Значение воспаления для организма. Принципы терапии

Общая патология человека

Значение воспаления для организма. Принципы терапии

Давыдовский И.В. Общая патология человека. – 2-е изд., пепераб. и доп. – М: «Медицина», 1969. – с. 612.

Предлагаемая книга содержит полный курс лекций автора по общей патологический анатомии, читанный им на протяжении более 30 лет.

Автор, патологоанатом по специальности, рассматривает общепатологиеские процессы, исходя прежде всего из анализа возникающих в организме человека морфологических изменений, однако в тесном сочетании с данными клиники, физиологии и биохимии.

Большое внимание при этом уделено общебиологическим закономерностям, определяющим реакцию организма при заболеваниях, и прежде всего процессам адаптации организма к меняющимся условиям его существования при болезни, которые к тому же сами по себе могут стать и часто становятся важными факторами в патогенезе болезни.

Следует особо подчеркнуть, что автор разбирает изменения, происходящие в организме человека при различных формах патологии с точки зрения общего анализа патологического процесса, неразрывной связи формы и функции, с позиций единого подхода к здоровому и больному организму.

Наряду с рассмотрением общепатологических процессов, таких, как дистрофия, расстройства кровообращения, регенерация, воспаление, опухоли и др., в книге большое внимание уделено вопросам этиологии и патогенеза болезней.

Эти понятия рассматриваются не только в плане ознакомления читателя с фактическими материалами, но и как философские категории, что дает возможность автору представить их в широком общебиологическом аспекте и подчеркнуть связь развития медицины в целом с развитием других наук и в первую очередь биологии.

Книга основана па большом фактическом материале, включающем в себя основные достижения теоретической и практической медицины последних лот, в том числе и материалы, полученные на основании применения новейших методов морфологического и морфофункционального исследования. Эти материалы трактуются с оригинальных теоретических позиций, предложенных автором, которые во многом расходятся с общепринятыми концепциями и освещенными временем теориями и гипотезами.

Книга представляет большой интерес для всох врачей — патологоанатомов, патофизиологов, клиницистов различного профиля, а также и для студентов, она поможет им в создании правильного философского мировоззрения в области медицины и широкого медицинского, медико-биологического мышления.

Предисловие

Введение

Болезнь

Патологическое и физиологическое

Этиология

Индивидуальное в патологическом

Патогенез

Аллергия

Принципы терапии и профилактики

Литература

I.

Обмен веществ

  • Общие данные
  •    Литература
  • Белковый обмен
  •    Мутное набухание
  •    Гидропическое (водяночное, вакуольное) перерождение
  •    Гиалиновое перерождение, или гиалиноз
  • Амилоидное (сальное, восковое) перерождение
  • Литература
  • Обмен нуклеопротеидов
  •    Литература
  • Обмен углеводов
  •    Слизистое перерождение
  •    Литература
  • Жировой обмен
  •    Специальные формы общего ожирения (липоидозы).
  •    Физиологические механизмы ожирения (патогенез).
  •    Дегенеративное ожирение и жировой некробиоз отдельных органов и тканей
  •    Литература
  • Пигментный обмен
  •    Эндогенные пигментации
  •    Протеиногенные пигменты
  •    Гемоглобин и гемоглобиногенные пигментации
  •    Литература
  • Минеральный обмен
  •    Кальциноз
  •    Образование камней
  •    Литература

II. Некроз

  • Общие данные
  • Клинико-анатомические формы омертвения
  •    Исход и значение некроза
  •    Некроз как физиологическое явление
  •    Внешние факторы и физиологические механизмы, лежащие в основе некроза
  •    Нервнотрофические и аллергические факторы в возникновении некроза
  •    Литература

III.

Кровообращение

  • Общие данные
  • Общие расстройства кровообращения
  • Регионарные и местные расстройства кровообращения
  • Гиперемия
  •    Стаз
  •    Ишемия (местное малокровие)
  •    Инфаркт
  •    Литература
  •    Кровотечение
  •    Литература
  •    Тромбоз
  •    Биохимические и физико-химические основы тромбоза
  •    Биологические основы тромбоза
  •    Общий вид и структура тромба
  •    Вопросы патогенеза
  •    Исходы тромбоза
  •    Литература
  •    Эмболия
  •    Тромбоэмболия
  •    Жировая эмболия
  •    Воздушная эмболия
  •    Газовая эмболия
  •    Паренхимноклеточная и тканевая эмболия
  •    Эмболия плотными инородными телами
  •    Бактериальная эмболия
  •    Литература

IV. Лимфообразование.Отек

  •    Общие данные
  •    Отек. Водянка
  •    Ангидремия. Дегидратация. Эксикоз
  •    Литература

V.

Приспособительные и компенсаторные процессы (адаптация)

  • Общие положения к проблеме
  • Важнейшие категории приспособительных и компенсаторных актов в физиологии и патологии
  • Иммунитет как адаптация
  •    Аллергия
  •    Аутоиммунизация и аутоаллергия
  • Литература
  • Морфологические проявления компенсаторно-приспособительных процессов в различных системах и органах тела
  •    Гипертрофия
  •    Частные формы гипертрофии
  •    Литература
  •    Атрофия
  •    Атрофические процессы в физиологической жизни
  •    Старость, старение
  •    Атрофические процессы, наблюдаемые в разных патологических условиях
  •    Литература

VI. Воспаление

  • Симптомы воспаления
  • Общая характеристика воспаленпя
  • Учение о фагоцитозе
  • Воспаление и обмен веществ
  • Клинико-анатомические формы воспаления. Классификация. Терминология
  •    Экссудативные формы воспаления
  •    Пролиферативное (продуктивное) воспаление. Его разновидности
  • Исходы воспаления
  • Хроническое воспаление
  • Этиология воспаления
  •    Воспаление и аллергия
  • Воспаление в фило- и онтогенезе
  • Влияние очага воспаления на организм
  • Воспаление и нервная система
  • Значение воспаления для организма Принципы терапии
  •    Литература

VII. Регенерация

  • Биологические основы регенерации
  • Морфологические проявления регенерации
  • Физиологические основы регенерации
  • Особенности регенерации отдельных органов и тканей
  •    Регенерация кожи. Заживление ран
  •    Регенерация костей и суставов
  •    Регенерация мышц
  •    Регенерация кровеносных сосудов
  •    Регенерация нервной системы
  •    Регенерация внутренних органов
  •    Регенерация крови
  • Патологическая регенерация
  • Метаплазия
  •    Литература
  • Трансплантация
  •    Пересадка отдельных тканей
  •    Литература

VIII. Опухоли

  • Некоторые данные по заболевармости и смертности
  • Морфологическая характеристика опухолевого процесса
  • Формы роста опухолей
  • Микроскопическая структура опухолей
  •    Клеточный атипизм в опухолях (раковая клетка)
  • Вопросы биохимии
  • Возникновение и рост опухоли
  • Метастазирование
  • Гистогенез опухолей. Классификация и номенклатура
  • Этиология опухолей
  •    Учение о канцерогенах
  •    Канцерогены внешней среды
  •    Эндогенные канцерогены
  •    Канцерогенные вирусы и вирусная теория опухолевого роста
  •    Фактор молока
  •    Инфекционно-паразитарная теория развития опухолей
  •    Теория Конгейма
  •    Рак и наследственность
  •    Теория соматической мутации
  • Эксплантация (культивирование) опухолей
  • Трансплантация опухолей
  • Общее и местное в развитии опухолей
  •    Вопросы иммунитета
  •    Опухолевые антигены
  • Предрак. Латентный период
  • Биологическая сущность (природа) опухолевого роста
  • Теоретические основы лечения опухолей
  •    Литература

И.В. Виноградов, Н.А. Сингур, А.К. Туманов. Судебная медицина (Учебник для средних специальных учебных заведений). Изд-во «Юридическая литература». М., 1967, 248 с., 59 рис., ц. 54 к. / Деньковский А.Р. // Судебно-медицинская экспертиза. — М., 1968. — №4. — С. 56.

Научно-методическое обеспечение производства судебно-медицинских экспертиз / // Судебная медицина. — 2018. — №2. — С. 52-53.

Материалы Международного конгресса и научно-практической школы «Актуальные вопросы судебной медицины и экспертной практики – 2018». Тезисы / // Судебная медицина. — 2018. — №5. — С. 17-175.

Миопатии при острых отравлениях витамином D / Зимина Л.Н., Литвинов Н.Н., Казачков В.И. // Матер. IV Всеросс. съезда судебных медиков: тезисы докладов. — Владимир, 1996. — №2. — С. 146-147.

Характеристика работы патологоанатомической службы в муниципальном образовании ХМАО–Югры / Скребов Р.В., Кузьмичев Д.Е., Раннев А.Ю., Вильцев И.М. // Избранные вопросы судебно-медицинской экспертизы. — Хабаровск, 2018. — №17. — С. 197-202.

Патологическая анатомия : учебник / Струков А.И., Серов В.В. — 2010.

больше материалов в каталогах

Учебники, руководства, сборники

Патологическая анатомия. Смерть от заболеваний

Источник: https://www.forens-med.ru/book.php?id=968

Принципы лечения при воспалительных процессах

Значение воспаления для организма. Принципы терапии

Принципы лечения при воспалительных процессах

Принципы лечения при воспалительных процессах сводятся к устранению причин, вызвавших повреждение, к нормализации воспалительной реакции или снятию ее. Для этого необходимо:

1) исключить влияние на организм этиологического фактора;

2) обеспечить покой поврежденному органу и предупредить перераздражение нервной системы или снять уже возникшее перераздражение;

3) создать больному животному наиболее благоприятные условия ухода и содержания и

4) обеспечить его сбалансированным диетическим рационом, насыщенным комплексного витаминов.

Управление и нормализация воспалительного процесса и его снятие могут быть достигнуты сочетанием местного и общего воздействия на организм больного животного средствами и методамид этиологической и патогенетической терапии. Лучшие результаты достигаются при сочетанном их применении.

Этиологическая терапия направлена на снижение или полное устранение травмирующих, в том числе микробных, факторов путем воздействия на них физическими, химическими и биологическими средствами и методами.

Однако этот вид терапии не во всех случаях позволяет вывести организм из патологического состояния и обеспечить выздоровление. В таких случаях его еле- дует осуществлять на фоне патогенетической терапии (см.

хирургическую инфекцию).


Патогенетическая терапия
предусматривает нормализацию нарушенных функций организма, стимуляцию механизмов защиты, адаптации и регенерации.

Это прежде всего достигаетсяЯ новокаиновыми блокадами, которые ослабляют сильные и сверх сильные раздражения нервных центров и вегетативной нервной системы.

Вследствие этого уравновешиваются возбудительные и тормозные процессы коры головного мозга; улучшается ее координирующее и интегрирующее влияние на подкорковые центры и железы внутренней секреции; улучшаются и нормализуются адаптационные реакции, трофическое влияние нервных центров на периферию, кровообращение; активируются физиологическая система соединительной ткани, иммуногенез, фагоцитоз, компенсаторные процессы; в очаге воспаления снижается интенсивность разрушительных процессов и возрастают регенеративно-восстано-вительные явления, нормализуются жизненно важные функции организма.

В патогенезе болезни начинают преобладать регенеративно-восстановительные процессы, подавляться патогенные факторы и наступает выздоровление животного.

Принципы лечения при остром и хроническом асептическом воспалении сводятся: к устранению травмирующего фактора; прекращению крово- и лимфоизлияний, излишней экссудации в ткани и анатомические полости; предоставлению покоя поврежденному  органу или части тела; применению средств и способов, обеспечивающих рассасывание крово- и лимфоизлияний, мертвых клеток  и экссудата, а также средств, улучшающих регенерацию и восстановление нарушенных функций.

При остром воспалении периодически в течение первых  24 ч после травмирования применяют местную гипотермию сочетании с умеренно давящей повязкой (охлаждающе-вяжущие примочки, орошение хлорэтилом и другие средства гипотермии).

Это предупреждает обильный выход крови, экссудата в ткани, способствует уменьшению боли и нормализации воспалительной реакции.

Вместо гипотермии в первые часы после нанесения травмы и в последующее время целесообразна короткая новокаиновая блокада с гидрокортизоном, которые можно вводить в ткани с помощью ионофореза.

Со вторых суток следует применять тепловые процедуры (спиртовысыхающие повязки, согревающие компрессы, лампа Минина, красный свет). На третий-четвертый день, когда уменьшится болевая реакция, тепловые процедуры (аппликации парафина, озокерита и пр.

) желательно сочетать с массажами, выполняемыми по ходу лимфатических сосудов, от периферии к центру.

Тепловые процедуры и массаж улучшают кровообращение и способствуют рассасыванию кровоизлияний, экссудата и продуктов ферментативного лизирования поврежденных тканей.

При подостром и хроническом асептическом воспалении лечебные мероприятия должны быть направлены на снижение фибрино-пластических и пролиферативных явлений, склерозирования тканей и предупреждение обширного рубцевания.

Это достигается путем применения средств и способов, обостряющих воспаление, улучшающих крово- и лимфообращение, способствующих протеолизу, рассасыванию пролиферата и разрыхлению рубцовой соединительной ткани.

С этой целью применяют: массажи, втирания острых резорбирующих мазей, линиментов в сочетании с тепловыми процедурами (лампа соллюкс, парафиновые и озокеритовые аппликации), подсадки консервированных семенников, хрусталиков, рубцовой и селезеночной тканей; заслуживают применения подкожные инъекции пирогенала, скипидара пополам с персиковым или прованским маслом, метила салицилата и других раздражающих средств. Хорошие результаты дает правильно осуществленное точечное или полосчатое прижигание в сочетании с последующим втиранием в зону прижигания лошадям красной ртутной мази, рогатому скоту мази двухромовокислого калия с наложением теплого укутывания. Более эффективно ультразвуковое воздействие на зону пролиферата или рубца, особенно в сочетании с фонофорезом (М. В. Плахотин, М. С. Борисов).

Принципы леченияпри острогнойном воспалении должны осуществляться с учетом стадии развития его и сводиться к нормализации воспалительной реакции средствами этиологической и патогенетической терапии; локализации и подавлению инфекционного начала; формированию полноценного клеточного и грануляционного барьеров; предупреждению обширных некрозов и нагноении; нейтрализации и выведению из организма продуктов тканевого распада и токсинов микробов; своевременному и возможно полному выведению экссудата из гнойно-некротического очага Во Енешнюю среду; созданию благоприятных условий для регениерации и предупреждению формирования обширных рубцов в зоне бывшего гнойно-некротического очага (подробно см. лечение абсцессов, флегмон, сепсиса).

Источник: http://zhivotnovodstvo.net.ru/obschaya-hirurgiya/62--reakciya-organizma-na-travmu-/205-principy-lecheniya-pri-vospalitelnyh-processah.html

Значение воспаления для организма

Значение воспаления для организма. Принципы терапии

В условиях воспалительной реакции в организма формируются различные барьеры, предназначенные для локализации болезнетворного агента, его иммобилизации и уничтожения. Защитные механизмы тканей развиваются вскоре после действия патогенного фактора.

Одним из важнейших является сосудистый барьер и его назначение заключается в возникновении венозного и лимфатического застоя и стаза, а также тромбоза, что препятствует распространению патогенного фактора за пределы поврежденной ткани.

Известно, что введение смертельных доз яда (цианистый калий, стрихнин) в очаг воспаления в эксперименте не приводит к гибели животных.

В результате резкого увеличения проницаемости и гидростатического давления в сосудах микроциркуляторного русла, а также увеличение коллоидно-осмотического давления в тканях развивается экссудация, в результате которой в зону действия патогенного фактора поступают защитные белки крови и клеточные элементы.

К защитным белкам относятся различные бактерицидные факторы, а также фибриноген, который переходит в фибрин в результате активации прокоагулянтной системы тканевыми и гуморальными факторами. Нити фибрина, пронизывая очаг воспаления, также выполняют барьерную функцию, так как на них фиксируются болезнетворные факторы и они легче подвергаются фагоцитозу.

Формированию защитных механизмов при воспалении важная роль принадлежит клеточным барьерам. Уже через 30-60 мин в очаг воспаления через межэндотелиальные щели мигрируют нейтрофильные лейкоциты, создающие “нейтрофильный” барьер. Основной функцией нейтрофилов является фагоцитоз болезнетворных факторов, т.е. осуществление клеточной защиты.

Кроме того, нейтрофильные лейкоциты при разрушении выделяют бактериальные субстраты (лизоцим, катионные белки, бета-лизины, миелопероксидазу), а также лизосомальные ферменты и др., которые выполняют защитные функции. Нейтрофилы в очаге воспаления живут довольно короткое время, т.к. они быстро разрушаются в кислой среде и в условиях гиперосмолярности.

Количество этих клеток в жизнеспособном состоянии быстро уменьшается и примерно через 12 часов после начала острого воспаления в ткани начинают преобладать макрофаги. Они более устойчивы к кислой среде в очаге воспаления и поэтому их функции в ткани осуществляются длительное по сравнению с нейтрофилами.

Основной функцией макрофагов также является фагоцитоз и переваривание патогенных агентов, причем более крупных, чем объекты фагоцитируемые нейтрофилами.

Однако, макрофаги в отличие от нейтрофилов в большинстве тканей осуществляют расщепление болезнетворных агентов не до конечных продуктов, а до макромолекулярных осколков, которые образуют информационные комплексы с РНК макрофага, включающие Т- и В-системы лимфоцитов и антителогенез.

Макрофаги фагоцитируют и растворенные вещества путем их пиноцитоза, вследствие чего они концентрируются в клетке. Макрофаги выделяют факторы неспецифической гуморальной защиты: лизосомальные ферменты, очищающие очаг воспаления от некротических тканей путем их лизиса, лизоцим, интерферон и др.

бактерицидные вещества, а также ростовые факторы, стимулирующие образование и активность фибробластов и капилляров, благодаря чему в очаге воспаления стимулируются репаративные процессы, отграничивающие поврежденные ткани от здоровых. Значительная барьерная функция принадлежит также и лимфатической системе.

Болезнетворный фактор попадает в лимфатические сосуды и вовлекает их в воспалительный процесс. Эндотелиальные клетки набухают, выделяют прокоагулянты, поэтому в лимфатических сосудах образуется тромб, состоящий главным образом из фибрина и затрудняющий распространение патогенного агента, особенно карпускулярной природы, за пределы очага воспаления.

Кроме того, в лимфатических сосудах резко активируется функция макрофагов. Вовлечение лимфатических сосудов в воспалительный процесс клинически проявляется в виде лимфагиита.

Барьерной функцией в тканях обладают и небольшие скопления лимфоидной ткани, независимые неинкапсулированными фолликулами, которые беспорядочно рассеяны по рыхлой соединительной ткани, находящейся под эпителием, однако их можно видеть и в других тканях.

Функция лимфатических фолликулов заключается в образовании лимфоцитов, которые являются источником плазматических клеток продуцентов антител, выполняющих антиоксидантную и антимикрообразующую функцию. Если воспалительный процесс достигает лимфатического узла, то он становится также мощным барьером на пути распространения патогенного фактора.

Лимфатический узел состоит из наружной части, называемой корковым веществом, и внутренним – мозговым веществом. Одни лимфатические сосуды (приносящие) проникают в капсулу, покрывающую выпуклую стенку узла, а другие (выносящие) выводят из самой глубокой части впадины, которая называется воротами.

Оба типа лимфатических сосудов снабжены клапанами типа карманов и поэтому лимфа не может двигаться в обратном направлении.

Приносящие лимфатические сосуды доставляют лимфу через капсулу узла в краевой синус, который содержит много свободных клеток – макрофагов узла в краевой синус, который содержит много свободных клеток – макрофагов и лимфоцитов и выстлан эндотелием, не имеющим базальной мембраны. Свободные клетки, т.е.

макрофаги и лимфоциты, из пирамидальных областей узла мигрируют через прерывистый эндотелий в синус. Из краевого синуса лимфа направляется через узел по корковому и промежуточному корковому синусам, расположенным между соседними пирамидальными областями, далее в мозговые синусы и к выносящим лимфатическим сосудам. Таким образом, лимфа и содержащиеся в ней патогенные факторы фильтруются через синусы, содержащие фагоциты. В синусах лимфатического узла при воспалении повышается фагоцитарная активность и возникает отек, вследствие чего увеличивается давление внутри узла, что сдавливает лимфатические сосуды. Это не только препятствует распространению болезнетворного агента в общую лимфоциркуляцию и далее в кровеносную систему, но и создает оптимальные условия для уничтожения патогенного фактора во всем регионе очага воспаления до лимфатического узла. Однако, патогенный фактор может преодолеть и этот лимфатический барьер и тогда он поступает в общую лимфатическую, а оттуда в кровеносную систему. В системе циркуляции болезнетворный агент частично инактивируется, благодаря наличию в крови системы клеточной (фгоцитарной) и гуморальной защиты. Наиболее активным в сосудах является фагоцитоз, осуществляемый клетками – микро- и макрофагами, фиксированными на стенках сосудов микроциркуляторного русла – капилляров и венул. При попадании патогенного фактора из сосудов в ткань он также подвергается разрушению системой фагоцитов, воздействию факторов неспецифической гуморальной защиты и механизмов иммунологической резистентности. Очень активен фагоцитоз в легочной ткани, где оптимальные условия для деятельности макрофагов.

Кроме того, токсические вещества с кровью попадают в печень, где соединяются с кислотами с образованием мало активных соединений, а также подвергаются окислению или удалении с желчью. Низкомолекулярные вещества фильтруются в почечных клубочках и выделяются с мочой.

Слюнные и другие железы внешней секреции также выделяют патогенные факторы, которые в этих секретах соединяются с гликопротеинами и значительно менее активны. Как видно, патогенный фактор попадает в ткани, в которых капилляры имеют высокую проницаемость – окончатые и особенно межклеточноокончаты капилляры.

Таким образом, в воспалительный процесс вовлекается не только ткань, поврежденная болезнетворным агентом, но и весь организм, участвующий в борьбе за сохранение постоянства внутренней среды.

Барьерные функции организма иногда оказываются недостаточными для осуществления защиты. Чаще всего возникает дефект клеточных барьеров. Количественные нарушения этого барьера происходят в результате лейкопении различного происхождения, например, при угнетении костного мозга вследствие интоксикации, облучения и др.

Качественная неполноценность лейкоцитов связана с недостаточностью их фагоцитарной и переваривающей активности, например, при снижении активности ферментов, особенно фосфатазы.

Лейкопении, вызываемые введением цитостатических препаратов, облучением или другими факторами, ослабляют развитие воспалительного отека, уменьшают интенсивность местных тканевых реакций и общей реакции организма на воспаление.



Источник: https://infopedia.su/10x558f.html

Значение воспаления для организма. Принципы терапии

Значение воспаления для организма. Принципы терапии

Воспаление каксложная биологическая реакция, возникающаяв процессе эво-люционно-историческогоразвития организмов, являетсяприспособительной реакциейуниверсально-видового значения. Спомощью этой реакции, основанной назаконах «противопоставления исамосохранения» и представляющей собой«возбуждение осо-бенной деятельностиорганизма» (Н. И.

Пирогов, 1865), устраняетсясоответствующая вредность. Такоеустранение следует или путем удалениявредности во внешнюю среду, или путемее рассасывания, или путем ее изоляции,т.е. отграничения и ин-капсуляции. Другимисловами, воспаление — это «реакция,восстанавливающая здо-ровье организма»(И. И.

Мечников), предохраняющая тканиот дальнейших повреж-дений, являющихсяв принципе более опасными, чемвоспалительная реакция на них.

Организмы, неспособные почему-либо адекватнореагировать воспалением на повреждение,погибают от прогрессирующей гангрены.Биологически и экономически важнымявляется тот факт, что воспаление — этовсегда местная реакция организма.Организм реагирует местно, моби-лизуянервные и гуморальные связи, регулирующиеи контролирующие ход местно-го процесса.

Местной воспалительнаяреакция остается и тогда, когда онаразвертывается в органах, т.е. этареакция, как правило, развивается водной или многих участках органа и н еразвивается как воспаление органа вцелом. Можно представить себе воспалениев печени, в почке, в мозгу, но не бываетвообще воспаления пече-ни, почки, мозгакак целостных органов г.

Термин и понятия,давно установившие-ся в патологии иклинике, как «гастрит», «гепатит»,«нефрит», «миокардит» и т.д., не отражаютдействительности. На самом деле речьне идет о диффузных воспалительныхпроцессах, охватывающих будто бы весьжелудок, всю печень, обе почки и т.д.

Вдействительности этого не бывает, и то,что под указанными терминами скрывается,является лишь особым функциональнымсостоянием этих органов, изменением врежи-ме и физиологической направленностиих работы. Как указывалось, и круглоклеточ-ныеинфильтраты в строме таких органов неговорят об их воспалении.

Они подчер-киваютлишь подвижность структур органов и, вчастности, подвижность тканей внутреннейсреды, т.е. стромы органов, всегда оченьживо реагирующей на те или иные измененияфункции. При патологических условияхэти изменения бывают очень разнообразны.

Биологическаяцелесообразность воспаления какприродного стихийного акта еще незначит, что этот акт в индивидуальныхусловиях всегда целесообразен или чтоон всегда обеспечивает абсолютнуюзащиту и «нацелен» на нее.

Как и всякийрегуля-торно-приспособительный процесс,воспаление развивается в условиях,определяемых отношением двух переменныхвеличин — фактора повреждающего иреакции на по-вреждение. Последняяособенно изменчива, если учесть тесныесвязи между воспале-нием и иммунитетом.

Врач стоит перед необходимостью нетолько наблюдать за сти-хийным,автоматически развертывающимся процессомвоспаления, но и быть готовым вмешатьсяв его течение.

Большое влияниена развитие воспалительного процессаимеют различные ме-дицинские мероприятия.

Простейшие из них в виде согревающегокомпресса преследу-ют задачу ускоритьтечение процесса, усиливая гиперемию,экссудацию, смягчая боль и т.п.

Болеесложными по механизму являются регионарныевоздействия в виде гор-чичников, банокна область, куда проецируется воспалениетого или иного внутренне-го органа, атакже медикаментозные средства общегодействия.

Если в первомслучае речь идет о воздействиях наиннервационные механизмы в рамкахсоответствующих сегментов, то лекарственнаятерапия с помощью так назы-ваемыхбактериостатических веществ, антибиотиков,химиотерапевтических препара-товявляется более сложным по механизмудействия на очаг вмешательством. Многиеиз этих веществ, по-видимому, притягиваютсяв очаг воспаления и накапливаются внем, модифицируя процесс, создавая внем новые ритмы, смягчая те или иныесторо-ны, особенно экссудацию, стимулируяклеточную пролиферацию, т.е. фактор,завер-шающий цикл воспаления.

Фагоцитированные,но живые и даже размножающиесямикроорганизмы, как правило, не испытываютособого воздействия лекарственныхсредств. По наблюде-ниям X. X. Планельеса,антибактериальные вещества почти непроникают в очаг вос-паления, что ставитпод сомнение прямое действие этихвеществ на микробы.

Химиотерапевтическиесредства — антибиотики, гормональныепрепараты (кор-тизон, адренокортикотропныйгормон) — служат этим целям, правда, снеоднознач-ными результатами, посколькувсе глюкокортикоиды имеют широкийспектр дейст-вия.

Целям повлиять натечение процесса служат и некоторыехирургические меро-приятия, такие, какразрезы, ускоряющие заживление гнойныхочагов, вторичная хи-рургическаяобработка очага, т.е. более или менееполное удаление старого, вяло зажи-вающегоочага и создание нового в тканях снормальной жизнедеятельностью.

Наи-большую заботу практической медицинывызывают хронические воспалительныепро-цессы инфекционно-аллергическойприроды, когда выздоровление или вообщепро-блематично, или оно покупается ценойнемалых испытаний, ставящих больногона грань жизни. Заболевания типаревматизма, sepsis lenta, узелковогопериартериита являются иллюстрациейк сказанному.

Источник: https://studfile.net/preview/1554471/page:82/

Воспалительные заболевания

Значение воспаления для организма. Принципы терапии

Студенты, аспиранты, молодые ученые, использующие базу знаний в своей учебе и работе, будут вам очень благодарны.

3

3. Классификация воспалений

4. Клинические проявления и особенности обследования

5. Общие принципы лечения

Биологические причины воспаления: живые организмы, вызывающие инфекционные болезни, и животные-паразиты, вызывающие инвазионные, или паразитарные, болезни

В этот, по преимуществу местный процесс, в той или иной степени вовлекается весь организм и прежде всего такие системы как иммунная, эндокринная и нервная. Внешние признаки воспаления известны очень давно.

Они сформулированы в знаменитой пентаде Цельса – Галена. Это припухлость (tumor), краснота (rubor), жар (calor), боль (dolor) и нарушение функции (functio laesa).

Хотя эти симптомы известны уже более 2000 лет, они не утратили своего значения и сегодня; со временем менялось только их объяснение.

Гнойно-воспалительные заболевания имеют инфекционную природу, они вызываются различными видами возбудителей; грамположительными и грамотрицательными, аэробными и анаэробными, спорообразующими и неспорообразующими и другими видами микроорганизмов, а также патогенными грибами.

При определенных, благоприятных для развития микроорганизмов условиях воспалительный процесс может быть вызван условно-патогенными микробами. Группа микробов, вызвавших воспалительный процесс, называется микробной ассоциацией.

Микроорганизмы могут проникать в рану, в зону повреждения тканей из внешней среды – экзогенное инфицирование или из очагов скопления микрофлоры в самом организме – эндогенное инфицирование.

2. Фазы воспаления

В морфологическом отношении любая воспалительная реакция слагается из трех тесно связанных между собой и последовательно развивающихся фаз: альтерации, экссудации и пролиферации.

Альтерация– повреждение ткани, проявляющееся дистрофическими, некротическими и атрофическими изменениями; определяет инициальную фазу воспаления.

Первичная альтерация обусловлена непосредственным действием повреждающего фактора на ткань с изменением в ней обмена веществ, структуры и функции.

Вторичная альтерация возникает в результате воздействия продуктов распада клеток и тканей после первичной альтерации, расстройства иннервации, кровообращения и иммунных реакций.

В биохимическом отношении первичная и вторичная альтерации характеризуются нарушением обмена веществ, преобладанием катаболических процессов, деполимеризацией и распадом белково-углеводных, белково-жировых и белково-минеральных комплексов, накоплением биологически активных соединений и продуктов распада с повышением осмотического давления и онкотического напряжения, электрического потенциала и развитием ацидоза.

В эту фазу воспаления выделяются медиаторы (посредники) – биологически активные химические вещества, играющие роль пускового механизма воспаления и определяющие по мере дальнейшего выделения всю последующую картину воспалительной реакции.

По происхождению медиаторы разделяются на две группы: тканевые (клеточные) и плазменные. Источниками тканевых, или клеточных, медиаторов являются эффекторные клетки: лаброциты, базофильные и нейтрофильные гранулоциты, тромбоциты,.

Большую роль также играют продукты распада нуклеиновых кислот, гиалуронидаза, лизосомные ферменты и другие биологически активные соединения клеток.

Плазменные медиаторы возникают при активации трех систем плазмы крови: кинимовой, свертывания крови и комплементарной.

Экссудация (от лат. exsudatio – выпотевание) наступает сразу за альтерацией и выделением медиаторов.

Характеризуются комплексом сосудистых изменений, последовательно развивающимся при воспалении в виде ряда стадий: реакция микроциркуляторного русла с изменениями реологических свойств крови; повышение проницаемости сосудов микроциркуляторного русла; собственно экссудация составных частей плазмы крови; эмиграция клеток крови; фагоцитоз; образование экссудата и воспалительного клеточного инфильтрата.

Пролиферация (от лат. proles – потомок, fero – ношу, создаю) – завершающая фаза воспаления с восстановлением поврежденной ткани или образованием рубца.

В этой фазе воспаления в результате альтеративных и экссудативных процессов, под влиянием биологически активных веществ стимулируются анаболические процессы, синтез РНК и ДНК в клетках, специфических ферментных и структурных белков, размножаются гистиогенные и гематогенные клетки.

Пролиферирующие фибробласты синтезируют основные вещества соединительной ткани – тропоколлаген (предшественник коллагена) и коллаген, превращаются в зрелые клетки – фиброциты.

Формируются аргирофильные и коллагеновые волокна, грануляционная ткань с большим количеством вновь образованных капилляров и молодых клеток превращается в волокнистую соединительную ткань, которая замещает мертвую ткань или служит барьером между здоровой и воспаленной частями органа.

При воспалении в процессе пролиферации происходит полная или неполная регенерация не только соединительной ткани, но и других поврежденных тканей, замещаются атрофированные и омертвевшие паренхиматозные клетки, покровный эпителий, дифференцируются новые сосуды, восстанавливаются нервные окончания и нервные связи, а также клетки, обеспечивающие местный гормональный и иммунный гомеостаз.

3. Классификация воспалений

Классификация основана она на ряде принципов.

I. В зависимости от этиологического фактора различают:

1)не специфическое, или банальное (полиэтиологическое);

2)специфическое воспаления.

II. По преобладанию одного из компонентов воспалительной реакции независимо от причины различают:

1) альтеративный (паренхиматозный);

2) экссудативный;

3) пролиферативный (продуктивный).

В зависимости от характера и других особенностей каждый тип подразделяют на формы и виды.

III. По течению различают: острое, подострое и хроническое воспаления.

VI. В зависимости от состояния реактивности организма и иммунитета различают воспаления: аллергическое, гиперэргическое (реакции гиперчувствительности немедленного или замедленного типа), гипоэргическое, иммунное.

V. По распространенности воспалительной реакции: очаговое, разлитое, или диффузное.

При учете особенностей клинического течения и характера изменений в очаге воспаления из всех видов хирургической инфекции выделяют острую и хроническую формы.

1. Острая хирургическая инфекция:

а) гнойная;

б) гнилостная;

в) анаэробная;

г) специфическая (столбняк, сибирская язва и др.).

2. Хроническая хирургическая инфекция:

а) неспецифическая (гноеродная);

б) специфическая (туберкулез, сифилис, актиномикоз и др.).

При каждой из перечисленных форм могут быть формы с преобладанием местных проявлений (местная хирургическая инфекция) или с преобладанием общих явлений с септическим течением (общая хирургическая инфекция).

Гнойную хирургическую инфекцию различают по этиологическому признаку, локализации, клиническому проявлению воспаления.

4. Клинические проявления и особенности обследования

Клинические проявления гнойно-воспалительных заболеваний складываются из местных и общих симптомов. Местные проявления воспаления определяются стадией развития, характером и локализацией воспалительного процесса. Так, поверхностно-расположенные очаги воспаления (гнойно-воспалительные заболевания кожи, подкожной клетчатки молочной железы, мышц и др.

) или расположенные в глубине тканей очаги, но с вовлечением в воспалительный процесс кожных покровов характеризуются классическими признаками воспаления – покраснением, обусловленным воспалительной гиперемией, отеком, припухлостью, болью, повышением местной температуры и нарушением функции органа.

Распространенность и выраженность воспалительного процесса определяют и степень выраженности местных клинических проявлений.

Воспалительный процесс во внутренних органах имеет характерные для каждого заболевания местные признаки, как, например, при гнойном плеврите, перитоните.

При клиническом обследовании больных с гнойно-воспалительными заболеваниями можно определить и фазу воспалительного процесса: пальпируемое плотное болезненное образование при наличии других признаков воспаления говорит об инфильтративной фазе процесса в мягких тканях и железистых органах, коже и подкожной клетчатке, молочной железе, в брюшной полости. Определяемое при пальпации размягчение инфильтрата, положительный симптом флюктуации указывают на переход инфильтративной фазы воспалении в гнойную.

Местными клиническими признаками прогрессирующего гнойного воспаления служат краснота в виде полос на коже (лимфангит), плотные шнурообразные болезненные уплотнения по ходу поверхностных вен (тромбофлебит), появление плотных болезненных уплотнений в месте расположения регионарных лимфатических узлов (лимфаденит). Между выраженностью местных симптомов воспаления и общими клиническими признаками интоксикации имеется соответствие: прогрессирование воспалительного процесса проявляется нарастанием как местных, так и общих проявлений воспаления и интоксикации.

Клиническими признаками общей реакции организма на воспаление являются повышение температуры тела, озноб, возбуждение или, наоборот, вялость больного, в крайне тяжелых случаях затемнение сознания, а иногда и потеря его, общее недомогание, разбитость, учащение пульса, выраженные изменения состава крови, признаки нарушения функции печени, почек, снижение артериального давления, застой в малом круге кровообращения. Перечисленные симптомы могут носить ярко выраженный характер или быть малозаметными в зависимости от характера, распространенности, локализации воспаления и особенностей реакции организма.

Температура тела при хирургической инфекции может достигать 40°С и выше, возникают повторные озноб и головная боль, резко уменьшаются * процент гемоглобина и число эритроцитов, увеличивается число лейкоцитов.

В плазме крови увеличивается количество глобулинов и уменьшается количество альбуминов, у больных пропадает аппетит, нарушается функция кишечника, появляется задержка стула, в моче определяются белок и цилиндры.

Развивающаяся интоксикация приводит к нарушению функции органов кроветворения, в результате чего наступают анемизация больного и значительные изменения состава белой крови: появляются незрелые форменные элементы, отмечается сдвиг лейкоцитарной формулы влево (уменьшение числа сегментоядерных и увеличение палочкоядерных форм нейтрофилов).

Для воспалительных процессов характерно резкое увеличение скорости оседания эритроцитов. Следует отметить, что, появляясь в начале процесса, оно обычно наблюдается еще долго после ликвидации воспаления. Иногда увеличиваются селезенка, печень, появляется желтушная окраска склер.

При сильно выраженной (гиперергической) общей реакции организма на хирургическую инфекцию все перечисленные изменения проявляются в резкой степени; если реакция средняя или слабая, они бывают умеренными или даже малозаметными.

Тем не менее, любой местный воспалительный процесс сопровождается общими проявлениями, которые при гнойной инфекции имеют клиническую картину, весьма сходную с сепсисом и некоторыми инфекционными заболеваниями (тифы, бруцеллез, паратифы, туберкулез и др.).

Поэтому такие больные нуждаются в тщательном клиническом обследовании, одна из важных целей которого – выявление первичного гнойного очага, входных ворот для гноеродных микроорганизмов.

При выраженной обшей реакции у больных с местным воспалительным процессом необходимо не только помнить о возможности инфекционного заболевания, но и повторными посевами крови установить наличие или отсутствие бактериемии. Обнаружение бактерий в крови, особенно при отсутствии клинического улучшения после хирургического воздействия на первичный очаг инфекции, свидетельствует о наличии сепсиса, а не просто об общей реакции на местный гнойный процесс.

Основным отличием общей реакции организма на гнойный процесс от сепсиса является то, что все симптомы ее резко ослабевают или исчезают при вскрытии гнойного очага и создании условий хорошего дренирования; при сепсисе симптомы после этого почти не изменяются. Определение степени общей реакции на местную гнойную инфекцию имеет большое значение для правильной оценки состояния больного, характера развития воспаления и прогноза возможных осложнений.

Клинические признаки эндогенной интоксикации зависят от степени ее тяжести: чем выражение интоксикация, тем тяжелее она проявляется.

При легкой степени интоксикации отмечается бледность кожного покрова, при тяжелой степени кожа землистого оттенка; определяются акроцианоз, гиперемия лица.

Пульс частый – до 100-110 в 1 мин, в тяжелых случаях более 130 в 1 мин, снижается артериальное давление. Развивается одышка.

Важным показателем интоксикации является нарушение функций ЦНС: от легкой эйфории вначале до заторможенности или психического возбуждения при развитии токсемии.

Важное значение в оценке тяжести интоксикации имеет определение диуреза: при тяжелой интоксикации количество мочи снижается, в крайне тяжелых случаях развивается острая почечная недостаточность с выраженной олигоурией или даже анурией.

Из лабораторных тестов, характеризующих интоксикацию, важное значение имеет увеличение в крови уровня мочевины, некротических тел, полипептидов, циркулирующих иммунных комплексов, протеолитической активности сыворотки крови. Тяжелая интоксикация проявляется также нарастающей анемией, сдвигом влево лейкоцитарной формулы, появлением токсической зернистости форменных элементов крови, развитием гипо – н диспротеинемии.

Для уточнения диагноза гнойно-воспалительных заболеваний используют специальные методы исследования – пункции, рентгенологические, эндоскопические методы, лабораторные клинические и биохимические исследования крови, мочи, экссудата.

Микробиологические исследования позволяют не только определить вид возбудителя, его патогенные свойства, но и выявить чувствительность микроорганизмов к антибактериальным препаратам.

Важное значение в комплексном обследовании больного гнойно-воспалительным заболеванием имеет определение иммунологического статуса с целью проведения целенаправленной, избирательной иммунотерапии.

Своевременное и полноценное хирургическое лечение травм и острых хирургических заболеваний в комбинации с рациональной антнбиотикотерапией не только содействовало уменьшению числа больных с гнойной инфекцией, но и значительно изменило классическое течение гнойных заболеваний.

Отмеченные изменения известных клинических проявлений гнойного процесса, особенно при скрытом расположении очага в брюшной, грудной полостях и др., могут резко затруднить диагноз. Только комплексное обследование больных с гнойно-воспалительными заболеваниями позволяет установить диагноз болезни, определить характер и распространенность воспалительного процесса.

5. Общие принципы лечения

Лечение воспалительных заболеваний проводят с учетом общих принципов лечения и особенностей характера и локализации патологического процесса (флегмона, абсцесс, перитонит, плеврит, артрит, остеомиелит и др.).

Основные принципы лечения с хирургической инфекцией:

1) этиотропная и патогенетическая направленность лечебных мероприятий;

2) комплексность проводимого лечения: использование консервативных (антибактериальная, дезинтоксикационная, иммунотерапия и др.) н оперативных методов лечения;

3) проведение лечебных мероприятий с учетом индивидуальных особенностей организма и характера, локализации н стадии развития воспалительного процесса.

Консервативное лечение. В начальном периоде воспаления лечебные мероприятия направлены на борьбу с микрофлорой (антибактериальная терапия) и на использование средств воздействия на воспалительный процесс с целью добиться обратного развития или ограничения его.

В этот период используют консервативные средства – антибиотики, антисептические, противовоспалительные и противоотечные средства (энзимотерапия), физиотерапию: тепловые процедуры (грелки, компрессы), ультрафиолетовое облучение, ультравысокочастотную терапию (УВЧ-терапию), электрофорез лекарственных веществ, лазеротерапию и др.

Обязательным условием лечения является создание покоя для больного органа: иммобилизация конечности, ограничение активных движений, постельный режим.

В начальный период воспалительной инфильтрации тканей применяют новокаиновые блокады – циркулярные (футлярные) блокады конечностей, ретромаммарные блокады и др.

С целью дезинтоксикации используют инфузионную терапию, переливания крови, кровезамещающих жидкостей и др.

Если воспалительный процесс перешел в гнойную фазу с формированием абсцесса без значительных воспалительных изменений окружающих тканей, то удаление гноя и промывание полости гнойника можно обеспечить консервативными средствами – пункцией абсцесса, удалением гноя н промыванием полости антисептическими растворами, можно через пункционный канал дренировать полость гнойника, Точно так же консервативный метод лечения с использованием лечебных пункций и дренирования применяют при скоплении гноя в естественных полостях тела: при гнойном плеврите, гнойных артритах, перикардите.

Хирургическая операция. Переход воспалительного процесса в гнойную фазу, неэффективность консервативного лечения служат показанием к хирургическому лечению.

Из-за опасности перехода локализованного гнойного воспаления в общую гнойную инфекцию (сепсис) наличие гнойного поражения обусловливает неотложность хирургической операции.

Признаками тяжелого или прогрессирующего течения воспаления и неэффективности консервативной терапии служат высокая лихорадка, нарастающая интоксикация, местно в области воспаления гнойный или некротический распад тканей, нарастающий отек тканей, боли, присоединившийся лимфангит, лимфаденит, тромбофлебит. Хирургическое лечение больных с гнойно-воспалительными заболеваниями является основным методом лечения. Хирургический доступ (операционный разрез) должен быть кратчайшим и достаточно широким, обеспечивающим удаление гноя и некротизированных тканей и располагаться в нижней части ,полости, чтобы обеспечить хороший отток отделяемого в послеоперационном периоде. В ряде случаев вскрывают гнойник по игле – предварительно пунктируют гнойник, а получив гной, иглу не удаляют и рассекают ткани по ходу ее. Для более полного удаления некротизированных тканей после их иссечения применяют лазерный луч или ультразвуковую кавитацию. Полость гнойника тщательно промывают антисептическими растворами. Операцию заканчивают дренированием раны.

f6. Значение и исход воспаления

Значение воспаления для организма определяется тем, что эта сложная биологическая реакция, выработанная в процессе длительной эволюции, имеет защитно-приспособительный характер к воздействиям патогенных факторов.

Воспаление проявляется как местный процесс, но одновременно развиваются и общие реакции: организм мобилизует нервные и гуморальные связи, регулирующие течение воспалительной реакции; изменяются обменные процессы и состав крови; функции нервной и гормональной систем; повышается температура тела Характер и степень проявления воспалительной реакции определяются как этиологическим фактором, так и реактивностью организма, его иммунитетом, состоянием нервной, гормональной и других систем, с которыми воспаление находится в неразрывном единстве.

В организме с пониженной реактивностью и иммуннодефицитным состоянием, ослабленном или сильно истощенном, наблюдаются незначительная воспалительная реакция. Тип и характер воспаления зависят от вида и возраста животного.

Исход воспаления зависит от устранения этиологического фактора, его вызвавшего, рассасывания или удаления экссудата, омертвевших клеточных и тканевых элементов, биологического потенциала регенерации оставшихся неповрежденных тканей, силы и устойчивости приобретенного иммунитета.

Полное разрешение воспалительного процесса, связанное с ликвидацией патогенного раздражителя, рассасыванием мертвых тканей и экссудата, характеризуется морфофункциональным восстановлением (регенерацией) структурных тканевых и клеточных элементов и органа в участке воспаления. При полном разрешении наступает полное выздоровление, при инфекционных и инвазионных болезнях – иммунитет.

Неполное разрешение с неполным выздоровлением наблюдается в случаях длительного сохранения патогенного раздражителя в воспаленных тканях, при наличии большого количества экссудата при значительных повреждениях и в высокоспециализированных тканях с особым ритмом функционирования,. При этом в очаге воспаления отмечаются патологические состояния: атрофии, некрозы, стеноз или расширение (кисты) протоков желез, спайки, сращения, соединительнотканные рубцы, костные мозоли и другие процессы, деформирующие орган.

Таким образом, воспалительный процесс приводит к серьезным изменениям в организме, к нарушению функции различных органов и систем, что требует специальных лечебных мероприятий по предупреждению н устранению развившейся интоксикации.

fЛитература

1. Альперн Д. Е., Воспаление (Вопросы патологии), М., 1999;

2. Мечников И. И., Лекции о сравнительной патологии воспаления, М., 1987.

Источник: https://otherreferats.allbest.ru/medicine/00059472_0.html

Medic-studio
Добавить комментарий