

Эта модель позволяет понять высокое электрическое сопротивление мембраны, избирательную проницаемость, изменчивость, а также латеральную диффузию – перемещение отдельных липидов и белков в плоскости наружного монослоя со значительной скоростью.



Источник: https://infopedia.su/10xab37.html

Medic-studio
Добавить комментарий